传染病的概念由病原微生物侵入人体所引起的具有传染性.docx

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1、第九章传染病传染病的概念: 由病原微生物侵入人体所引起的具有传染性的疾病,在一定条件下可发生广泛流行。传染病的特征: 1.有特定病原体2.有一定传播途径和进入门户3.有一定的病变部位4.病变均为炎症5.病程有一定的规律性6.病后有一定的免疫力第一节结核病结核病:是由结核杆菌引起的慢性传染病。全身各器官均可发病,但以肺结核最多见。临床上常有低热、盗汗、食欲不振、消瘦和血沉加快。一、病因及发病机理病原体:结核杆菌(人型和牛型)菌原体的致病作用:与所含化学物质有关糖脂:索状因子与细菌毒力有关能破坏线粒体膜及促结核结节形成;蜡质 D引起剧烈的变态反应。蛋白:具抗原性,与蜡质D 结合产生迟发型变态反应。

2、多糖:半抗原,参与免疫反应,引起局部中性粒细胞浸润。传播途径:呼吸道为主,少数经消化道,皮肤入侵。机理:取决于菌量、毒力、机体免疫力免疫反应:细胞免疫为主结核结节,消灭结核杆菌。变态反应: IV 型变态反应组织坏死,全身中毒。二、基本病变 :(一)渗出为主的病变1、条件:菌量大、毒力强、抵抗力低2、病变:渗出性为主,浆液、纤维素3、部位:浆膜、滑膜、脑膜、肺4、见于:初期,恶化进展期(二)增生为主的病变1、条件:菌量小、毒力弱、抵抗力强2、病变:具特征性的病变结核结节(结核性肉芽肿)镜下:中心干酪样坏死灶:颗粒状均匀红染无特定结构周围类上皮样细胞:多角形、胞质丰富,境界不清联络成片;朗罕氏巨细

3、胞:胞质丰富,核多排列在周边,常呈马蹄形。外围纤维母细胞淋巴细胞肉眼: 3-4 个结节融合呈粟粒大小灰白半透明。上皮性结核结节: 主要由类上皮细胞和淋巴细胞构成, 无干酪样坏死及朗罕多核巨噬细胞。(三)变质为主的病变1、条件:菌量大、毒力强、抵抗力低或变态反应强烈2、病变:在渗出增生的基础上干酪样坏死三种基本病变往往同时存在,随着病变的慢性经过,三者也可相互转化。三 、转归:(一)转向愈合:吸收消散、纤维化包裹、钙化。(二)恶化进展:浸润进展(病灶扩大);液化播散(溶解播散)四、肺结核病为最常见的结核病,分原发和继发两大类。(一)原发性肺结核是机体第一次感染结核菌所发生的肺结核病。儿童多见,故

4、又称儿童型肺结核病。1、病理变化:原发灶:一般一个, 1cm 左右,多见于右肺上叶下部、下叶上部,近胸膜处。原发综合症结核性淋巴管炎肺门淋巴结结核X 线哑铃状阴影2、临床表现:多无明显症状3、转归:愈合:绝大多数病人可愈合恶化:原因:营养不良,患其他疾病等淋巴道播散:淋巴结结核形成窦道血道播散:经肺静脉全身粟粒性肺结核(急性和慢性的肺外器官结核病)经肺动脉肺粟粒性结核病(急性和慢性)支气管播散:干酪样肺炎(二)继发性肺结核病指再次感染结核杆菌而发生的肺结核病。多见于成人。又称成人型肺结核病。感染来源:内源性和外源性1、继发性和原发性肺结核病的比较原发性肺结核病继发性肺结核病感染第一次感染再次感

