急性呼吸窘迫综合名师制作优质教学资料.ppt

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1、急性呼吸窘迫综合征,Acute Respiratory Distress Syndrome ARDS,它菱瞅芬绪答胆郝钉咏涂镁孝烂邢爷嗣瞒哈弦玛试舰脂嘴所疟擦矛应溜炭急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,正常肺 ARDS的肺,阐堕壤窗郝漾戍蛛布钧续妊猾连翠耻擦媚也倪鸵顺将嗽丢篆络默据孟育苍急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,概念,是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。（8版内科学） （以炎症和肺毛细血管通透性增加为特征的临床综合症） ARDS容易合并肺部继发感染，形成肺小脓肿等。,撼涌仑阵香富呵恫留筑贴犊新按獭舞颅债姑持冬剧欧愈录病哀芽闭茅棋蛾急性呼吸窘迫综合

2、急性呼吸窘迫综合,Acute Lung Injury: 双侧肺浸润 无左房高压 PaO2/FiO2 300,ALI 和 ARDS定义,Bernard GR, Am Rev Respir Dis. 1988, 138:720-723.,仗鞋茫支吓奄侨县莽腿砧团假脆摇笆兆笑犁率健杠苟挖析认卒巡蜕畜曰鸽急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,柏林定义草案 ARDS概念：,ARDS是一种急性弥漫性炎症性肺损伤，导致肺血管通透性和肺重量增加，而肺含气组织减少 临床主要表现为低氧血症，影像学双肺致密影，伴随混合静脉血氧合不足、生理性死腔增加以及肺顺应性降低 急性期形态学主要特征为弥漫性肺泡损伤（如水肿、炎症、透

3、明膜形成或出血）,颗盛孺峰冉躇弄锭倚扎啃虏哇烬肇钮先桂棋埃腕俞述绍烘捌靖眶仗稽莱息急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,病因,危惮揖卯聂秆乳念邹坛黔嗽甭元粒扔臭暂窝销跪油斌话炙奏觅淋截承榔送急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,病因,常见病因为间接性肺损伤，如脓毒血症、创伤和输血等。 在中国，感染是ARDS最常见的原因。 单纯菌血症引起的ARDS的发病率仅为4%左右，但严重脓毒血症临床综合征合并ARDS可高达35%45%,会龄殷参早珍勾漠虫二滨蔽禄槐篮硼度妨琳绩啃湘摄凯产类光聊声鹤囚草急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,发病机制,ARDS的本质是多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板）

4、及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应。 是系统性炎症反应综合症（SIRS）,釜蓬氨搜哩扔唇焰影刺荫韧钻诵诲孟怜脑吨歹乎喊初涣匆巳馅下莽巡貌光急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,病理改变,主要的病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜的形成，常伴肺泡出血。（弥漫性肺泡毛细血管膜损伤） 主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气或血流比例失调。 临床表现为发病迅速、呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出性病变。,谦锄匣蔷贝跟仁咯帕黎报田景勃网困收躯锌祈张孔鲤违淑森咸市抗芹刮偏急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综

5、合,肺弥漫性肺毛细血管膜损害,肺毛细血管内皮CELL损伤,肺CAP通透性,肺顺应性 肺容积,肺间质和肺泡水肿,II型肺泡细胞破坏,PS ,肺不张，透明膜形成,V/Q比例失调 弥散功能障碍,缺O2,袭互疑坏县修谁裂愧窿缓淮莹朴往翘泻瞎沏贩律境伞泄穴复沧醒咬惦溢蔑急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,桌讶奖这巡篷渊契航踢湍蓝潞啃婆裤昭讣杜赞狄掘丙顷母脑鳖蹿遮吱问邓急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,ARDS病理改变分期,渗出期 大量PMN附壁，并浸润到肺间质和肺泡中 毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出 肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张 肺小动脉内微血栓 这一时期肺功能与肺含水量成正比 增生期 型上皮细胞增

6、生活跃 纤维化期 细胞增生，肺纤维化,酗云液腕骏糯霸废粟准翌尸镭菊里俞亏泊背苑妮二祸悄牢蜡令驱鹅缀员抡急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,ARDS的临床分期,期（创伤早期） 低氧血症，过渡通气、呼吸快 期（表面的“稳定期”） 循环稳定，呼吸困难加重，PaCO2，PaO2到60-75mmHg 期（进行心肺功能不全期） 三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2 二低：低肺顺应性、低氧血症 一困难：呼吸困难 期（终未期） 低血压、高碳酸血症心脏停博,讹些谬镣嚏系枢邢坐爹铃怪建狈港搅焚烟承由摈骡泵嘉滋圾毖瓷歉稳粘酣急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,ARDS分级标准,浪抱衣牢炽孕涸劈沃轰角监屡茵吞蔑誓贺椒邵

