《胃静脉曲张治疗.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《胃静脉曲张治疗.ppt（45页珍藏版）》请在三一文库上搜索。
1、胃静脉曲张的表现与内镜治疗,丽水市人民医院消化科 黎红光主任医师,简述,胃静脉曲张（Gastric Varices,GV）是门脉高压症的常见并发症 门脉高压患者发生GV合并发生率各家报道有较大差异，大约为20% 5%-10%的GV无食管静脉曲张（Esophageal Varices,EV ）,门脉系统解剖,内镜下表现,典型的GV内镜下表现为淡蓝色的蚯蚓状、葡萄串状或瘤样结节 不典型者，特别是当小的孤立的GV，有时会误诊为黏膜皱襞或隆起活检引起大出血 超声内镜检查GV可表现为圆形结节或线形的无回声管道，彩色多普勒可证实其内有血流信号 MRI血管成像和胃螺旋CT可进一步提高GV的诊断,胃静脉曲张分
2、类-日本分类,日本门脉高压学会将胃静脉曲张分成三类： LG-C（贲门周围） LG-F（胃底） LG-CF（贲门部延伸至胃底）,胃静脉曲张分类-Sarin,胃-食管静脉曲张（GOV）：存在食管静脉曲张，曲张静脉超越食管胃连接部 I型（GOV1）：食管静脉曲张延伸到食管胃连接处沿小弯侧以下2cm-5cm形态直线为主 II型（GOV2）：食管静脉曲张延伸到食管胃连接处以下直至胃底，形态长而迂曲,胃静脉曲张分类-Sarin,孤立性胃静脉曲张（IGV）：食管静脉曲张不可见，仅存有胃静脉曲张 I型（IGV1）：静脉曲张位于胃底，在贲门周边数厘米内无静脉曲张 II型（IGV2）：在胃和十二指肠的其他部位存在
3、静脉曲张,胃静脉曲张分类-中国消化内镜,曲张静脉的记录方法参照以下3个因素进行记录： 曲张静脉位置（Location,L） 曲张静脉直径（Diameter,D） 危险因素（Risk factor Rf）,曲张静脉的记录方法,位置（L） Le：曲张静脉位于食管 Le s：曲张静脉位于食管上段 Le m：曲张静脉位于食管中段 Le i：曲张静脉位于食管下段,位置（L） Lg：曲张静脉位于胃部 Lg f：曲张静脉位于胃底 Lg b：曲张静脉位于胃体 Lg a：曲张静脉位于胃窦 Le，g：食管曲张静脉与胃曲张静脉完全相通 Le，Lg：食管曲张静脉与胃曲张静脉各自独立 Le，g，Lg：一支以上胃曲张静脉
4、与食管曲张静脉完全相通，但还有胃孤立曲张静脉存在,位置（L） Ld：曲张静脉位于十二指肠 Ld1：曲张静脉位于十二指肠第一段 Ld2：曲张静脉位于十二指肠第二段 Ld1.2：曲张静脉位于十二指肠第一、二段交界 Lr：曲张静脉位于直肠 多段或多部位曲张静脉使用相应部位代号联合表示,直径（D） D0：无曲张静脉 D0.3：曲张静脉0.3cm D1.0：曲张静脉最大直径0.31.0cm D1.5：曲张静脉最大直径1.01.5cm D2.0：曲张静脉最大直径1.52.0cm D3.0：曲张静脉最大直径2.03.0cm D4.0：曲张静脉最大直径3.04.0cm 曲张静脉最大直径4.0cm，按D+直径数
5、字方法表示,危险因素（Rf） Rf0：RC-，未见糜烂、血栓及活动性出血 Rf1：RC+或HVPG12mmHg，未见糜烂、血栓及活动性出血 Rf2：可见糜烂、血栓、活动性出血，或镜下能够见到新鲜血液，并能够排除非静脉曲张出血因素,说明：RC：红色征，HVPG：肝静脉压力梯度，可用于判断胃食管静脉曲张的发生及其预后，其正常值为35mmHg；首次内镜检查时无静脉曲张的肝硬化患者中，HVPG10mmHg者发生静脉曲张的可能性最大；静脉曲张出血24h内测得HVPG20mmHg的患者发生早期再出血、止血失败和较高的1年病死率的为危险较大。曲张静脉内的压力与HVPG直接有关；HVPG降到12mmHg以下、