5、染好发年龄儿童成人特异性免疫力低高早期病变肺原发综合症右肺尖或锁骨下的病变特点早期出现渗出局灶性病变易发生干酪样和干酪样坏死坏死,其周围常有病变不易局限结核节形成,故病变易局限病程短(急性经过)长(慢性经过)播散方式淋巴道、血道为主通过肺内支气管为主常见类型支气管淋巴结结核粟粒性结核病肺外结核病浸润型肺结核;慢性纤维空洞型肺结核;结核球;结核性胸膜炎。2、类型及特点:(1)局灶型肺结核:继发性肺结核最早的表现位于右肺尖部,无明显临床表现单个或数个以增生为主,直径:0.5-1CM 的病灶多以纤维化、钙化而自然愈合,少数可发展为浸润性肺结核。X 线肺尖部单个或多个境界清楚的结节状阴影。( 2)浸润

6、性肺结核:最常见病变:多位于右肺尖的锁骨下区。以渗出为主,中央常为干酪样坏死,病灶直径2-3cmX 线边缘模糊的絮状阴影临床表现:发热、盗汗、疲乏、食欲不振,咯血等结局:愈合:吸收消散;纤维化钙化;包裹结核球恶化:液化排出:急性空洞:较小,大小不等,形状不规则,洞壁薄,洞内壁附有大量干酪样坏死物质及结核杆菌 开放性肺结核病; 沿支气管播散:干酪样肺炎( 3)慢性纤维空洞型肺结核:病变特点:厚壁空洞:壁厚可达 1CM左右,数目一个或数个腔直径0.5CM 多位于右肺上叶镜下:洞壁:内层:干酪样坏死物;中层:结核性肉芽组织;外层:增生的纤维组织新旧并存的支气管播散病灶及纤维化:自上而下,上叶多陈旧,

7、下叶少新鲜结局:病程长,病变复杂,可发展为肺硬化,肺心病(4)结核球:(结核瘤)概念:呈孤立球形由纤维包裹的境界清楚的干酪样坏死灶,直径2CM称结核球。部位:多位于肺的上叶,一般为单个。结局:是一静止性病灶,但又难以完全机化、钙化。手术切除效果最好。恶化进展:液化,破溃、引起扩散。(5)干酪样肺炎:极少见。A、多发生在机体抵抗力低下和变态反应过强的情况下。B、病变范围:小叶、段、大叶。C、病变:肉眼:肺叶肿大,变实,淡黄、可有急性空洞。镜下:广泛的干酪样坏死;大量的渗出:浆液、纤维素、巨噬细胞。大量的结核杆菌。D、结局:严重的中毒症状,迅速死亡。(6)结核性胸膜炎在原发性和继发性肺结核病变中的

8、各个时期均可发生,以病变的性质分:渗出性结核性胸膜炎:见于儿童和青年;病变为浆液纤维素性炎可致胸腔积液;纤维素过多可致胸膜粘连增生型结核性胸膜炎:多见于肺尖、局限。以增生变化为主,很少胸腔积液;胸膜增厚粘连。五、肺外器官结核病:大多为原发性结核病经血道播散所形成的潜伏病灶进一步发展的结果。基本病变同肺结核,多只限于一个器官,称慢性经过。(一)肠结核病1、肠原发综合症:肠内原发病灶,结核性淋巴管炎,肠系膜淋巴结结核。2、继发性肠结核病溃疡型:回肠粘膜面有多个结核型溃疡,呈带状,溃疡边缘不整齐,呈潜行性,其长径多与肠纵轴垂直,相应浆膜可有粟粒结节。增生型:回盲部大量结核性肉芽组织和纤维结缔组织增生

9、,肠壁高度增厚、变硬,肠腔狭窄,有浅溃疡和息肉。(二)结核性腹膜炎:多发于肠结核,肠系膜淋巴结结核,输卵管结核。1、粘连型:大量纤维素渗出导致肠粘连。2、渗出型:多数结核结节,大量纤维素渗出,大量腹水,无粘连。3、干酪样坏死型:由上两型发展而来,坏死物液化,形成内瘘和外瘘。(三)结核型脑膜炎:多见于小儿,血源播散所致。病变以脑底部的软脑膜和蛛网膜及蛛网膜下腔为最严重。病变:肉眼:蛛网膜混浊、增厚,蛛网膜下腔多量灰黄色混浊粘稠的渗出物。可见细小灰白色结节或淡黄色干酪样坏死物。镜下:蛛网膜下腔浆液、纤维素、巨噬细胞,淋巴细胞等炎性渗出物。(四)肾结核病常见于 20-40 岁男性多为单侧。始发部位:

