1、1COPD患者的营养患者的营养支持支持2慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病（COPD）COPD定义COPD与营养不良COPD营养不良的发生机制COPD的营养支持治疗3COPD(chronic obstructive pulmonary disease)定义定义n以不完全可逆的气流受限为特征的疾病，这种气流受限呈进行性加重且伴有肺对有毒颗粒或气体的异常炎症反应n n第一秒用力呼气容积第一秒用力呼气容积(FEV1)/(FEV1)/用力肺活量用力肺活量(FVC)(FVC)7070n主要累及肺，也可引起全身（或称肺外）的不良效应COPDCOPD相关的营养支持相关的营养支持相关的营养支持相关的营养支持 中华医
2、学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组(2011)(2011)营养不良营养不良4n n吸烟人群吸烟人群吸烟人群吸烟人群15-20%15-20%患患患患COPDCOPDCOPDCOPDn nCOPDCOPDCOPDCOPD患者患者患者患者80-90%80-90%吸烟引起吸烟引起吸烟引起吸烟引起n n吸烟者患吸烟者患吸烟者患吸烟者患COPDCOPDCOPDCOPD几率比不吸烟者高几率比不吸烟者高几率比不吸烟者高几率比不吸烟者高2-42-4倍倍倍倍n n吸烟吸烟吸烟吸烟COPD
3、COPDCOPDCOPD死亡率比不吸烟者高死亡率比不吸烟者高死亡率比不吸烟者高死亡率比不吸烟者高1010倍倍倍倍n n中国吸烟人群中国吸烟人群中国吸烟人群中国吸烟人群3.53.5亿，人群吸烟率亿，人群吸烟率亿，人群吸烟率亿，人群吸烟率35.35.8 8 8 8%男性男性男性男性6666%，不打算戒烟者不打算戒烟者不打算戒烟者不打算戒烟者7474%.%.COPD COPD COPD COPD三大危险因素三大危险因素三大危险因素三大危险因素 吸烟吸烟、空气污染空气污染、感染感染 吸烟是吸烟是COPDCOPD的最危因素，也是唯一能完全防止的因素的最危因素，也是唯一能完全防止的因素 COPD and
4、Cigarette Smoking5慢支、肺气肿与慢支、肺气肿与COPDn n慢性支气管炎：在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者慢性支气管炎：在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者 每年咳嗽、咳痰每年咳嗽、咳痰3 3个月以上，并连续个月以上，并连续2 2年者。年者。n n肺气肿：肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩肺气肿：肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩 张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。n n当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则
5、能诊断为并且不能完全可逆时，则能诊断为COPDCOPD。6哮喘与哮喘与COPDn n大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性。n n部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与导致气流受限的可逆性明
6、显减小，临床很难与COPDCOPDCOPDCOPD相鉴别。相鉴别。相鉴别。相鉴别。n nCOPDCOPDCOPDCOPD和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。常见病、多发病，这种概率并不低。常见病、多发病，这种概率并不低。常见病、多发病，这种概率并不低。78COPD的发病机制的发病机制白三烯白三烯B4B4白细胞介素白细胞介素8 8肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子 其他介质其他介质肺泡巨噬细胞肺泡巨噬细胞T T 淋巴细胞（淋巴细
7、胞（CD8+CD8+）中性粒细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞破坏肺的结构和（或）促破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应进中性粒细胞炎症反应COPDCOPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征蛋白酶和抗蛋白酶失衡蛋白酶和抗蛋白酶失衡氧化与抗氧化失衡氧化与抗氧化失衡 自主神经系统功能紊乱自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常）（如胆碱能神经受体分布异常）9COPD病理病理n n COPDCOPDCOPDCOPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外特征性的病理学改变
