中西医结合-慢性胃炎.ppt

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1、2020/10/31,1,消化系统疾病,中西医结合内科,贠明东,2020/10/31,2,慢性胃炎,各种原因引起的胃粘膜慢性炎症 中医学中归属于胃痛、痞满范畴,2020/10/31,3,分类方法：新悉尼系统分类,病理组织学改变 病变分布部位 可能的病因,慢性胃炎,浅表性（非萎缩性）,萎缩性,特殊类型,不伴有胃粘膜萎缩性改变 胃粘膜层：以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润,主要病因Hp感染,胃黏膜发生萎缩性改变 常伴有肠上皮化生,临床少见,多灶萎缩性胃炎 （胃窦为主 B型）,自身免疫性胃炎 （胃体部 A型）,2020/10/31,4,病因和发病机制,一、幽门螺杆菌（Hp）感染：,幽门螺杆菌,

2、鞭毛穿过粘液层移向胃粘膜,尿素 NH3 中性环境,空泡毒素A（Vac A）等细胞损害,细胞毒素相关基因（cag A）蛋白强烈的炎症反应,菌体细胞壁抗原诱导免疫反应,长期存在导致胃粘膜 的慢性炎症,黏附素贴紧上皮细胞,分泌,释放尿素酶,在胃粘膜表面定植,5,病因和发病机理： 一.幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）感染 目前认为HP是慢性胃炎最主要的病因。HP有鞭毛，在胃内HP穿过黏液层，移向粘膜层，分泌黏附素紧贴在上皮细胞表面繁殖，不易去除。,慢 性 胃 炎,6,幽门螺杆菌发现的故事J. Robin Warren(澳大利亚佩思皇家医院),在过去的100多年间里曾有多篇描述

3、胃内存在螺旋状细菌的报道，但都不受重视。例如，1940年Freedburg就发现了几例并作了一短篇报道。但1954年Palmer进行的专门研究却否定了胃内有这种细菌存在。医学教科书的教条也明确得很，正常胃内无细菌生长，胃内的酸环境会将吞入的微生物迅速杀死，只有胃萎缩、溃疡坏死碎屑中才会有微生物生长，可能属继发性感染，且大凡是真菌。,7,1979年4月，在一份胃粘膜活检标本常规H-E病理检查时，除了重度活动性慢性胃炎的变外，我发现粘膜表面有一条奇怪的蓝线，转成高倍镜后观察，发现是无数杆菌紧粘着胃上皮。我觉得这很不寻常，因此拿给同事们看。但是他们都说看不到，这使我十分气恼。我就尝试着对切片作War

4、thin Starry银染色，结果细菌清晰可见，低倍镜下就能看到，数量比想象的更多，范围更大。我高兴得不得了。用蜡块标本作电镜检查同样也清楚看到这种大量的细菌，形态与弯曲菌（Campylobacter）相似属细菌。这下子，同事们也肯定这种细菌的存在，但重要性则是另外一回事。,8,1981年，一位年轻人出现了，他就是Barry Marshall, 本院消化科注册医生，发表一篇科研论文，由于对建议科题不感兴趣，有人建议他来了解一下我的工作“一位病理学家正试图将胃炎归因于细菌感染”。Barry Marshall向我了解情况后，对我的工作也不感兴趣，也不相信我的论点。不过他答应给我提供胃粘膜活检标本。

5、活检取自胃窦外观正常的粘膜、一定避开溃疡等明显病变部位。结果证实我的观点，胃炎和感染并非继发于溃疡。Barry Marshall突然对这种细菌表现出极大的兴趣，并从此把一生的精力都投入到对这种细菌的研究中去。至今我还不明白他是怎么突然感兴趣的。,9,我们对100例胃镜检察病人进行收集包括临床症状、标准化胃窦活检作病理检查和细菌培养，以分析细菌、胃炎与临床症状、胃镜表现的关系。结果出乎预料，组织学发现的细菌及其胃炎与大多数临床症状、胃镜表现几乎无关。临床症状方面仅口臭及打膈和细菌有关，不论胃镜表现如何，这些做胃镜的病人多数有上腹痛。胃镜诊断的胃炎与组织学诊断的胃炎极不吻合。 细菌培养方面，由于这

