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1、,急性肾损伤与血液净化治疗,多种病因引起的短时间（几小时至几天）内肾功能突然下降而出现的临床综合征:GFR下降，伴有氮质废物潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。,定义,肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压-（肾小球毛细血管内胶体渗透压+肾小囊囊内压）,发病机制及病理生理,(一) 肾前性AKI:肾实质血流灌注减少，55%,可逆 有效血容量不足 心排量降低 全身血管扩张 肾动脉收缩 肾自主调节反应受损,解剖部位分类,肾血管疾病 大血管病变 肾微血管疾病：TTP、DIC、溶血尿毒综合征；血管痉挛（恶性高血压、先兆子痫） 肾小球肾炎 急性间质性肾炎 过敏、感染、肿瘤侵润 急性肾小管坏死 缺血
2、性、外源性毒素、内源性毒素,（二）肾性AKI： 40%,cellular mechanisms of ATN,Vaidya VS, Ferguson MA, Bonventre JV. Annual Review of Pharmacology and Toxicology. 2008, 48: 46393.,（三）肾后性AKI： 5%,双侧尿路梗阻或孤立肾单侧尿路梗阻 尿路功能性梗阻 尿路腔内梗阻 尿路腔外梗阻,历史,1951年，Homer W Smith首次提出ARF的概念，对其进行了全面描述，并提出治疗原则。,Kidney injury continuum,研究表明，住院患者血肌酐的轻微
3、改变即与不良预后相关。 衰竭（failure）一词不如损伤（injury）更能体现早期的病理生理变化，不利于早期诊断及干预。 Renal来源于拉丁文，与来源于中古英语的kidney相比艰深晦涩，因此后者更易被人接受。,急性肾损伤（AKI）替代ARF,1990年AKI首次出现于文献中。 2002年，急性透析质量指导组（acute dialysis quality initiative group，ADQI）制定了AKI的“RIFLE”分层诊断标准 2005年，急性肾损伤网络（acute kidney injury network，AKIN）于荷兰阿姆斯特丹制定了新的急性肾损伤共识,临床表现,与病
4、因和所处AKI分期不同有关 肾功能严重减退：乏力、纳差、消化道症状、瘙痒、尿量减少或尿色加深 急性左心衰：气急、呼吸困难 查体：水肿、肺部啰音、颈静脉怒张,ATN,起始期：可逆 维持期：7-14天 尿量改变 消化道症状 呼吸系统:急性肺水肿和感染 循环系统 尿毒症脑病 血液系统 水、电解质及酸碱平衡紊乱,恢复期：数月 GFR逐渐升高 少尿型：尿量增多，多尿，逐渐恢复正常 部分遗留肾脏结构和功能损伤,辅助检查,5. 代谢性酸中毒,尿液检查 肾前性：少量透明管型 ATN：上皮细胞管型、颗粒管型；比重降低；尿渗透压1%;少量尿蛋白 肾小球肾炎：大量蛋白尿、血尿 肾后性：少量蛋白尿、血尿 肾活检：明确
5、肾性AKN病因,影像学检查： 超声检查 逆行性或静脉肾盂照影 CT、MRI、放射性核素检查、肾血管照影,诊 断,RIFLE分级诊断标准,RIFLE标准依据血肌酐、GRF和尿量的变化将AKI分为3个等级：危险（risk）、损伤（injury）和衰竭（failure），以及2个预后级别：肾功能丧失（loss）和终末期肾病（ESRD）。 -ADQI(急性透析质量指导组),Bellomo R, Ronco C, et al. Crit Care, 2004, 8: R204-R212,局限性：诊断AKI的灵敏度和特异度不高，且未考虑年龄、性别、种族等因素对肌酐的影响。,AKI的诊断及分级标准的修订,2