8、存在于中央气道、外特征性的病理学改变存在于中央气道、外特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。周气道、肺实质和肺的血管系统。周气道、肺实质和肺的血管系统。周气道、肺实质和肺的血管系统。中央中央中央中央:炎症细胞浸润炎症细胞浸润炎症细胞浸润炎症细胞浸润黏液分泌腺增大黏液分泌腺增大黏液分泌腺增大黏液分泌腺增大杯状细胞增多杯状细胞增多杯状细胞增多杯状细胞增多黏液分泌增加黏液分泌增加黏液分泌增加黏液分泌增加外周外周外周外周:气道壁损伤和修复过气道壁损伤和修复过气道壁损伤和修复过气道壁损伤和修复过程反复循环发生程反复循环发生程反复循环发生程反复循环发生气道壁结构重塑气道壁结构重
9、塑气道壁结构重塑气道壁结构重塑胶原含量增加胶原含量增加胶原含量增加胶原含量增加瘢痕组织形成瘢痕组织形成瘢痕组织形成瘢痕组织形成固定性气道阻塞固定性气道阻塞固定性气道阻塞固定性气道阻塞:10nCOPD患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时这些破坏常发生于肺的上部区域，但随着病情发展，可弥漫分布于全肺，并有肺毛细血管床的破坏。nCOPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，这种增厚始于疾病的早期。内膜增厚+平滑肌增加+血管壁炎症细胞浸润11COPD病理生理病理生理黏液高分泌黏液高分泌黏液高分泌黏液高分泌 纤毛功能失调纤毛功能失调纤毛功能失调纤毛功能失调慢
10、性咳嗽慢性咳嗽慢性咳嗽慢性咳嗽多痰多痰多痰多痰小气道炎症小气道炎症小气道炎症小气道炎症纤维化纤维化纤维化纤维化 管腔的渗出管腔的渗出管腔的渗出管腔的渗出FEV1 FEV1 FEV1FEV1/FVC外周气道阻塞外周气道阻塞外周气道阻塞外周气道阻塞 肺实质破坏肺实质破坏肺实质破坏肺实质破坏 肺血管异常肺血管异常肺血管异常肺血管异常低氧血症低氧血症低氧血症低氧血症 高碳酸血症高碳酸血症高碳酸血症高碳酸血症肺血管广泛收缩肺血管广泛收缩肺血管广泛收缩肺血管广泛收缩 肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压 肺循环结构重建肺循环结构重建肺循环结构重建肺循环结构重建慢性肺心病慢性肺心病慢性肺心病慢性肺心病
11、右心衰右心衰右心衰右心衰12氧化负荷异常增高氧化负荷异常增高氧化负荷异常增高氧化负荷异常增高 血液中细胞因子浓度异常增高血液中细胞因子浓度异常增高血液中细胞因子浓度异常增高血液中细胞因子浓度异常增高炎症细胞异常活化炎症细胞异常活化炎症细胞异常活化炎症细胞异常活化COPDCOPD致全身致全身致全身致全身不良效应不良效应不良效应不良效应全身全身全身全身 炎症炎症炎症炎症骨骼肌功能不良骨骼肌功能不良骨骼肌功能不良骨骼肌功能不良13 COPD与营养不良与营养不良 (COPD with malnutrition)COPDCOPD患者的患者的营养状况营养状况与其活动能力、生命质量、与其活动能力、生命质量、
12、死亡率和预后都密切相关死亡率和预后都密切相关11 欧美：欧美：BMI21kg/mBMI21kg/m2 2;亚洲：亚洲：BMI18.5kg/mBMI18.5kg/m2 2TheExercisecapacity,qualityoflife,mortalityTheExercisecapacity,qualityoflife,mortalityandprognosisissignificantlyrelatedtoandprognosisissignificantlyrelatedtonutritionalstatusnutritionalstatus inCOPDpatients.inCOPDpa
13、tients.营养不良营养不良 COPD with malnutrition1.Celii BR,et al.Eur Respir J,2004;23:932-4614COPD合并营养不良发生率合并营养不良发生率n n25%25%25%25%的的的的COPDCOPDCOPDCOPD门诊病人存在营养不良门诊病人存在营养不良门诊病人存在营养不良门诊病人存在营养不良n n50%50%50%50%的的的的COPDCOPDCOPDCOPD住院病人明显营养不良住院病人明显营养不良住院病人明显营养不良住院病人明显营养不良n n60%60%60%60%的的的的COPDCOPDCOPDCOPD危重病人伴有营养不