10、皮质与髓质交界处,或在乳头体处。病变:一个或数个局灶性病变多个空洞,干酪样坏死肾组织广泛破坏,仅剩包膜及包膜下少量肾组织。肾结核常引起整个泌尿系结核。(五)生殖系统结核病男性主要发生于附睾,继发于泌尿系结核。附睾肿大变硬,常与阴囊壁粘连,可见干酪样坏死,液化后可形成窦道。女性多见于输卵管,肺结核血源播散所致,少数源自腹膜结核。(六)骨与关节结核病:多为血源播散所致,常见于儿童和青少年。1、骨结核:主要侵犯椎骨、指骨、长骨骨骺,脊柱结核最常见。(驼背)A、干酪样坏死型:骨质破坏占优势,多形成死骨:冷浓肿B、增生型:主要形成结核型肉芽组织,较少见。2、关节结核好发于髋、膝、肘关节常继发于骨结核侵犯

11、关节软骨的骨膜病变:软骨破坏,滑膜有结核型肉芽组织增生和纤维素渗出。后果:关节肿胀,窦道,关节强直。第二节流行性乙型脑炎(乙脑)是由乙型脑炎病毒引起的脑实质的变质性炎症,多见10 岁以下的儿童。夏秋季流行。一、病因及发病机理:病原体:嗜神经性乙型脑炎病毒。传染源:病人及带病毒的动物(家畜、家禽)传播媒介:蚊子机理:叮咬带病毒的蚊血脑屏障人体(病毒血症)病毒量、机体抵抗力隐性感染或发病二、病理变化:部位:大脑皮质、基底核、间脑、中脑最为严重。脑延髓及脑桥次之,脊髓病变最轻。大体:脑膜充血、水肿、脑回变宽,脑沟变浅切面:充血、水肿、点状出血、粟粒大小的透明软化灶。镜下: 1、脑血管病变:脑血管扩张

12、、充血可见小出血灶血管周围间隙增宽,有浆液积聚。淋巴细胞套:淋巴细胞为主炎细胞围绕血管呈袖套状浸润。2、神经细胞变性坏死:神经细胞肿胀,尼氏小体消失,胞质内出现空泡,核偏位等;神经细胞变小,胞质浓染,核固缩、破碎、或溶解;神经细胞卫星现象:变性坏死的神经细胞周围,被增生少突胶质细胞围绕;嗜神经细胞现象:小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内。3、软化灶:神经组织灶状坏死、液化,形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶。其结局为:胶质瘢痕。4、胶质细胞增生:小胶质细胞弥漫性或局灶性增生。胶质细胞结节:位于小血管旁或变性坏死的神经细胞附近,增生的胶质细胞聚集成群,形成结节。5、脑膜轻度炎症反应三

13、、临床病理联系:1、嗜睡昏迷神经细胞广泛受累2、颅内压升高脑水肿3、肌张力亢进、抽搐、痉挛、惊厥椎体系与锥体外系受累4、肌软弱无力、腱反射降低、消失脊髓前角运动神经元坏死5、呼衰、心衰、死亡脑疝形成压迫生命中枢。四、结局:多数治愈,少数留后遗症,个别死于心衰、呼衰。第三节流行性脑脊髓膜炎(流脑)概念:由脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎症性疾病。多见于 6 个月 -2 岁幼儿,冬春季好发。一、病因及机理:病原体:脑膜炎双球菌传染源:患者及带菌者传播途径:借飞沫经呼吸道传播机理:细菌入血均血症败血症脑脊髓膜化脓二、病理变化:大体: 1、脑脊髓膜血管高度扩张,充血2、蛛网膜下腔充满脓性渗出物