6、005年9月AKIN(急性肾损伤网络)在阿姆斯特丹举行了第一次会议，会议在RIFLE基础上对AKI的诊断及分级标准进行了修订。 修订后AKI诊断标准：由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然(48h以内)下降，表现为Scr 绝对值增加0.3mg/dl(26.4umol/L)，或者增加50%(达到基线值的1.5倍)，或者尿量0.5ml/(kgh)持续超过6h。,Mehta RL, Kellum JA, et al. Crit Care, 2007,11: R31,Risk,Injury,Failure,AKI分期与RIFLE的区别,去掉了L和E两个级别，因为这两个级别与AKI的严重性无关，
7、属预后判断； 去掉了GFR的标准，在急性状态下评价GFR是困难而不可靠的，而血肌酐相对变化可以反映GFR 变化； Scr绝对值增加26.4umol/L（0.3mg/dl）可作为AKI-1期的诊断依据。,Scr和尿量在AKI诊断中的缺陷,血肌酐和尿量是目前AKI分期的依据。 血肌酐并非一个敏感的指标，从血肌酐代谢与分布的生理学来看，血肌酐不仅反映GFR，还受到其分布及排泌等综合作用的影响。 尿量更易受到容量状态、药物等非肾性因素影响。,AKI的“肌钙蛋白”,科学家正在试图寻找一种生物标志物，就像诊断心肌梗死的血清肌钙蛋白，能够特异及敏感的反映肾脏损伤。 尿液中蕴含有大量的生物学信息，同时尿液作为
8、一种无创，方便，容易获得的标本。通过检测尿液中的损伤标志物能够更早诊断肾脏损伤。,Vaidya VS, Ferguson MA, Bonventre JV. Annual Review of Pharmacology and Toxicology. 2008, 48: 46393.,目前的基础研究及少量临床研究标明，这些指标可能有更好的敏感性，并可能对AKI的病因进行区分。但所有这些标记物尚属于研究阶段，距临床应用仍有一段距离，血肌酐和尿量仍是目前最可靠的诊断指标。,Vaidya VS, Ferguson MA, Bonventre JV. Annual Review of Pharmacol
9、ogy and Toxicology. 2008, 48: 46393.,AKI的治疗,治疗原则：快速识别和纠正其可逆因素，防止肾脏进一步受损，维持水、电解质、酸碱平衡。,病因治疗：尽早纠正可逆病因、早期干预治疗 肾前性AKI: 容量复苏 停用影响肾血流灌注或肾毒性药物,肾后性AKI:解除梗阻 肾性AKI: 肾小球肾炎：免疫抑制 ATN:停用可疑药物、糖皮质激素治疗,对症支持治疗,营养支持： 能量：35kcal/kg; protein: 0.8g/(kg.d) 维持水、电解质、酸碱平衡 高钾血症 代谢性酸中毒 补液量：显性失液量+非显性失液量-内生水量 （前一日尿量+500ml） 抗感染,血液
10、净化治疗,通过体外技术清除体内过多的水分及血中代谢废物、毒物、自身抗体、免疫复合物等致病物质，同时补充人体所需的电解质和碱基，以维持机体水、电解质和酸碱平衡。,ARI血液净化指征,一般指征 急性肺水肿，对利尿剂无反应 血钾6.5mmolL 高分解代谢状态：Bun每日上升量9mmolL Cr超过176umolL，血钾每日上升量1.0mmolL,无高分解代谢状态，无尿2日或少尿4天以上 出现尿毒症症状。 血清HCO313mmolL,或PH7.2 血Cr442umolL或Bun21.4 mmolL,少尿2天以上，如伴如下情况之一： 体液潴留：球结膜水肿、CVP增高、奔马率 尿毒症症状:呕吐、烦躁或嗜
11、睡 K 6 mmol/L，ECG有高钾表现。,紧急指征,严重高钾血症， K 7.2 mmol/L，或有严重心律失常 急性肺水肿，对利尿剂无反应 严重代谢性酸中毒，血PH7.2,AKI的预后,继发于肾前性因素的AKI，如能及时诊断和治疗，预后最好，肾功能可恢复到基线水平，死亡率10%。 继发于肾后性因素的AKI也常有良好的预后。 继发于肾性因素的AKI预后较差，病死率30%-80%。 发生于CKD基础上的AKI转归较差，肾功能很难完全恢复到基线水平，严重者可能需要长期透析治疗。,血液净化模式,血透 血滤 透析滤过 血浆置换 血液灌流 全血/血浆吸附 腹透,根据治疗时间： 间隙性 持续性,血液净化