14、良危重病人伴有营养不良危重病人伴有营养不良危重病人伴有营养不良COPDCOPD相关的营养支持相关的营养支持相关的营养支持相关的营养支持在疾病进展期和急性加重期更加恶化在疾病进展期和急性加重期更加恶化15膳食调查膳食调查Dietary investigationDietary investigation人体测量人体测量Anthropometric measuresAnthropometric measures生化检查生化检查Biochemistry examinationsBiochemistry examinations肌代谢肌代谢Muscle metabolismMuscle metabol
15、ism免疫学检查免疫学检查Immunological examinationsImmunological examinations多参数联合评价多参数联合评价Assessment with multiple parametersAssessment with multiple parameters身体构成评估身体构成评估Body composition evaluationBody composition evaluation Methods of EvaluationCOPD合并营养不良评价方法合并营养不良评价方法16COPD营养不良的发生机制营养不良的发生机制n n机体能量消耗增加机体能量
16、消耗增加n n胃肠道消化吸收功能障碍胃肠道消化吸收功能障碍n n营养物质摄入减少营养物质摄入减少n n机体分解代谢增加机体分解代谢增加n n皮质激素治疗皮质激素治疗n n其他因素：如适应调节机制；抑郁、吸其他因素：如适应调节机制；抑郁、吸烟、缺乏营养知识烟、缺乏营养知识COPDCOPD相关的营养支持相关的营养支持相关的营养支持相关的营养支持17机体能量消耗增加机体能量消耗增加 Energy expenditure increased Energy expenditure increased 气道阻力增加气道阻力增加 HigherairwayresistanceHigherairwayresis
17、tance 肺有效顺应性降低肺有效顺应性降低 DeclinedeffectivelungcomplianceDeclinedeffectivelungcompliance 肺过度充气，膈肌收缩效率降低肺过度充气，膈肌收缩效率降低Over-aerated,poorOver-aerated,poor efficacyofdiaphragmaticmusclecontractionefficacyofdiaphragmaticmusclecontraction呼吸耗能增加：呼吸耗能增加：甚至甚至1010倍于正常人倍于正常人(430 720(430 720 Kcal/d)Kcal/d)Energyex
18、penditureincreasingduringrespiratoryactivitiesEnergyexpenditureincreasingduringrespiratoryactivities Pathogenesis18COPDCOPD能量代谢的特点能量代谢的特点静息能量消耗静息能量消耗（Restingenergyexpenditure,REE)Restingenergyexpenditure,REE)COPDCOPD患者的患者的REEREE较正常人高较正常人高15-2015-20 11COPDCOPD加重期热能摄入加重期热能摄入，REEREE；稳定期热量摄入；稳定期热量摄入，REE
19、REE22 COPDCOPD患者的患者的REE/WtREE/Wt显著上升显著上升22 Energy metabolism1.Schols AM,Soeters PB,Mostert R,et al.Am Rev Respir Dis.1991;143:1248-522.罗勇，徐卫国，杨玲，等。中国临床康复.2003;7:2186-8REE is 15%to 20%above normal in patients with COPD.Calorie intake decreased but the level of REE elevated in AECOPD patients.REE/Wt i
20、n COPD patients increases.19食物特殊动力作用食物特殊动力作用 (Diet-induced(Diet-induced thermogenesis,DIT)thermogenesis,DIT)DITDIT使使COPDCOPD患者产生更多的患者产生更多的COCO2 2，增加了呼吸肌负，增加了呼吸肌负荷荷11COPDCOPD机体对营养物质的利用率降低，机体对营养物质的利用率降低，DITDIT较正较正常增高（常增高（1420%1420%）Owing to more CO2 production,DIT is a burden for respiratory muscles.D