6、或从基线水平下降20%以上的患者（“HVPG反应者”）发生静脉曲张再出血的可能性降低。,GV的自然史,GV患者可以无症状，只偶然检查、上消化道出血或伴有肝性脑病时发现，将近3/4的患者，GV是在EV治疗、门脉高压患者例行上消化道内镜时发现的，只有关/4的患者出现GV出血。,胃静脉曲张的危险性,出血时较食管静脉曲张出血更严重，死亡率更高 我国对胃静脉曲张研究较少，部分医师经验不足而将胃静脉曲张误诊为肿瘤、息肉行活检引发大出血,GV的出血率与危险性,GV出血率少于EV出血率。GV出血率为23%-43% 危险因素：静脉曲张的大小 红色症 患者Child分级状态,食管胃静脉曲张分区,食管-胃底静脉分为
7、三区 胃底区（I区） 胃食管连接部及其上方2.5cm的贲门食管区（II区） 食管上区（III区） II区的粘膜固有层深静脉特别丰富 无论何种内镜下治疗方法，皆应尽可能使II区的深静脉闭塞,胃静脉曲张的预防,一线预防：对未出过血的病人进行预防首次静脉曲张出血的治疗； 二线预防：对急性静脉曲张出血的治疗和对于已经出过血且存活的病人进行再出血的预防治疗。,哪些病人需一线预防？,重度静脉曲张且有红色征的病人； 肝静脉压力梯（HVPG）12mmHg； 如果确诊有中度食管静脉曲张，肝功能为Child C级； 胃静脉曲张者。,一线预防的治疗方法,1、药物：目前最好的方法，首选普萘洛尔，但有反指征者不能进行；
8、硝酸酯类不用于一级预防。 2、对心得安有反指征者应用套扎治疗； 3、硬化或组织胶治疗； 4、肝移植； 5、分流手术（包括Tips）不用。,GV出血的初级预防,合并EV出血的GV或未出过血的IGV是否应该行预防性的治疗？这只能根据患者GV出血的自然病史和部位大小、有无红色征即Childs分级等总体资料决定。目前，并不提倡对GV作常规预防性。然而，如上所述，当GOV1在EV闭塞后持续存在，或出血频繁的情况需要行预防性治疗。 GV（GOV2和IGV1）出血的危险性较结合部静脉曲张（GOV1）高。同样，大的精美曲张和红色征的静脉曲张更易出血。所以，大的胃底静脉曲张也应列入预防性治疗组。Kim等在他们平
9、均随访15.2月的前瞻性研究中证明胃底静脉曲张2cm时其出血率为53%。按照现有相同随访时间的资料，粘合剂注射或经颈静脉肝内门脉系统分流术（TIPS）术后再出血率30%。所以，还需要进行临床研究以评估预防性的治疗胃底静脉曲张的疗效。,急性胃静脉曲张出血的治疗,治疗目的是控制急性出血和预防再出血。 治疗适应症 （1）GV所致的活动性出血； （2）GV上有血凝块或血栓头等最近出血证据者； （3）以往曾经以GV是唯一出血原因者。,治疗策略,对GV出血采用的不同的治疗方式包括以下几种。 药物制剂：由于GV发生的主要病理学变化是压力升高和内脏静脉扩张，有理由假设像在EV出血一样，血管活性药物对GV初学也
10、应有效。生长抑素类药物是主要应用药物。心得安和硝酸盐，对GV治疗作用还有待进一步研究。,治疗策略,球囊压迫：三腔两囊管压迫止血目前仍是急性食管胃静脉曲张破裂出血的重要治疗手段之一，特别是在基层或偏远的医疗机构。联合应用药物止血对胃底静脉曲张出血有一定疗效。但三腔两囊管压迫止血并发症多，再发出血率高，只能作为暂时止血的方法。,治疗策略,GV的硬化治疗：胃底静脉栓塞术（GVS）可行血管内或血管内和血管旁相结合注射治疗。GVS需要比EV治疗量大的多的硬化剂。这可能也与更多的副反应相关。重复行GVS，17%-81%患者静脉曲张科取得清除，再发生率为16%-70%。GOV1患者静脉曲张闭塞的比例（94%