6、种细菌很象弯曲菌，我们就按弯曲菌分离培养法进行培养，但没有象粪便分离弯曲菌那样在培养基中加抗生素。起初，培养总是失败，直到复活节才发现几例阳性。彻底检查分析原因后，发现问题可能出在培养箱漏气。将培养箱修补后，培养从此变得非常可靠。最后，Barry Marshall汇总胃镜检查结果，我们惊奇地发现，所有十二指肠溃疡病人胃内都有这种细菌！,10,幽门螺杆菌发现的故事J. Robin Warren,所有这发现都十分有趣，但临床医生还是不信服。1983年我在杂志上发表了我所工作的短篇报道。Martin Skirro在他的研究室作一点与我们相似的工作，并将结果呈送杂志。1984年4月，我们的论文终于一字

7、不改地发表了。,11,我们继续对这种细菌进行研究，早期研究涉及诊断、治疗、证据三方面。诊断方面的许多试验都是Barry Marshall提出的，如治疗前血清学试验、呼气试验、快速尿素酶试验（CLOtest）、组织学、涂片、培养等。在治疗方面，Barry Marshall尝试铋剂和抗生素。关于铋剂是Barry Marshall在一旧版Willian Osler内科学教材得到的启示，结果的确有效。 至于证据方面，Barry Marshall和新西兰的Arthur Morris医生均使用确定致病菌的Koch原则：所有病人都能分离出同样的细菌，培养细菌能引起相同的病变。前者是明确肯定的，后一条则是由这

8、两位可敬的医生自愿试验才证实，两位医生胃镜活检检查细菌均阴性，在服食培养的细菌后，都发生了胃炎，细菌检查阳性。Barry Marshall医生的急性胃炎很重，但很快自己给自己治好了。Arthur Morris医生则不断给我寄来胃镜活检标本，检查一直存在细菌和慢性胃炎，费了好几年工夫才治好。,12,幽门螺杆菌发现的故事J. Robin Warren,一些早期研究病例显示存在不同的临床类型。我妻子就是早期研究病例中的一员，她患有关节炎需要服NSAI类药物，服药后关节炎好了，但又出现胃痛；停用NSAI类药物，胃痛好了，但关节炎又复发，如此反复。我带她看医生，Barry Marshall检查证实有细菌

9、，将细菌杀灭后继续用NSAI类药物，胃就不痛了。而且妻子治好后发觉我有口臭，检查竟然也有细菌，但没有一点胃部不适，根除细菌后妻子就不感觉我有口臭了。,13,自我们的研究报道后，全世界掀起了的研究热潮。消化科研究它与消化病的关系，非消化科就研究它与各种非消化病的关系，动物界也发现各种螺杆菌。杂志应运而生，世界性螺杆菌大会定期召开，螺杆菌研究论文不计其数。 人们常问我，作为幽门螺杆菌的发现者对我个人意味着什么？我很难回答。不过，这一发现改变了我的生活。我继续当病理学顾问，许多研究工作和写作都是在下班后完成的。我的妻子Win是一位执业医师和精神病学家，当没人相信我的时候，她坚定地支持和帮助我。后来，

