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1、一例主动脉夹层的 病例讨论,外二科 2018年3月26日,主动脉的解剖结构,升主动脉：宽约3cm，长约5cm， 其最近段为主动脉根部，有3个 Valsalva窦构成。 主动脉弓：在上纵膈中与上主动 脉相连，发出左颈总动脉，左锁 骨下动脉和头臂干。 降主动脉：直径约2.5cm，长约20 cm。 腹主动脉：穿过膈肌后即为腹主 动脉，正常宽2.0沉默，长约15cm， 此后即分为两支髂总动脉。,什么是主动脉夹层啊？夹着什么东西吗？,分型,De Bakey I 型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围超越主动脉弓，直至腹主动脉，此型最为常见。 De Bakey II 型： 内膜破口位于升主动脉，扩展范围局限于
2、升主动脉或主动脉弓。 De Bakey III 型：内膜破口位于降主动脉峡部，扩展范围累及降主动脉或腹主动脉。,病因,1.高血压合并动脉粥样硬化 2.特发性主动脉中性退行性变 3.遗传性疾病:在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合征，Ehlers-Danlos综合征，Tuner综合征，这些遗传病均为常染色体遗传病. 4.先天性主动脉畸形:最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形狭窄和主动脉缩窄。 5.创伤主动脉的钝性创伤，心导管检查，主动脉球囊反搏，主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内隔绝术操作均可引起AD 6.主动脉壁炎症反应,动脉粥样硬化的进展过程,主动脉夹层的发病机制,主动脉夹层的部位,大部分的升
3、主动脉夹层始于距 主动脉瓣几厘米处，大部分降主动 脉夹层左锁骨下动脉之后,主动脉夹层的临床分期,根据发病后生存时间长短可分为： 1.急性期：发生夹层14天以内为急性期，急性期死亡率高，尤其是起病24小时内。 2.慢性期：超过14天为慢性期，可因主动脉远端再破入内膜行成双向通道主动脉，因而症状缓解，或因夹层血肿凝固成纤维化而自行痊愈。 分类的原因是14天以内主动脉夹层的并发症发生率，尤其是破裂率远远高于14天以上的夹层。,主动脉夹层的临床表现,1、疼痛 首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛、腹部剧痛，与AMI时胸痛呈进行性加重不同，疼痛有迁移的特征，提示夹层进展的途径。 疼痛的位置反映
4、了主动脉的受累部位 胸痛 可见于、型 腹部剧痛 常见于型,颈部，咽喉部，下巴或头部的疼痛提示升主动脉受累而背部，胸部或下肢的疼痛往往提示降主动脉受累。 疼痛可由起始部位移向其它部位，往往根据夹层剥离的路径行走 。 疼痛常伴有血管迷走性表现，大汗，恐惧，恶心，呕吐，同时可伴有晕厥。,2、休克及血压异常 患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或者增高，如外膜破裂出血则血压降低。不少患者原有高血压，起病后剧痛使血压更增高。,主动脉夹层的临床表现,主动脉夹层的临床表现,3、心血管系统 急性主动脉瓣反流，与升主动脉夹层有关，可致急性心衰 晕厥或猝死 在升主动脉夹层多
5、见，可能与心包填塞或或主动脉破裂导致的低血压，中枢系统的血管壁塞及中枢压力感受器激活等有关 波击冠状动脉时可引起急性心梗，多发生在有冠脉 夹层破入心包腔时，很快发生心包积血，引起心包填塞症状 周围动脉阻塞征象，动脉波动消失或强弱不等，四肢血压不对称 周围动脉阻塞，表现为颈，肱，桡或股动脉搏动减弱，消失或两侧强弱不等，两上臂血压明显差别（20mmhg），上下肢血压差距减小（10mmhg）,主动脉夹层的临床表现,心肌梗死 1%-2%的A型主动脉夹层患者，特别是老年患者，与夹层撕裂至冠状动脉开口有关 多为右冠状动脉受累，导致下壁心梗 因心梗比夹层多见，故诊断时更易考虑到心梗而忽略夹层 一旦误诊，不仅
6、耽误了时间，还因为使用抗血小板药物，抗凝药物及溶栓药物等，从而导致灾难性后果的发生，包括心包填塞或死亡,主动脉夹层的临床表现,消化系统 累及腹主动脉及其分支，可出现剧烈腹痛，恶心，呕吐 等急腹症的表现 夹层血肿压迫食管，出现吞咽障碍，破入食管可引起大出血 血肿压迫肠系膜上动脉，可致小肠缺血性坏死而发生便血,主动脉夹层的临床表现,4、神经系统,主动脉夹层沿 无名动脉或颈总 动脉向上扩展,休克,头晕、神智模糊、定向力障碍 失语、嗜睡、昏厥、昏迷或对侧偏瘫、腿反射减弱或消失 病理反射（+）、同侧失明、眼底检查呈现视网膜苍白等,脑或脊髓急性供血不足,主动脉夹层的临床表现,5、压迫症状 压迫腹腔动脉、肠
