肌松药及其拮抗药.ppt

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1、肌松药及其拮抗药,目的,松弛骨骼肌以利气管插管和机械通气,并为手术操作创造有利条件。 减少全麻药和吸入麻醉药的用量,提高手术安全性。,神经肌肉解剖和生理,各种肌松药的临床药理比较,肌松药作用机制,去极化肌松药的阻滞作用,去极化肌松药有类似乙酰胆碱的作用,与接头后受体结合引起膜的去极化,从而引起肌肉收缩。 去极化肌松药不为神经肌肉接头处的乙酰胆碱酯酶所分解,造成持续去极化,使相邻肌膜丧失兴奋性。,非去极化肌松药的阻滞作用,非去极化肌松药与受体上的乙酰胆碱结合部位结合,阻止了乙酰胆碱与受体的进一步结合。 可逆的竞争性结合有剂量依赖性。 终板电位小于肌纤维动作电位的阈值,不引起肌肉收缩。,离子通道阻

2、滞,肌松剂在离子通道开放或关闭时停留于离子通道口,阻塞离子通道,影响粒子的流通,使终板膜不能去极化。 许多药物既可阻滞受体,又可阻滞离子通道。 抗胆碱酯酶药增强肌松药的离子通道阻滞作用。 局麻药、阿托品和巴比妥类药也有离子通道阻滞作用,故与肌松药合用影响其药效和时效。,受体脱敏感阻滞,受体对激动剂开放离子通道的作用不敏感,受体与激动剂亲和力增加,但结合复合物的解离下降,受体复原的速率下降。 脱敏感受体的存在使正常功能的受体减少,神经肌肉兴奋传递功能下降,非去极化肌松药阻滞增强。,引起受体脱敏感的药物 吸入麻醉药 抗生素:多粘菌素B 激动剂:乙酰胆碱、氨甲酰胆碱 抗胆碱酯酶药:新斯的明、吡啶的明

3、 局麻药 巴比妥类 钙通道阻滞药 以上药物与非去极化肌松药合用时增强其效能。,肌松药对神经肌肉接头外受体的作用,接头外受体是指存在于接头后膜以外肌纤维膜上的受体,不受神经支配,正常人数量极少。 接头外受体在去神经支配的肌纤维上可迅速大量合成,数量远远超过接头后膜受体。 该受体对去极化肌松药非常敏感,对非去极化肌松药不敏感。,肌松药对神经肌肉接头外受体的作用,上下运动元损伤(颅脑损伤、脑血管意外、脊髓损伤)、大面积烧伤、软组织损伤、感染(破伤风)导致肌纤维失去神经支配时,接头外受体增多。此时,使用琥珀酰胆碱引起大面积肌纤维膜去极化,大量钾离子外流而致细胞外高钾,血钾增高0.5-1mmol/L。

4、预注非去极化肌松药不可预防高血钾的产生。,肌松药对接头前膜受体的作用,轴突末端释放的乙酰胆碱既作用于接头后膜受体,使膜去极化,又可作用于接头前膜受体,促使乙酰胆碱的转运和释放,从而维持高频刺激所引起的肌纤维强直收缩。 非去极化肌松药作用于接头前膜受体,减缓乙酰胆碱由储存转为释放,肌松药阻滞加深,高频刺激时出现衰减。,常用肌松药的临床药理和应用,琥珀酰胆碱(司可林),与接头后膜受体结合引起持续去极化,同时作用于接头前膜和接头外受体。 血浆胆碱酯酶水解为胆碱和琥珀酰单胆碱。 插管剂量1-2mg/kg,起效时间分钟,持续时间5-10分钟,1g500ml生理盐水或5%葡萄糖液 2-4mg/min,持续

5、静滴。小儿诱导插管剂量可加大。,琥珀酰胆碱(司可林),阻滞特点: 肌颤后松弛 强直刺激或TOF刺激后无衰减 无强直后增强现象 抗胆碱酯酶药增强阻滞 非去极化肌松药可拮抗,琥珀酰胆碱(司可林),不良反应: 心血管系统:神经节刺激使 HR,BP, 多见于成人;心脏M受体作用使 HR, 多见于小儿和二次用药后,术前给与阿托品预防。 高血钾。 眼内压、颅内压、胃内压,预先给与非去极化肌松药。 肌痛 相阻滞:阻滞特点:强直或TOF刺激有衰减,可由抗胆碱酯酶药完全或部分逆转。 恶性高热,非去极化肌松药,阻滞特点: 肌松前无肌颤 强直和TOF刺激出现衰减 强直刺激后的单刺激出现增强 为去极化肌松药和抗胆碱酯

6、酶药所拮抗。 为其他非去极化肌松药所加强,氯筒箭毒碱,中效肌松药 经肾,经胆汁排泄,肾功能差时作用时间延长。 较强组胺释放作用,BP.术前抗组胺药(异丙嗪)可预防。 插管剂量0.5-0.6mg/kg,插管时间3-5min,持续时间80-100min.,潘(泮)库溴铵,中效肌松药,强度为箭毒倍。 70-80%经肾、15-20%经胆汁分泌,肝脏代谢,代谢产物仍有肌松作用。 解迷走神经和促儿茶酚胺释放作用,HR、BP。 插管剂量0.08-0.1mg/kg,插管时间3-5min,持续时间80-100min。,维库溴铵(万可松),80经肝脏代谢,代谢产物仍有活性。10-20%经肾代谢,肾功能不全病人可用

7、。 无心血管和组胺释放作用 插管剂量0.1-0.12 mg/kg,插管时间2-3min,持续时间25-30min。,罗库溴铵(爱可松),中效肌松剂,作用强度为维库溴铵1/7。 起效快 主要肝脏代谢 无心血管及组胺释放作用 插管剂量0.6-1.2mg/kg,插管时间1-1.5min,持续时间40-150min。,派库溴铵(阿端),长效肌松药,强度为潘库溴铵1-1.5倍。 经肾代谢 无心血管和组胺释放作用 插管剂量0.07-0.085 mg/kg .插管时间5min .持续时间 47-124 min。,阿曲库胺(卡肌宁),不经肝肾代谢,Hofmann自行降解,血浆胆碱酯酶(非特异性酯酶)水解。 H

8、ofmann降解与体温和PH值有关 组胺释放作用低于箭毒,与剂量和注入速度有关。预注抗组胺药可预防。 反复给药、持续静滴无蓄积。 插管剂量 0.4-0.5 mg/kg, 插管时间2.3min, 持续时间 25-30 min。,顺式阿曲库胺,为阿曲库胺的异构体,效价为其2-3倍。 无心血管不良反应和组胺释放作用。 Hofmann消除 插管剂量0.15-0.2 mg/kg,插管时间1.5-2min,持续时间 50-60 min。,米库氯胺(美维松),短效非去极化肌松剂 血浆胆碱酯酶水解 有组胺释放作用 无需抗胆碱酯酶药拮抗 插管剂量0.15-0.25 mg/kg,插管时间1.5-2 min,持续时间16-20 min。,肌松拮抗药,新斯的明: 用量0.03-0.06mg/kg ,最大剂量5mg,持续时间55-75 min。 应用M受体阻断剂阿托品、格隆溴胺(胃长宁)对抗毒碱样作用。 格隆溴胺:起效慢,较少发生心率增快,抑制分泌物作用较强,应用肌松拮抗药注意事项,不可过早拮抗,需待TOF刺激至少引起一个反应,才能试行药物逆转。 大剂量新斯的明可使阻滞加重。,肌松恢复的临床征象,充分通气和氧和 持续握拳 持续抬头3-5s 睁眼、伸舌等。,

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