21、IT leads to more energy expenditure,and the malnutrition of COPD patients is exacerbated.Energy metabolism1.Hugli O,Frascarolo P,Schutz Y,et al.Am Rev Respir Dis.1993;148:1479-832.罗勇，杨玲，徐卫国，等。中国医师杂志。2003;5:1026-73.Dore MF,Laaban JP,Orvoen-Frija E,et al.Am Respir Crit Care Med.1997;155:1535-4020体力活动的
22、能量消耗体力活动的能量消耗（Thethermiceffectofexercise,Thethermiceffectofexercise,TEETEE）COPDCOPD患者的患者的TEETEE明显增高明显增高11以活动时能量消耗增加为主以活动时能量消耗增加为主22可能与外周肌肉工作效率下降，做功增加，消耗更多能量可能与外周肌肉工作效率下降，做功增加，消耗更多能量有关有关22The level of TEE in COPD patients is much higher than normal.Energy expenditure increases with the majority of ac
23、tivity consumption.Possibly it is related to breakdown of exercise capacity of pherphery muscles.Energy metabolism1.Baarends EM,Schols AM,Pannemans DM,et al.Am Respir Crit Care Med.1997;155:549-5542.Baarends EM,Schols AM,Akkermans MA.Thorax.1997;52:981-6 21胃肠道消化吸收功能障碍胃肠道消化吸收功能障碍 Absorptive dysfuncti
24、onAbsorptive dysfunction长期缺氧、高碳酸血症长期缺氧、高碳酸血症Hypoxia&HypercapniaHypoxia&Hypercapnia心功能不全心功能不全CardiacinsufficiencyCardiacinsufficiency胃肠道淤血胃肠道淤血Gastro-intestinalcongestionGastro-intestinalcongestion广谱抗生素的使用，导致菌群失调广谱抗生素的使用，导致菌群失调broad-spectrumantibioticsleadtodysbacteriabroad-spectrumantibioticsleadtod
25、ysbacteria Pathogenesis22营养物质摄入减少营养物质摄入减少 Less dietary intake心肺功能衰竭心肺功能衰竭CardiopulmonaryfailureCardiopulmonaryfailure进食活动受限进食活动受限 diettakinglimitationdiettakinglimitation抗生素、茶碱等药物对胃粘膜的刺激抗生素、茶碱等药物对胃粘膜的刺激AntibioticsandtheophyllineirritategastricmucosaAntibioticsandtheophyllineirritategastricmucosa Pat
26、hogenesis23机体分解代谢增加机体分解代谢增加 Catabolism accelerated 感染感染InfectionInfection细菌毒素细菌毒素BacteriotoxinBacteriotoxin炎性介质炎性介质InflammatorymediatorsInflammatorymediators缺氧缺氧HypoxiaHypoxia焦虑、恐惧焦虑、恐惧Anxiety&PhobiaAnxiety&Phobia大量排痰大量排痰氮丢失氮丢失SputumproductionSputumproductionNitrogenNitrogen lossloss Pathogenesis24促