12、机制,水分清除（超滤） 渗透：渗透压差 对流：静水压差,血液净化机制,溶质清除 弥散 Diffusion 对流 Convection 吸附 Adsorption 分离 Separation,2020/11/10,透析器,透析液流入端,中空纤维束,透析液流出端,血液流入端,血液流出端,溶质通过中空毛细纤维壁进行转运,透析液在中空纤维外流动，血液在中空纤维内逆向流动。,弥散,应用于透析（dialysis）中 经由半透膜两侧的血液及透析液中的分子，在限定的空间内自由扩散，以达到相同的浓度，最终，分子由高浓度一侧转运至低浓度一侧。 驱动力：化学浓度差,弥散清除率,与分子大小、膜孔通透性、膜两侧物质浓度
13、差及膜面积有关。 对血液中小分子溶质（BUN、Cr等）清除效果好于大分子溶质（细胞因子等），因为血液中小分子溶质的浓度高，膜内外浓度差大，其次，同样的膜对小分子溶质阻力小,对 流,应用于血液滤过（hemofiltration）中 人的肾小球以对流清除溶质和水分 溶质的清除量：静水压差、半透膜对水的通透性（超滤系数）、半透膜对溶质的通透性（筛系数）,吸 附,溶质吸附在滤器膜的表面、或灌流器中的活性炭及吸附树脂上，从而达到清除的效果 应用于血液灌流等模式中,HA330 树脂吸附示意图,吸附的清除率,对某些溶质或特定溶质起作用 与溶质浓度关系不大 与溶质和吸附物质的化学亲和力及吸附面积有关,分离,利
14、用孔径较大的半透膜，将血浆与血细胞分离，血细胞回输体内。 血浆置换 血浆分离吸附,血液净化的起源及发展史,起源及发展史,起源及发展史,起源及发展史,起源及发展史,上述模式统称连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT），包括所有缓慢、连续性清除溶质和水分，对脏器功能起支持作用的的血液净化技术。,连续性血液净化疗法 特点,持续的血液净化治疗时间(24hr) 缓慢的血液净化 尽可能地模仿肾脏功能,CRRT不单纯是肾替代治疗-连续性血液净化治疗（）,肾脏替代治疗的指征是： 危胁生命的指征 高钾血症 酸中毒 肺水肿 尿毒症合并症 控制溶质水平
15、 清除过度容量负荷 调节电解质与酸碱平衡,肾脏支持治疗的指征是： 营养补充 充血性心衰时清除液体 败血症时调节细胞因子 ARDS时改善呼吸功能 多脏器衰竭时调节液体平衡,CRRT置换液的基本组成,组成原则： 应根据人体细胞外液电解质成分，再加上缓冲液进行配制，使其所含电解质与血浆电解质基本一致。 成分种类 成分浓度 pH值 渗透压,血液净化抗凝治疗的目的,维持血液在血管通路和透析器中的流动状态，保证血液净化的顺利实施 避免体外循环凝血而引起的血液丢失 预防因体外循环引起血液凝血活化所诱发的血栓栓塞性疾病 防止体外循环过程中血液活化所诱发的炎症反应，提高血液净化的生物相容性 合理选择血液净化的抗
16、凝治疗方案，是提高血液净化治疗质量的重要环节,抗凝方式,1. 肝素：方便，过量时可用鱼精蛋白迅速中和；出血发生率高，血小板减少。 2.低分子肝素：出血危险小；半衰期长，鱼精蛋白不能中和 3.无抗凝剂：活动性出血 4.局部枸橼酸钠抗凝：枸橼酸钠通过络合钙抗凝,CBP的优点,强大的净化效应: 多种原理清除溶质（弥散、对流、吸附），能清除大量炎症介质 24h连续清除，代谢废物的清除量明显增加。,CBP: 缓慢、持续的血液净化。 血流量小：维持稳定的体重和循环血容量，从而避免发生低血压和心排血量降低, 维持肾灌注量，促进肾功能恢复。,治疗脑水肿、顽固性全身水肿 调节温度平衡 内环境影响小 缓慢纠正酸碱失衡、电解质紊乱。,营养补充 CRRT为营养治疗准备了“空间”和“时间” 控制代谢产物水平，代谢性酸中毒和血磷,Thank You,