14、,脑沟回被脓性液覆盖。以脑顶(额叶、顶叶)的积脓最多见。镜下: 1、脑膜充血2、蛛网膜下腔充满大量变性坏死的中性粒细胞,少量纤维素,巨噬细胞3、近脑膜脑实质充血水肿三、临床病理联系:1、脑膜刺激症状:颈强直、角弓反张、布氏症(+)2、颅内压升高症状:头痛、呕吐,小儿前囟饱满3、脑积液改变:混浊、灰黄色脓性、渗出液4、败血症表现:华佛氏综合症是爆发性流脑的一型多见儿童起病急主要表现周围循环衰竭,休克、全身大片紫癜。双肾上腺出血,肾上腺皮质功能衰竭机制:大量内毒素释放DIC病情凶险: 24 小时内死亡附:流脑与乙脑比较流脑乙脑病因脑膜炎双球菌乙脑病毒传播途径呼吸道飞沫蚊虫叮咬人传染源病人及带菌者病

15、人、带病毒动物好发年龄婴幼儿10岁以下儿童流行季节冬、春夏、秋病变部位脑脊髓膜脑实质病变性质化脓性炎变质性炎脑膜刺激症明显轻颅内压升高症状明显明显脑实质损害轻重脑积液混浊清亮或微浊结局死亡率低死亡率较高、后遗症第四节伤寒概念:由伤寒杆菌引起以全身单核巨噬细胞系统增生为主的炎症,以回肠末端最重.临床表现:持续高热、相对缓脉、肝脾肿大、皮肤玫瑰疹、白细胞降低。一、病因、机理:病原体:伤寒杆菌(内毒素致病)传播途径:粪口机理:(略)二、病理变化:基本病变:全身单核巨噬细胞系统增生,形成伤寒肉芽肿。伤寒细胞:吞噬了淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死碎屑的巨噬细胞称为伤寒细胞。(一)肠道病变:部位:回肠末

16、端淋巴组织病变:分四期,每期约一周1、髓样肿胀期:大体:肠粘膜,充血肿胀,淋巴组织明显肿胀,突出于粘膜表面,灰红色质软。集合淋巴结肿胀,表面凹凸不平,形似脑回,孤立淋巴滤泡呈圆形。镜下:巨噬细胞大量增生,形成伤寒肉芽肿,肠壁充血、水肿,淋巴浆细胞浸润。2、坏死期:大体:肿胀的淋巴组织中心坏死疏松、失去光泽,色灰白或黄绿色,边缘仍肿胀。镜下:一片红染无结构的物质坏死原因:过敏反应;局部缺血(压迫或血栓形成);内毒素。3、溃疡期:圆形或椭圆形(与淋巴滤泡的外形相似)边缘隆起,深达肌层,易穿孔,溃疡长轴与肠管长轴平行。4、愈合期:肉芽组织填平溃疡,表面上皮覆盖。少而浅的溃疡不形成瘢痕,大的溃疡也不引

17、起肠腔狭窄。(二)其他器官病变1、肠系膜淋巴结:明显肿大,有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。2、脾脏:大体:中度肿大,切面暗红如果酱,脾小体不清。镜下:可见伤寒小结及灶状坏死。3、肝:肿大质软。镜下:肝细胞变性、坏死、小叶内散在伤寒小结。4、骨髓:大量巨噬细胞,伤寒小结和灶状坏死(抑制造血)。5、胆囊:无明显病变或仅轻度炎症,可成为带菌者(传染源)。6、心肌:肌纤维水肿,单核细胞浸润,重者发生中毒性心肌炎(相对缓脉)7、皮肤玫瑰疹皮肤表层Cap细菌栓塞而引起的小灶性炎症和Cap扩张、充血。三、伤寒并发症1、肠出血、肠穿孔2 、支气管肺炎四、 临床病理联系:败血症、毒血症:体温梯形升高,达40伴乏力,