10、这一发现被海外接受，我们应邀到世界各地讲学和旅行。Win对我的支持获得了某种回报：她总喜欢旅行。,14,光镜下，它是一种革兰氏阴性,常作S形或弧弯曲的细菌。新鲜培养物的湿涂片在相差显微镜下观察可取得非常好的效果，可见到典型的形态和活泼的动力。 电镜下，它是一种单极多鞭毛、末端钝圆、菌体作螺旋形弯曲的细菌。在胃粘膜上皮细胞表面常呈曲型的螺旋或弧形。,幽 门 螺 杆 菌,15,细胞毒素相关基因 cagA: 空泡毒素vacA : 尿素酶:尿素酶能水解尿素产生氨中和Hp周围的酸性微环境,使Hp能在胃腔中生存和开始定居。 粘液酶:降解黏液。 脂酶: 磷脂酶A: 脂多糖:刺激细胞因子的释放。 溶血素: H

11、P组分抗原：激发免疫反应 。,幽 门 螺 杆 菌,降解磷脂和脂质,2020/10/31,16,二、饮食和环境因素： 长期幽门螺杆菌感染，在部分患者可发生胃粘膜萎缩和肠化生，即发展为慢性多灶萎缩性胃炎。 但幽门螺杆菌本身不足以导致慢性浅表性胃炎发展为萎缩和肠化生，只增加胃粘膜对环境因素损害的易感性。流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。,2020/10/31,17,三、自身免疫： 自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体粘膜萎缩为主 特点： 1、患者血液中存在自身抗体：壁细胞抗体（PCA) 2、伴恶性贫血者：可查到内因子抗体（IFA) 3、可伴有其他自

12、身免疫病如桥本甲状腺炎、白癜风等 机理： 壁细胞损伤后作为自身抗原，刺激机体产生相应的自身 抗体： 壁细胞抗体（PCA) 内因子抗体（IFA) 自身抗体攻击壁细胞： 使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失； 由壁细胞分泌的内因子丧失，引起维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。,2020/10/31,18,四、其他因素：,幽门括约肌 功能不全,胆汁,胰液,反流入胃 削弱胃黏膜屏障功能,十二指肠液,其他外源因素,酗酒,NSAIDs,某些刺激性食物,反复损伤胃黏膜,Hp感染,胃黏膜慢性炎症,2020/10/31,19,病 理,炎 症,黏膜层慢性炎症细胞浸润（淋巴细胞和浆细胞为主）,Hp引起的常见淋巴

13、滤泡形成,中性粒细胞浸润显示有活动性炎症（慢性活动性胃炎 提示存在Hp感染）,萎 缩,胃黏膜固有腺体（幽门腺、泌酸腺）数量减少 甚至消失,伴纤维组织增生、黏膜肌增厚，严重者胃黏膜变薄,肠 化 生,假幽门腺化生,不典型增生,OR,OR,2020/10/31,20,肠化生分类,肠化生细胞黏液性质及有无潘氏细胞,胃固有腺体为肠腺样腺体所代替,型 （小肠型完全肠化）,型 （小肠型不完全肠化）,型 （大肠型完全肠化）,型 （大肠型不完全肠化）,小肠吸收细胞 杯状细胞 潘氏细胞 与正常小肠上皮相似,黏液柱状细胞 杯状细胞 无成熟的吸收细胞 及潘氏细胞,柱状细胞 杯状细胞 无成熟的吸收细胞 及潘氏细胞,大肠

14、吸收细胞 杯状细胞 无成熟的吸收细胞 及潘氏细胞,2020/10/31,21,假幽门腺化生,胃黏膜萎缩的重要标志,胃底腺黏膜内出现幽门腺结构,不典型增生,腺管及表面上皮在增生中偏离正常分化所产生的形态和功能的异常，可发生在胃小凹上皮和肠化生处,细胞核多形性，核染色多深，核浆比例增大，胞浆嗜碱性，细胞极性消失。黏液细胞、主细胞和壁细胞之间差别消失,可见于炎症、糜烂、溃疡、胃息肉或胃癌边缘黏膜上 胃癌的癌前病变！但本身尚不是癌,胃上皮分泌产物改变或消失，腺管结构不规则,2020/10/31,22,中医病因病机,胃为阳土，喜润而恶燥，为五脏六腑之大源，多气多血之腑，主受纳腐熟水谷，其气以和降为顺,内