27、分解代谢激素促分解代谢激素儿茶酚胺 糖皮质激素 促生长激素 胰高血糖素 胰岛素糖原分解和异生胰岛素抵抗葡萄糖利用障碍蛋白质分解支链氨基酸大量消耗而减少苯丙氨酸、丙氨酸增加尿氮排出肾清除负氮平衡Pathogenesis25皮质激素治疗皮质激素治疗n n促进蛋白质分解，且呈剂量依赖性促进蛋白质分解，且呈剂量依赖性n n降低呼气和吸气的强度降低呼气和吸气的强度n n增加感染性并发症的发生率增加感染性并发症的发生率n n增加消化性溃疡的发生率增加消化性溃疡的发生率n n引起虚弱、纳差、厌食及系统性炎症反应等引起虚弱、纳差、厌食及系统性炎症反应等Pathogenesis26其他因素其他因素n n适应性调
28、节机制，认为体重下降是一种适应机制，适应性调节机制，认为体重下降是一种适应机制，籍以降低代谢水平，从而减少氧消耗及二氧化碳籍以降低代谢水平，从而减少氧消耗及二氧化碳的产生的产生n n抑郁、吸烟、缺乏营养知识等在抑郁、吸烟、缺乏营养知识等在COPDCOPD患者营养不患者营养不良的发生重可能起重要作用良的发生重可能起重要作用n n总之，总之，能量消耗增加而摄入不足能量消耗增加而摄入不足Pathogenesis27营养不良的分类营养不良的分类n n蛋白质营养不良n n蛋白质-能量营养不良n n混合型营养不良28 蛋白质营养不良蛋白质营养不良COPDCOPD患者由于呼吸衰竭或多脏器功能衰竭而致患者由于
29、呼吸衰竭或多脏器功能衰竭而致 病情加重，如此时未给予合理营养支持，患者常病情加重，如此时未给予合理营养支持，患者常因高分解或营养摄入不足，而陷入蛋白质营养不因高分解或营养摄入不足，而陷入蛋白质营养不良，尽管此时患者外表和人体测量指标均在正常良，尽管此时患者外表和人体测量指标均在正常范围内，但内脏蛋白各项指标及淋巴细胞已偏离范围内，但内脏蛋白各项指标及淋巴细胞已偏离正常。正常。29蛋白质蛋白质-能量营养不良能量营养不良n n此为此为COPDCOPD患者最为常见的营养不良，其临床患者最为常见的营养不良，其临床 特征与蛋白质营养不良相反，患者的人特征与蛋白质营养不良相反，患者的人 体测量值低于正常值
30、但内脏蛋白质仍在正体测量值低于正常值，但内脏蛋白质仍在正 常范围，临床营养不良的表现也显而易见。常范围，临床营养不良的表现也显而易见。30混合型营养不良混合型营养不良n n具有上述两种营养不良的特征，此时患者体具有上述两种营养不良的特征，此时患者体 内蛋白质、脂肪储备空虚，常伴有脏器和系内蛋白质、脂肪储备空虚，常伴有脏器和系 统功能损害，因而会降低患者的生存率。慢统功能损害，因而会降低患者的生存率。慢 性迁延期的性迁延期的COPDCOPD患者多为蛋白质患者多为蛋白质-能量营养不能量营养不 良，一旦急性发作特别是需机械通气的患者良，一旦急性发作特别是需机械通气的患者 很快陷入混合型营养不良。很
31、快陷入混合型营养不良。31二、营养不良与肺通气功能二、营养不良与肺通气功能n n营养不良可减少维持正常通气的动力营养不良可减少维持正常通气的动力(包括呼吸肌包括呼吸肌 和呼吸中枢驱动力和呼吸中枢驱动力)，对缺氧的反应能力下降，难，对缺氧的反应能力下降，难 以迅速调节呼吸以适应机体对氧的需求，导致缺以迅速调节呼吸以适应机体对氧的需求，导致缺 氧和二氧化碳潴留的进一步加重。氧和二氧化碳潴留的进一步加重。n n对呼吸功能不全的病人，通气驱动增强导致病人对呼吸功能不全的病人，通气驱动增强导致病人 减少体内二氧化碳潴留的呼吸努力增加，增加呼减少体内二氧化碳潴留的呼吸努力增加，增加呼 吸做功，易加重呼吸肌
32、疲劳。吸做功，易加重呼吸肌疲劳。32三、营养不良对肺防御和免疫功能三、营养不良对肺防御和免疫功能的影响的影响n n1 1、肺泡表面活性物质分泌减少、肺泡表面活性物质分泌减少 肺不张肺不张n n2 2、支气管纤毛运动功能减弱，细菌对支气管上皮、支气管纤毛运动功能减弱，细菌对支气管上皮细胞的附着性增强细胞的附着性增强 肺部感染肺部感染n n3 3、蛋白质合成能力降低影响肺泡和支气管上皮细、蛋白质合成能力降低影响肺泡和支气管上皮细胞的再生和修复胞的再生和修复33n n4 4、细胞免疫功能降低（、细胞免疫功能降低（辅助性辅助性T T细胞细胞、细胞毒性、细胞毒性T T细胞细胞）n n5 5、体液免疫功能
33、下降、体液免疫功能下降n n6 6、补体系统和吞噬细胞功能降低、补体系统和吞噬细胞功能降低34 营养不良对营养不良对 COPD患者预后的影响患者预后的影响n n对于呼吸功能不全病人，营养不良时呼吸肌力量、对于呼吸功能不全病人，营养不良时呼吸肌力量、通气驱动及免疫功能受损可影响患者的预后，主要通气驱动及免疫功能受损可影响患者的预后，主要是是发生高碳酸血症和呼吸衰竭，或呼吸功能不全加重，发生高碳酸血症和呼吸衰竭，或呼吸功能不全加重，机械通气撤机困难、感染，特别是医院获得性肺部机械通气撤机困难、感染，特别是医院获得性肺部感染。感染。35n n营养支持的原则n n营养支持的临床应用n n营养治疗的注意