18、肝脾肿大,相对缓脉。皮肤玫瑰疹及白细胞减少。持续高热,神志不清,嗜睡谵妄。五、结局:1、痊愈:大多4-5 周 痊愈,终生免疫。2、复发:主要原因:治疗不彻底。3、死亡:主要原因:肠出血、肠穿孔。第五节细菌性痢疾概念:是由痢疾杆菌引起的一种大肠粘膜纤维素性肠道传染病。一、病因机制:1、病原体:痢疾杆菌,分甲、乙、丙、丁四大群2、传染源:患者及带菌者3、传播途径:粪口4、发病机理:急性菌痢主要为痢疾杆菌对大肠粘膜上皮细胞侵袭致病。中毒性痢疾机理不清,可能为特异性体质过敏反应。(一)急性细菌性痢疾1、部位:主要在乙状结肠和直肠。2、病变:早期:急性卡他性炎。进一步发展:假膜性炎假膜脱落形成大小形状不

19、一表浅溃疡(地图样)。(二)中毒性细菌性痢疾1、多见于2-7 岁儿童2、起病急,全身中毒症状明显,而肠道病变不明显。3、多由毒力低的福氏杆菌与宋氏杆菌引起。4、肠道病变轻,仅充血水肿,粘液分泌增强(轻度急性卡他性炎)5、发病后很快出现中毒性休克(三)慢性细菌性痢疾病程超过两个月以上者称为慢性。病变特点: 1、肠道病变此起彼伏,新老并存,溃疡有的愈合,有的扩大,同时有新溃疡形成。2、慢性溃疡形成,边缘粘膜增生,有息肉形成。3、有肉芽组织和瘢痕形成肠腔狭窄三、病理及临床联系1、肠腔症状:急性菌痢:发热、无力、头痛、食欲下降、白细胞增高毒血症.腹痛腹泻肠腔蠕动亢进,痉挛。里急后重,排便次数增多炎症刺

20、激神经末梢,肛门括约肌.电解质紊乱排便多失水失盐,血浆丢失。中毒性痢疾:临床无明显腹痛、腹泻及脓血便。慢性菌痢:慢性肠管功能紊乱可急性发作出现急性症状2、中毒症状:急性菌痢出现一般中毒症状中毒性菌痢:休克,嗜睡、抽搐、昏迷第六节流行性出血热一、概述: 1、是由流行性出血热病毒引起的一种自然疫源性传染病;2、发病有一定的地区性和气候特点;3、多为野外劳动的男性青壮年,有季节高峰,多为冬季;4、临床上有:高热、出血、休克、肾功衰竭。临床经过:发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。二、流行病学病原体:病毒传染源:鼠类传播途径:黑线姬鼠的排泄物破坏皮肤、飞沫、消化道人体三、发病机理:病毒直接侵

21、袭小血管壁内皮细胞病毒感染全身小动脉损伤循环免疫复合物沉积于小血管壁四、基本病变 :全身小血管损害急性出血性炎III型变态反应充血淤血:广泛小动脉扩张、麻痹。水肿充血:血管壁通透性增加和脆性增加。DIC:广泛内皮损伤。实质细胞的变性坏死,以肾、心、垂体(恒定出现)及肾上腺最严重。五、各组织器官病变及临床联系1、出血:最突出部位:皮肤粘膜、浆膜及多器官呈点状,斑状、大片状出血或血性积液。原因:血管壁结构损伤血小板减少DIC 和继发性纤溶尿毒症2、休克:机理:淤血、血浆外渗、出血血容量减少DIC升压物质降低,肾上腺病变心肌损害E 血管容量增加循环血量降低3、肾损害:以髓质最明显机理:肾球囊内压升高血压下降水、电解质紊乱4、心的病变:右心房和右心耳内膜下弥漫性出血为本病特征。5、其他器官病变:垂体前叶和肾上腺皮质充血、出血、微血栓及大片坏死。苏兴利

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