15、伤饮食 情志失调 劳倦过度,伤及胃腑,胃气失和 气机郁滞,胃痛,气机升降失常,中焦痞塞不畅,痞满,脾胃的受纳运化，中焦气机的升降，有赖于肝之疏泄 病理上会出现木旺克土，或土虚木乘,脾气健运与否，在胃痛及痞满的发病中起重要作用 胃之受纳腐熟，赖脾之运化升清，故胃病常累及脾，脾病常累及胃 但胃为阳土，其病多实，脾为阴土，其病多虚,胆之通降，有助于脾之运化、胃之和降 胆病失于疏泄，可致肝胃气滞 胆腑通降失常，胆气不降，逆行入胃，胃气失和，则气机不利脘腹作痛,2020/10/31,23,损伤脾胃,内生食滞,胃中气机阻滞 胃气失和,痞塞不通,五味过极，辛辣无度 肥甘厚腻，饮酒如浆,蕴湿生热 伤脾碍胃 气

16、机壅滞,一、饮食伤胃,饮食不节 暴饮暴食,疼痛,脘闷 胀痛,痞满,2020/10/31,24,二、肝气犯胃,忧思恼怒 情志不遂,肝失疏泄 气机阻滞,横逆犯胃,胃失和降,胃痛,横逆犯脾 肝脾不和,气机郁滞,痞满,肝郁日久,化火生热，邪热犯胃肝胃郁热，热灼胃脘,胃 痛,瘀血内停,气滞日久血行瘀滞 或久痛入络，胃络受阻,2020/10/31,25,健运失职 气机不利,三、痰湿阻滞,痞满,脾虚生痰，痰气交阻，中焦气机不利,素体不足 劳倦过度 饮食所伤 久病脾胃受损,四、脾胃虚弱,痞满 胃痛,过服寒凉药物,肾阳不足 失于温煦,热病伤阴 或胃热火郁,久服香燥理气之品,中焦虚寒,胃失温养,耗伤,胃失濡养,灼

17、伤,胃阴,脾胃之阳,伤及,2020/10/31,26,上述病因，或单独出现，或合并出现，单一病因时，病机 变化及临床表现比较单纯，合并出现时则比较复杂 早期多由饮食、情志所伤，多为邪实；后期常见脾虚 实则邪扰胃腑，虚则胃失所养，并常出现虚实转化，虚实错杂之证 由实转虚者，如寒邪日久损伤脾阳； 因虚致实者，如脾胃虚弱，湿郁化热，见兼瘀、挟热等,总之： 胃痛病变脏腑的关键在胃，肝脾起重要作用 但无论病因病机如何，病变脏腑之多寡，共同之处： 胃气失和，气机不利，升降失职，胃失濡养,2020/10/31,27,缺乏特异性症状 症状的轻重与胃粘膜的病变程度不一致 消化不良症状： 上腹隐痛、食欲减退、餐后

18、饱胀、反酸等 自身免疫性胃炎：贫血、消瘦、舌炎、腹泻等,临床表现,2020/10/31,28,实验室检查和其他检查,胃镜,1、浅表性胃炎： 粘膜充血、水肿、呈花斑状红白相间改变且以红为主，或呈麻疹样表现，有灰白或黄白色分泌物附着，可有局限性糜烂和出血点,2020/10/31,29,2、萎缩性胃炎： 粘膜失去正常的橘红色，可呈淡红色、灰色、灰黄色或灰绿色，重度萎缩呈灰白色，色泽深浅不一，皱襞变细、平坦，粘膜下血管透见如树枝状或网状。,2020/10/31,30,血清Hp抗体测定 活检标本快速尿素酶试验 活检标本做微氧环境下培养 活检标本涂片或常规病理切片中寻找Hp C或C-尿素呼气试验，敏感度和