34、事项COPD的营养支持治疗COPDCOPD相关的营养支持相关的营养支持相关的营养支持相关的营养支持36n急性加重期：重视能量和蛋白质的需求目的减轻呼吸肌负荷n缓解期：平衡膳食的良好饮食习惯目的改善远期的生活质量营养支持的原则营养支持的原则COPDCOPD相关的营养支持相关的营养支持相关的营养支持相关的营养支持37n急性加重期：二高一低高蛋白高脂肪低碳水化合物n缓解期：食物种类的选择补充优质蛋白多选新鲜蔬果控制淀粉，糖的摄入了解润肺、益肺的食物营养支持的临床应用COPDCOPD相关的营养支持相关的营养支持相关的营养支持相关的营养支持38能量的需要量1.1.1.1.病情稳定且营养状况良好的病情稳定
35、且营养状况良好的病情稳定且营养状况良好的病情稳定且营养状况良好的COPDCOPDCOPDCOPD病人：病人：病人：病人：1.331.331.331.33倍的倍的倍的倍的H-BH-BH-BH-B公式公式公式公式营养不良或伴有呼衰的营养不良或伴有呼衰的营养不良或伴有呼衰的营养不良或伴有呼衰的COPDCOPDCOPDCOPD病人：病人：病人：病人：1.51.51.51.5倍的倍的倍的倍的H-BH-BH-BH-B公式公式公式公式39n n2.2.2.2.专门针对专门针对专门针对专门针对COPDCOPDCOPDCOPD病人的病人的病人的病人的Moore-AngelilloMoore-AngelilloM
36、oore-AngelilloMoore-Angelillo公式公式公式公式REE(REE(REE(REE(男，男，男，男，kcal/d)=11.5kcal/d)=11.5kcal/d)=11.5kcal/d)=11.5Wt+952Wt+952REE(REE(REE(REE(女，女，女，女，kcal/d)=14.1kcal/d)=14.1kcal/d)=14.1kcal/d)=14.1Wt+515Wt+515n n3.3.肥胖的肥胖的COPDCOPDCOPDCOPD病人病人病人病人1.01.11.01.11.01.11.01.1倍的倍的倍的倍的H-BH-BH-BH-B公式公式公式公式40n n热
37、氮比例：一般热氮比例为热氮比例：一般热氮比例为150150：1 1，随着应，随着应激程度的增加，其比例逐渐下降，在严重应激程度的增加，其比例逐渐下降，在严重应激状态下，其比例可以低于激状态下，其比例可以低于9090：1 141共识n nCOPDCOPD病人应避免摄入过高的非蛋白热量（病人应避免摄入过高的非蛋白热量（30 35 kcal/kg），对于病情稳定的，对于病情稳定的COPDCOPD病人，碳水化合物应占总热量病人，碳水化合物应占总热量 的的3550%3550%，碳水化合物的输注速度应在，碳水化合物的输注速度应在45mg/kg.min45mg/kg.min-1-1，糖脂能量比为4:6。n
38、n成人每日蛋白质需要量为成人每日蛋白质需要量为1.01.5g/kg1.01.5g/kg，严重应激状态下的，严重应激状态下的 危重患者，每日蛋白质的供给量可增至危重患者，每日蛋白质的供给量可增至1.52g/kg1.52g/kgn补充电解质和微量元素：纠正低磷血症补充与特异性营养支持有关的营养成分,如精氨酸、谷氨酰胺、核苷酸等。42n选择合理的营养支持途径n肠内营养首选n监测和防治并发症n副反应的监测n及时对症支持n配合其他治疗n改善通气，家庭氧疗n控制感染，合理用药n康复训练营养治疗的注意事项COPDCOPD相关的营养支持相关的营养支持相关的营养支持相关的营养支持43考虑考虑n患者的病情是否允许
39、经胃肠道进食。n胃肠道的供给量是否可以满足病人的需要。n病人的胃肠功能是否紊乱,腹腔内疾患常影响胃肠道功能而不能进食,但腹腔外疾患,如感染,也会导致胃肠道功能紊乱,病人不能经胃肠道进食或进食量很少。n病人有无胃肠外营养支持的禁忌,如心衰、肾功能不全等。44小 结n n营养不良是营养不良是COPDCOPD独立的预后因子独立的预后因子 n nCOPDCOPD合并营养不良的原因是能量摄入和消耗的负合并营养不良的原因是能量摄入和消耗的负平衡所致平衡所致 n nCOPDCOPD急性加重期和缓解期的营养支持各有特点急性加重期和缓解期的营养支持各有特点n n在营养支持中应注意监测并发症的发生在营养支持中应注意监测并发症的发生COPDCOPD相关的营养支持相关的营养支持相关的营养支持相关的营养支持45结语nCOPD 的治疗任重而道远,目前已经发展为从单一治疗肺部疾患到全面支持与康复的水平,已有的研究充分显示了营养支持在COPD 治疗中的重要作用,不可忽视地正确应用营养支持,不可懈怠地完善营养支持,是精益求精的改善COPD 患者生活质量不可缺少的一环。46温馨提示：本PPT课件下载后，即可编辑修改，也可直接使用。（希望本课件对您有所帮助）
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