7、系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、 腹泻、黑粪等症状； 压迫颈交感神经节引起霍纳（Horner）综合征； 压迫喉返神经致声嘶； 压迫上腔静脉致上腔静脉综合征； 累及肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。,主动脉夹层的临床表现,呼吸系统 左侧胸膜积液（多为炎症反应所致） 夹层血肿破入胸腔，可引起胸腔积血，出现胸痛， 呼吸困难或咯血等，有时可伴有出血性休克。,辅助检查,2. 食管超声心动图,3. CT,4 . MRI,5、血管内 超声,1. 主动脉造影,治疗,原则：阻止主动脉夹层血肿的进展，其致命 并发症，并非是内膜撕裂本身，而是撕裂所 造成的后果 实验证实，促使夹层血肿扩展的是血压升高的水平和
8、血压升高的速率，这是急性主动脉夹层药物治疗的理论基础。,防止夹层的扩展,病情介绍,患者，男，45岁11月，入院于3月3日1:00平车推入病房，入院前1+小时饮酒后出现上腹疼痛，呈持续性胀痛，伴有阵发性加剧。急诊行上腹部CT检查回示肝脏密度弥漫部均匀减低，考虑脂肪肝可能大，余未见明显异常。为进一步诊治，急诊以“腹痛待诊”收入我科。查：上腹部稍韧，剑突下及右上腹部压痛、反跳痛及肌紧张， T：36.5oC，P：51次/分，R：23次/分，BP：116/36mmHg，辅助检查：我院急诊行上腹部CT检查回示肝脏密度弥漫部均匀减低，考虑脂肪肝可能大，余未见明显异常；门诊心电图示窦性心动过缓，ST-T异常，
9、T波倒置；心肌三联TnI、CK-MB、Myo未见异常。 综上初步诊断：腹痛待诊：胃溃疡？胃穿孔？,入院后完善相关检查提示：,胸腹部CT检查提示肝脏密度弥漫减低，考虑脂肪肝；门诊心电图示窦性心动过缓，ST-T异常，T波倒置；心肌三联TnI、CK-MB、Myo未见异常；入院查血示降钙素原0.044ng/mL。白细胞10.80*10E9/L，血红蛋白154.00g/L，中性粒细胞比率60.30%，中性粒细胞数6.52*10E9/L。凝血酶原活动度162.9，凝血酶原国际标准化比值0.84，D-二聚体5.88mg/l。谷氨酰氨转移酶62.8U/L，葡萄糖13.18mmol/L，尿素7.20mmol/L
10、，尿酸474.7umol/L，甘油三脂2.40mmol/L，肌酸激酶212.9U/L，磷2.04mmol/L，淀粉酶65U/L，乳酸脱氢酶280U/L，糖化血红蛋白6.5%。,入院后予以禁饮食、胃肠减压、下病重、监护、吸氧、解痉、止痛、抑酸、补液等对症处理。 3月3日1:00诉腹痛难忍，肌注盐酸哌替啶 4:30患者将胃管呕出，告知医生，未继续安置 5:00BP：103/37mmHg， 7:28诉腹痛难忍，肌注盐酸哌替啶100mg 患者夜间血压偏低，未解小便，患者自诉口干，考虑饮酒后有脱水表现，血容量补足，予以加强补液，保持静脉通道开放，严密监测血压 9:00小便：100ml，BP：97/62m
11、mHgSpo2:96%； 11:03Spo2：90%， 12:40BP：97/61mmHgSpo2:85%;氧流量：4L/分 14:34诉腹痛难忍，肌注盐酸哌替啶100mg 15:00安置尿管，小便100ml。 17:00BP120/70mmHg,Spo2:85%,氧流量：6 4L/分,治疗经过：,18:008小时3分钟小便：200ml 18:50BP140/70mmHg,P:128次/分：R：30次/分，氧流量：8 L/分 19:57BP：117/86mmHg,P：148次/分，R：45次/分 20:20给予吸痰一次 20:21静脉注射：NS10ml加甲泼尼龙琥珀酸钠40mg 患者出现意识加
12、深至浅昏迷，血氧饱和度不升，立即请麻醉科行床旁气管插管，碳酸氢钠针 125ml 静滴。插管成功后转外科ICU进一步治疗。转入ICU时查体：T：37.8，P：136次/分，R：21次/分，BP：114/75mmHg。神志呈中昏迷状。给予持续呼吸机辅助支持、镇静镇痛、乌司他丁抗炎治疗 ，去甲肾上腺素泵入维持血压、补液支持等处理。 22:05 患者行右上肢测得血压约76/50mmHg，左上肢测得血压约102/54mmHg。考虑双侧血压不对等，不除外血管动脉瘤或夹层可能。急诊安排行床旁心脏彩超检查 23：00彩超室危急值提示：主动脉夹层。 经家属商议后要求转上级医院继续抢救治疗，遂办理转院。转出时生命体征：P：100次/分，R：21次/分，BP：104/56mmHg。双侧瞳孔等大等圆，光反射迟钝。,讨论： 1、主动脉夹层的护理评估？ 2、主动脉夹层的主要护理诊断及护理措施？ 主动脉夹层的健康教育？,