11、）高于GOV2（70%）和IGV1（41%）。GVS最主要的问题是复发出血。这种复发出血可能是由于GV的血流速度快，使血栓形成困难。而且不完全闭塞的曲张静脉上的溃疡形成是第一次或第二次治疗后复发出血的另一个主要原因。再者，EVS形成的溃疡，一般位于粘膜层，而GVS溃疡则多深达粘膜下层。随着组织胶注射治疗的开展，GV的硬化治疗已基本被取代。,治疗策略,GV的组织胶注射治疗：曲张静脉闭塞是指静脉内由形成固态制剂闭塞，如胶或血栓。两种组织粘合剂，n-氰基丙烯酸脂和异丁基-2-氰基丙烯酸酯已经应用，后者因可能导致肿瘤发生而被欧洲市场撤出。天然的氰基丙烯脂与水一样是液态的，可以作静脉注射。当加入生理介质
12、如血液，氰基丙烯酸酯很快聚合，形成质硬物质。所以，注射入曲张静脉后，氰基丙烯酸酯很快止血，注射后2至3个月，覆盖注射区域的粘膜脱落，胶块排至胃内。由于曲张静脉的溃疡与GVS相比形成很晚，并不需要重复注射也降低了溃疡出血的危险性。组织粘合剂接近于理想的GV硬化剂要求。,治疗策略,氰基丙烯酸脂注射对急性GV出血的止血率已超过90%，早期复发出血率为0%-28%。经过1-2次组织胶注射，87%-100%的患者曲张静脉取得闭塞。闭塞这个词比根除更精确地描述了组织胶注射达到的对GV治疗的理想的、即时的终点效果而不是因为曲张静脉被请基丙烯酸酯阻断后好几周，内镜下仍可看到。用来评估成功闭塞胃静脉曲张方法包括
13、：用纯物触动（软或硬）、放射检查看到曲张静脉内填充的碘油和请基丙烯酸酯的混合物、超声内镜检查（胃底和贲门区低回声血管管腔缺如）。对比研究显示与鱼肝油酸钠和纯乙醇硬化剂相比，氰基丙烯酸酯更加有效。,内镜粘合剂,粘合剂的机理,-氰丙烯酸酯类R位置的碳原子具有很强的吸电性，在微量阴离子的存在下，能产生瞬间聚合反应而固化，且以在生物组织上固化的速度最快。因为生物体组织的基本物质是蛋白质，是由氨基酸组成的线性大分子化合物，两端含有一NH2及一COOH基。实验证明，碱、低碳醇类可加速其固化，各种酸类、糖类可产生阻聚作用。,粘合剂的特性,与血液接触数秒内形成球状聚合物， 与生理盐水接触产生聚合作用长达200
14、秒 是所有氰丙烯酸酯化合物中最佳的硬化材料,粘合剂的用法,稀释法：即将油性造影剂碘化油（lipiodol）与 Histoacryl以 0.5ml:0.8ml或 1ml:1ml的比例稀释，这样既延长了固化时间，且碘化油亦便于注射时行X线透视 “三明治法”：把0.5ml未稀释的Histoacryl夹在0.5ml与1ml的生理盐水间，每次注射过程尽可能短，不然则会发生固化而无法使用。,粘合剂的疗效,粘合剂的并发症,发热 胸骨后疼痛 食管狭窄 败血症 纵隔炎 肺脑血管栓塞 固化物脱落再出血,治疗策略,内镜下静脉曲张套扎（EVL）是对EV初学有效和安全的治疗方法。多环套扎器的设计使EVL技术更简易，甚至