19、特异性均高,幽门螺杆菌检查,其他检查,壁细胞抗体（PCA) 、内因子抗体（IFA)或胃泌素抗体,2020/10/31,31,确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活组织检查，并检测有无Hp感染 疑自身免疫性胃炎，应检测血中抗壁细胞抗体（PCA) 、内因子抗体（IFA) ，伴恶性贫血时IFA多呈阳性 血清维生素B12浓度测定和维生素B12吸收试验有助恶性贫血诊断 当胃体黏膜出现明显萎缩时空腹血清胃泌素水平明显升高而胃液分析显示胃酸分泌缺乏（多灶萎缩性胃炎血清胃泌素正常或偏低、胃酸分泌正常或偏低）,诊断和鉴别诊断,一、诊断依据,2020/10/31,32,1消化性溃疡： 症状类似慢性胃炎，但发作周期性与节律

20、性比较典型 主要鉴别方法胃镜检查 2急性胃炎： 症状类似慢性胃炎急性发作 主要鉴别方法：无慢性病史,二、鉴别诊断,2020/10/31,33,(一)辨病辨证要点 1辨病证 痞满：胃脘痞塞，胸腹满闷，触之无形为主症而疼痛不明显 胃痛：胃脘部疼痛为主症 2辨纲目,三、中医辨证,虚,实,寒,热,胃痛且胀,痞满能食,便秘不通,痛而不胀,痞满不能食,或食少不化,便溏,喜凉拒按者,喜温喜按者,初病脉实,久病脉虚,有邪者,无邪者,（脾胃阳虚）,胃痛隐隐,痞满绵绵,喜温喜按,遇冷加剧,四肢不温,舌淡苔薄,脉弱,（阴虚内热）,隐痛灼热而胀闷,饥不欲食,咽干,烦热,消瘦乏力,舌红少津,脉细数,（热结火郁）,热,灼

21、痛而痞满,伴烦渴喜饮,喜冷恶热,便秘溲赤,舌红苔黄少津,脉弦数,2020/10/31,34,(二)证候类别,胃脘隐隐 灼痛 或胀闷 似饥不欲食 口燥咽干 五心烦热 消瘦乏力 口渴思饮 大便干结 舌红少津 脉细数 胃液枯槁 郁火内盛,饮食停滞,肝气犯胃,湿热中阻,瘀血停滞,脾胃虚弱,胃阴亏虚,脾胃虚寒,胃脘疼痛 胀满拒按 或脘腹满闷 痞塞不舒 按之尤甚 嗳腐吞酸 或呕不化食物 其味腐臭 吐后痛减 不思饮食 大便不爽 得矢气及便后稍舒 苔厚腻 脉滑 停滞中焦 纳化失常 胃失和降,胃脘胀满攻撑作痛 脘痛连胁 或脘腹不舒 痞塞满闷 胸胁胀满 胸闷嗳气 喜长叹息 大便不畅 得嗳气、 矢气则舒 遇烦恼郁怒

22、 则痛作或痛甚 苔薄白 脉弦 肝郁气滞 疏泄失常 横逆犯胃乘脾,胃脘疼痛 嘈杂灼热 或见脘腹痞满 闷塞不舒 口干口苦 渴不欲饮 胸膈满闷 头晕目眩 头重如裹 身重肢倦 纳呆恶心 小溲色黄 大便不畅 舌苔黄腻 脉象滑数 湿热中阻 升降失常 清气不升 浊气上逆,胃脘疼痛 如针刺 似刀割 痛有定处 按之痛甚 痛时持久 食后加剧 入夜尤甚 或见吐血 黑便 舌质紫暗 或有瘀斑 脉涩 瘀血阻络 气机不畅 胃腑失和,脘腹痞闷 隐痛 时缓时急 喜温喜按 不知饥 不欲食 身倦乏力 少气懒言 大便溏薄 舌质淡 苔薄白 脉沉弱 中气不足 健运失常 化纳失职 精微不化,胃痛隐隐 绵绵不休 或脘腹痞闷 时缓时急 喜温喜

