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1、硝普钠联合多巴酚丁胺治疗46例肺源性心力衰竭的疗效观察摘要：探讨硝普钠联合多巴酚丁胺治疗肺心病顽固性心力衰竭的临床疗效。方法：46例肺心病顽固性心力衰竭患者，随机分为两组，各23例。对照组采用吸氧、保持呼吸道通畅、控制感染及西地兰强心、速尿利尿的常规治疗；治疗组在上述基础上，加硝普钠及多巴酚丁胺，1周为1个疗程；观察两组在治疗前后的呼吸、心率、动脉血气分析、心脏功能改善及不良反应。结果：两组疗效比较：治疗组总有效率91.3%，对照组总有效率78.3%，比较差异有统计学意义平均住院时间(d)治疗组对照组23231873112591.378.3812注：两组比较，P0.052.2不良反应：治疗组，
2、在治疗过程中2例出现轻微头痛，坚持用药头痛消失，1例静脉滴速达30滴/min，多巴酚丁胺用量约15 ug(kgmin)，静脉滴注l0 min后感心悸，ECG示1例室上性心动过速，1例为频发室早，分别给予心律平35 mg和利多卡因100 mg静脉滴注后心律转为窦性心律，以后控制滴速，继续用药未再发作；对照组5例洋地黄中毒，4例电解质紊乱。3 讨论 慢性肺源性心脏，以慢性阻塞性肺病引起多见。肺心病患者病情加重后常有感染、长期缺氧及二氧化碳潴留，致全血粘度增高；加之老年人冠状动脉粥样硬化及痉挛发生率高，可加重心功能不全；洋地黄易发生中毒，且疗效不佳，利尿剂易导致电解质紊乱，酸碱平衡失调而加重病情。本
3、研究采用硝普钠联合多巴酚丁胺治疗主要基于以下原因：硝普钠为强有力血管扩张剂，能均衡地扩张小动脉及小静脉，使体循环及肺循环阻力下降，改善心肌和肺组织缺氧，改善心脏前后负荷；治疗量硝普钠还能抑制血小板聚集，改善肺血管高粘状态，有助于降低血管阻力【3】 ；硝普钠对呈收缩状态的肺血管有松弛作用，能有效降低肺动脉压力、降肺血管阻力和肺毛细血管楔压，故减轻右心室压力【4】 ；因抑制平滑肌细胞外Ca2+向细胞内转运和抑制细胞内Ca2+游离，提高平滑肌细胞膜静息电位，降平滑肌兴奋性，故松弛支气管平滑肌，改善通气；由于洋地黄易中毒且疗效不佳，多巴酚丁胺能激动1受体，增加心肌细胞膜上腺苷酸环化酶活性，使肌浆网线粒
4、体使钙离子释放增多，增加心肌收缩力5，故增加心输出量；而且可通过激动2受体以扩张血管。下肢水肿、心功能不全症状较重者加大多巴酚丁胺治疗。联合的效能使得心脏的前后负荷降低【6】。总之，两药联用，疗效确切，起效快，且大大缩短了住院时间，极大提高了患者生活质量，进一步改善了预后，适于在基层医院推广。 参考文献：【1】 叶任高,陆再英.内科学.第6版.北京:人民卫生出版社,2005:164.【2】 陈国伟,郑宗锷.现代心脏内科学.长沙:湖南科技出版社,1995:624. 【3】 闻淑聪,杨国生,李桂英.硝普钠治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭40例.新医学,1999,30(4):201.【4】 童延清.硝普钠在肺心病顽固性心力衰竭并高血压中的应用.中国心血管病杂志,2003,2(8):126. 【5】 陈炳海,吴金.硝普钠并多巴酚丁胺治疗难治性心力衰竭的观察.心血管康复医学杂志,2004,13(6):581. 【6】 李建平,沈培南,麦炜颐,等.强心利尿合剂治疗慢性急性期6例.新医学,2000,31(3):149.