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1、电解质紊乱的纠治,严 重 低 钾 血 症,理论和现实的差距有多远？,影响钾代谢的因素,全身钾的98%在细胞内，2%在细胞外 影响钾浓度最重要的是循环胰岛素水平 代谢性酸碱中毒对钾浓度的作用大 呼吸性酸碱中毒对钾浓度的作用小 胃肠道补钾多吃多排，少吃少排，不吃也排 钾的主要排泄途径是尿液，故临床上补钾时要见尿给钾,低钾血症成因,低钾血症可源于摄入不足，但更常见于尿液和胃肠道中的损失以及转入细胞内 胃肠道失钾往往伴随肾性失钾 TPN全胃肠外营养时，或应用完胰岛素时都易发生低钾血症 甲状腺功能亢进时，交感神经受到过多的刺激，低钾血亦会形成 先天和后天的肾小管疾病 应用排钾利尿药,低钾血症临床表现,心
2、血管系统：轻者窦速，早博；重者室上性或室性心动过速及室颤 肌肉系统：心肌、呼吸肌无力，甚至呈弛缓性麻痹。严重者致横纹肌溶解，肌红蛋白尿，肾衰，危及生命 神经系统：嗜睡、淡漠,低钾血症病情危重指标,血钾3.5 mmol/L时有心电图表现 血钾 3.0 mmol/L即出现肌肉软弱无力 血钾 2.5 mmol/L时致软瘫 血钾 1.5 mmol/L时易致死亡 严重低钾时必须打破常规，迅速纠正低血钾，挽救生命,补 钾 目 的,使血钾恢复到安全水平，而不是补足钾 钾的细胞内外平衡 20mmol=1.5g KCl,低钾血症补钾量估计,3-3.5mmol/L：7.5支 2.5-3mmol/L：22.5支 2
3、-2.5mmol/L：37.5支,补 钾 浓 度,常规补液 0.3（500ml液体含KCl 1.5支） 严重低钾血症 对半稀释，微泵输入 有报道3（ 500ml液体含KCl 17支） 常用1.5 （ 500ml液体含KCl 7.5支） 安全量0.8 （ 500ml液体含KCl 4支） 也有报道0.4,补 钾 速 度,常规补液 每日补钾量不超过3-5g 每小时补钾量不超过1.5g 严重低钾血症 每小时补钾量可达6g（国外报道） 普通1.5-3g/h，2.5mmol/L时可减量至0.75g/h 每日补钾量12-30g，平均18g,个 别 观 点,如果低钾血症低到1.5mmol/L以下，或是有相关的
4、心电图和呼吸、心律改变，可以通过病人体重和病情估算心排量（最好是有办法实测，如漂浮导管），用微量泵快速补充。具体如下： 补钾量=心排量（L/min）*60%*(3mmol/L-病人血钾值） 其中3mmol/L是短期内要达到目标血钾值。 计算得到的补钾量在一分钟内用微量泵输注完毕，并马上复测血钾，之后可以不大于60mmol/小时的速度补钾。整个过程要有经验的医师在场和心电监护。,注 意 事 项,首选消化道，危急时深静脉 有无低镁血症 补钾补镁，血钾正常后，可考虑用极化液，持续补7-10天 多次复查血钾 合并低钠要一并纠治 合并酸中毒：先纠钾，再纠酸,个 人 观 点,补钾时重要的是速度而不是浓度
5、浓度是控制速度的手段之一，但不是唯一 血液本身也是稀释剂 严密监护和有经验的医生,低钾病人能否电复律？,直流电复律不得用于有低血钾者，因此时心肌兴奋性高，可致室颤 关键是及时大量补钾 室速发作可以应用利多卡因或普鲁卡因酰胺或心律平 如果QT长，可以用一点异丙肾上腺素，缩短QT间期 严重低钾时由于细胞膜静息电位相对升高，不应期缩短，容易在某些诱因的时候出现顽固性室性心律。这时如果给予直流电除颤直接导致心脏停跳于收缩期，形成“石头心” 。这时，只能靠持续胸外按压，等待心肌自行恢复 有效的按压、通气和适时的放电复律（如室速持续或变室颤）及快速异丙静滴或起搏是成功关键,慢性低钠血症,低钠血症持续时间大
6、于48小时或发病时间不明 补钠应遵循以下原则：补充时应逐步纠正，第一个24小时内提高的血钠值不能超过12mmol/L，此后每24小时8mmol/L 慢性低钠补充过快可引起中脑及桥脑脱髓鞘病变,病 案 介 绍,女性，48岁，因胆囊炎、胆石症、水肿性胰腺炎收治入院。经手术切除胆囊并予胃肠减压、抗炎、抑酶治疗后病情好转。 在术后第九天出现淡漠、乏力等症状，测血钠仅89mmol/L。于是床位医生当天总共补氯化钠60克，第二天血钠升至120mmol/L，同时出现全身瘫痪，仅眼球可以转动。刚开始考虑感染，但治疗无效。出现该症状后半个月请神经内科会诊，行MRI发现中脑脱髓鞘改变。立即予大剂量甲强龙（每公斤体重30mg），约一个月后症状好转。 病人遗留后遗症包括腕、膝、踝关节挛缩、智力减退（出院时仅相当于9岁儿童智力）。,脑损伤后高钠血症,下丘脑病变导致ADH分泌异常 血钠可达200mmol/L,本文可信度分析,本观点缺乏循证医学资料支持 教科书观点亦缺乏循证医学资料支持,