糖尿病大鼠致多器官组织损伤的形态的综述分析.docx

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1、糖尿病大鼠致多器官组织损伤的形态的综述分析糖尿病已成为一种常见病,其患病率呈上升趋势,这在发展中国家尤为突出【1】。糖尿病是一组全身性的内分泌代谢性疾病,其慢性并发症几乎涉及到全身各器官组织【2】。糖尿病易产生多种并发症,造成组织器官损害。心肌病和肾病是糖尿病常见的慢性并发症,而且在糖尿病的发展过程中常伴随有肝脏组织的氧化损伤,导致结构和功能的异常改变。本研究通过对糖尿病大鼠心、肝、肾组织形态学检查,观察高血糖导致各脏器组织结构的改变,为进一步研究糖尿病各脏器功能代谢变化提供一定的实验依据。1. 资料与方法1.1 一般资料:实验动物:20只健康雄性SD大鼠,体质量200250g,由新疆医科大学

2、实验动物中心提供,许可证SYXK(新)2003-0001。1.2 试剂:链脲佐菌素(STZ):美国Sigma公司;血糖试纸:三诺公司。1.3 方法:动物造模:20只SD大鼠常规喂养1周后随机分为对照组、糖尿病组(各组n=10)。禁食12h,糖尿病组以50mg/kg剂量一次性腹腔注射STZ,对照组腹腔注射等体积的柠檬酸缓冲液。注射72h后,尾静脉取血测血糖,以血糖≥167mmol/L为糖尿病大鼠成模标准。成模稳定性观察:分别于造模后3d、7d、14d、28d、42d和56d对两组大鼠的体质量和血糖进行测定,并观察两组大鼠的健康状况。组织病理学观察:8周末, 10%水合氯醛(3mL/kg)麻

3、醉大鼠,迅速取心、肝、肾组织,10%中性福尔马林固定, HE染色并观察各组织病理学改变。2. 结果成模稳定性观察:血糖变化:如图表1所示,诱导3d后糖尿病组大鼠血糖明显升高,8周内其血糖呈进行性升高,稳定在≥16.7mmol/L的水平,且明显高于对照组。见表1。表1糖尿病组与对照组大鼠血糖水平的比较(n=10,mmol/L)组别诱导前诱导后3d诱导后7d诱导后14d诱导后28d诱导后42d诱导后56d实验组6.0117.6616.4420.62523.5223.8624.36对照组5.46.36.37.67.67.56.9表2糖尿病组与对照组大鼠体质量的比较(n=10,g/只)组别诱导前

4、诱导后3d诱导后7d诱导后14d诱导后28d诱导后42d诱导后56d实验组282.0298.6321.3335.0348.5362.0330.6对照组286.0294.6333.7354.1381.0406.8456.7体质量变化:如图表2所示,糖尿病严重影响了大鼠的生长,其体质量从诱导3天后与对照组大鼠有显著差别,8周内其体质量差异呈进行性加大。见表2。组织病理学观察:心:镜下观察,对照组大鼠心肌肌原纤维结构清晰、分布均匀、排列整齐,未见病理变化(图A)。与正常对照组相比,糖尿病组大鼠心肌肌原纤维排列紊乱、断裂、纤维化;伴炎细胞浸润,并可见灶状坏死区,部分心肌细胞即将溶解、坏死(图B、C)。

5、图A图B图C肝:对照组的肝组织未见明显异常(图A)。糖尿病组改变显著,可见肝细胞肿大,胞浆红染,颗粒状,胞核着色较浅,可见空泡变性,浊肿变性以及血管旁炎症细胞浸润。汇管区淋巴细胞浸润,点灶性肝细胞坏死,中央静脉扩张、充血(图B、C)。肾:对照组大鼠肾组织未见明显异常(图A)。糖尿病组大鼠肾小管上皮细胞玻璃样变性,部分肾小管腔内有细胞和管型,肾小管官腔扩张, 上皮细胞水肿、固缩,肾间质小灶状淋巴单核细胞浸润(图B、C)。3. 讨论长期处于高血糖状态,能引起大鼠心肌、肾脏和肝脏功能的紊乱和结构的病理变化。其结构改变在光学显微镜下显示为心肌肌原纤维排列紊乱、断裂、纤维化;伴炎细胞浸润,并可见灶状坏死

6、区;肾小管上皮细胞玻璃样变性,肾小管管腔扩张, 上皮细图A图B图C胞水肿、固缩;肝细胞肿大,颗粒状,可见空泡变性。糖尿病引起大鼠多器官病变,尤以心肌组织病变较为明显。引起心、肾和肝脏结构与功能损伤的原因较复杂,有多种因素参与,目前认为高血糖可能是糖尿病并发症的始动因素。本实验再次证明糖尿病模型大鼠存在多器官损伤。本研究为高血糖导致各脏器组织结构改变提供形态学依据,为进一步研究糖尿病各脏器功能代谢变化奠定了一定的研究基础。参考文献【1】King H, Aubert RE, Herman WH. Global burden of diabetes, 1995-2025: prevalence, n

7、umerical estimates, and projections. Diabetes-Care. 1998, 21: 1414-1431.【2】Ott A, Stolk PP, Hofman A, et al. Association of diabetes mellitus and dementia: the Rotterdam study. Diabetologia. 1996, 11:1392-1397.【3】沈稚舟,吴松华,邵福源.糖尿病慢性并发症.上海:上海医科大学出版社,1999:321【4】冼苏,王乃尊,韦敏怡,等.糖尿病性肝肿大临床及病理研究.广西医科大学学报,1996,13(3):7

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