23、按 空腹痛甚 得食则缓 劳累或受凉后发作或加重 泛吐清水 神疲纳呆 身倦乏力 四肢不温 大便溏薄 舌淡苔白 脉虚弱 阳虚不运 胃失温煦 中寒内生,2020/10/31,35,一、一般治疗 生活规律，劳逸结合，定时进餐，细嚼慢咽 易消化无刺激性的食物 减轻对胃粘膜的刺激 避免粗糙、浓烈香辛和过热 避免辛辣、过咸食物、及浓茶、咖啡等饮料 多吃新鲜蔬菜、水果 尽可能少吃不吃烟熏、腌制食物 减少食盐的摄入量,治 疗,2020/10/31,36,二、病因治疗 1、抗Hp治疗：Hp相关性胃炎，特别在活动期者 建议根除Hp者： 有明显异常的慢性胃炎（胃黏膜有糜烂、中至重度萎缩及肠化生、异型增生）； 有胃癌家

24、族史； 伴糜烂性十二指肠炎； 消化不良症状经常规治疗疗效差者。,质子泵抑制剂或胶体铋,抗菌药物,PPI常规剂量的倍量/日,（如奥美拉唑40mg/d）,枸橼酸铋钾（胶体次枸橼酸铋）480mg/d,（选择一种）,上述剂量分2次服，疗程7天,克拉霉素 500-1000mg/d,阿莫西林 2000mg/d,甲硝唑 800mg/d,（选择两种）,2020/10/31,37,2、对未能检出Hp的慢性浅表性和糜烂胃炎，应分析其病因 因NSAIDS引起，应即停服并用制酸剂或硫糖铝来治疗 因胆汁反流，应用考莱烯胺或氢氧化铝凝胶来吸附 如有胃动力学的改变，可服甲氧氯普胺或多潘立酮或西沙必利作对症处理 有烟酒嗜好者

25、应嘱戒除,2020/10/31,38,三、关于消化不良症状的治疗 有消化不良症状而伴有慢性胃炎的患者，症状与慢性胃炎之间并不存在明确的关系，因此症状治疗事实上属于功能性消化不良的经验性治疗。 抑酸或抗酸药、促胃肠动力药、胃黏膜保护药、中药等均可试用。 这些药物除对症治疗作用外，对胃黏膜上皮修复及炎症也可能有一定作用。,2020/10/31,39,四、自身免疫性胃炎,五、异型增生是胃癌的癌前病变，应予高度重视,由于病理医师对异型增生及其程度的判断往往带有很强的主观性，且轻、中度异型增生是可逆的，因此对异型增生除给予积极的治疗外，关键在于定期随访,无特异治疗。恶性贫血时，注射维生素B12后可获得纠

26、正,2020/10/31,40,六、中医辨证论治 (一)治疗原则 病位胃脘 病变脏腑脾胃 病机关键中焦气机阻滞，升降失职 治法理气和胃消痞止痛 具体运用： 须审证求因，审因论治，谨记六腑以通为用的原则，辨证地运用通法,2020/10/31,41,(二)分型论治,2020/10/31,42,在不同地区人群中的不同个体感染幽门螺杆菌的 后果不同：细菌、宿主和环境因素相互作用的结果 感染Hp后少有自发清除，因此慢性胃炎常长期 持续存在，但多数患者无症状。 少部分慢性浅表性胃炎可发展为慢性多灶萎缩 性胃炎（常合并有肠化生）。 由Hp感染引起的胃炎约15%20%会发生PU， 以胃窦炎症为主者易发生DU， 以多灶萎缩者易发生GU，发展为胃癌的危险性增加。 偶可发生胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤。,预 后,2020/10/31,43,谢谢,