15、内镜在胃内反转的情况下也是如此。 Shiha等对GV初学采用前瞻性无对照研究评价了GVL治疗疗效。其止血率达89%，再出血率18.5%。在平均接受3次治疗的情况下，全部患者GV都发生了闭塞。一周后套扎处均可见溃疡。,治疗策略,GV的勒扎治疗:由于GVL单次治疗的不彻底和大的GV在治疗中或治疗后再发出血，一些操作者采用勒扎法治疗大于1cm的GV。Yoshida等用一个直径为4cm的可脱落性勒扎器，从双孔道德一个孔道伸出活检钳抓住曲张静脉周边收紧曲张静脉底部。据报道其控制急性GV出血成功率较高（83%-100%），且曲张静脉消失，复发出血率低。但在实际应用过程中，勒扎胃静脉曲张有较大难度，因此，此
16、技术未在国内得到广泛应用。,治疗策略,BRTO（经静脉逆行阻塞胃静脉曲张术）:GV和左肾静脉之间的胃肾分流道常见于胃底静脉曲张患者中。经左肾静脉和胃肾分流道导入球囊导管，在球囊充气阻断分流道情况下向胃底静脉内注射硬化剂（常见鱼肝油酸钠和不含碘对比剂混合物），留置几小时至对比剂显示曲张静脉内形成血栓。据报道BRTO治疗GV闭塞成功率高（100%）而复发率低。BRTO只适用于有胃肾分流道德患者。广泛应用于GV出血的初期预防。在一个研究中，对活动性出血的GV患者达到100%的止血，2年内无再发出血。因而，它可作为有大的胃肾分流的TIPS以外的另一种选择，也是TIPS禁忌症的肝性脑病的治疗手段。BRT
17、O的主要问题是由于胃肾分流道德阻断导致门脉压力提高，50%患者的食道静脉曲张进展。其他的并发症有高球蛋白血症、腹痛、胸腔积液和休克。近来，日本学者报道球囊阻塞和内镜下硬化剂联合治疗。20例患者的初步结果令人鼓舞。,治疗策略,目前认为TIPS是内镜治疗和药物治疗无效的静脉曲张，特别是GV初学治疗的标准方法。TIPS术通过减少肝脏的流出阻力，减低门脉压力，改变了胃食管通过支架的血流方向。对控制活动性GV出血的止血率高于90%。急性出血的控制，使出血患者1年存活率达58%-79%。1年内由于支架的狭窄或阻塞再出血发生率是15%-30%。带膜支架的应用，减少了这种问题发生。大部分报道TIPS对EV和G
18、V的治疗效果相同。一些作者报道GV的5年存活率显著高于EV患者（50%vs25%）。最常见的死亡原因是晚期肝病、脓肿和多器官功能衰退。,治疗策略,外科手术：一些研究报道外科手术治疗对GV有良好的效果。推荐的治疗包括：门体分流术和食管离断术。外科手术治疗的适应症为：（1）无肝脏疾病的区域性门脉高压；（2）系统性门脉高压。脾切除对大部分无肝病的左侧区域性门脉高压有效。对于系统性门脉高压，可行分流术或采取结扎静脉曲张达到胃的去血管化治疗。 同种异体肝移植（OLT）：目前肝移植患者的高存活率使其成为GV的治疗的另一种有效方法。与ChildC级患者行分流术的患者的生存率（1年30%70%，5年15%35
19、%）相比，接受肝移植患者的生存率差异非常明显（1年79%，5年71%）。这给肝硬化和门脉高压症患者（包括GV）一道希望的曙光。目前，对大多数患者来说，肝移植还是昂贵和困难的选择。,治疗策略,.择期治疗:对GV初学的次级预防是重要的。总之，急性GV出血或过去曾经发生GV出血的患者都是内镜下介入治疗的候选者。用于GV注射治疗的制剂首先选择氰基丙烯酸酯，因为它可达到高闭塞率的更快、更有效的止血目的。由于溃疡发生时再发出血的诱因，两种方法联用特别是合并硬化治疗时，更需注意减少注射后溃疡发生机率。对GV勒扎德有效性和安全性初步的资料还需要随机前瞻性的临床观察。TIPS和手术仍是不能控制的GV初学或IGV1内镜下效果欠佳的良好治疗选择。只有当自然病史、出血的危险因素、GV破裂的机制都明确后，才能得到对GV初学治疗方案和效果的进一步进展。对GV的预防性治疗越来越得到重视。BRTO的应用和特殊情况下，组织胶的注射可能减低GV第一次出血的危险。,谢谢！,