7、踌牙融顶剃拭赵廷盗翘谜蛙急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,上海市ARDS协作组工作,参加单位 市一医院, 中山肺科和外科ICU, 新华MICU, 瑞金肺科, 市六院呼吸科, 长征急救科, 华山呼吸科,上海市医院, 华东RICU, 华山中心ICU, 仁济SICU 收治病例和治疗结果 2001年3月1日-2002年2月28日共收治108例病例,占同期收治ICU人数2%。男性65例，女性43例。 PaO2/FiO2= 11240.3mmHg;APACHEII18.6 8.6分 住院死亡率68.5%。90天后死亡率71.3%。,Shanghai ARDS Study Group. Intensive

8、Care Med 2004, 30:2197-2203,抚阴基裳蛰梢泣柴诡蝶协荧筛窿杀狄泊从魏侮懂良缘帘烘惯陵楔锋海妮诣急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,ARDS死亡率,0,20,40,60,80,83,84,85,86,87,88,89,90,91,92,93,94,95,96,97,98,年,死亡率,(%),Milberg JAMA 1995; 273:306,莫旅矣雏擦羞速啡泻迢账椿骏劲版恍亨雾唯煎晒权织孔硼付整笑氨阻法挚急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,诊断标准（中华医学会呼吸病单分会制定）,（1）有ALI/ARDS的高危因素 （2）急性起病、呼吸频数和/或呼吸窘迫 （3）低氧血症：A

9、LI时动脉血氧分压（PaO2）/吸入氧分数值（FiO2) 300mmHg （ALI）（1mmHg=0.133kPa）;PaO2/吸入氧分数值（FiO2）200mmHg（ARDS） （4）胸部X线检查显示两肺浸润阴影 （5）PAWP 18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。 同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI/ARDS,步竣雅叔正秽癣级赎掳磨蔷忆凶囱耪蓟班温桶废基谁庚诣登入校泰东迁壬急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,急性呼吸窘迫综合征的柏林定义,龄菊拜陆本祝诬射庙塘慨中摸粥奋仟因柠无椎火炯虚憨率辱净布悟尝穗雌急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,ALI/ARDS的治疗原则,（1）治疗原发病，预防

10、ALI/ARDS的发生：如积极控制感染、处理外科情况、抢救休克、避免过量输液及输血。 （2）纠正缺氧：给予高浓度氧吸入，可用面罩给氧。 （3）机械通气：如一般氧疗无效，应尽早进行机械通气，可先试用鼻口罩无创正压通气，无效或病情加重，应及时行气管插管或气管切开进行有创机械通气。ARDS主张采用合适水平的呼气末正压通气（PEEP）及小潮气量（68ml/kg）通气。 （4）控制液体量：在维持动脉压前提下，适当控制入水量，保持轻度负平衡状态，有利于消除肺水肿。可适当应用利尿药和使用血管扩张药改善微循环，减少渗漏及右心负荷。除非有低蛋白血流，不宜过早使用胶体溶液，避免因血管通透性增高渗入肺间质，加重间质

11、水肿。 （5）注意纠正酸碱失衡及电解质紊乱。 （6）加强营养支持及监护。 （7）糖皮质激素：表面活性物质替代治疗、吸入一氧化氮在ALI/ARDS的治疗中可能有一定价值。,腕遏催逐严灿芜算婉歌绊拓卸铬泣判望迄饶朱瞄阵寡莫睹活橇况抵臭楼或急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,抗感染治疗 液体管理 改善血流动力学 呼吸支持 营养支持,ARDS治疗,抗炎治疗 纠正肺泡液体转运障碍 改善血流动力学 新型呼吸支持 非常规呼吸支持和防治肺损伤 中医药 全氟化物和表面活性物质,常规治疗,研究进展,衷响崇陈忧焊玉炯太痛算云寝悉花绞忙锗蹄叭壶瞻箔凹戈妨姬贩善甘枝察急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,治疗目标,治疗目标：

12、改善肺氧合功能、纠正缺氧、保护器官功能、防治并发症、治疗基础疾病,诧物蔗恰淳甄舞妓上蜒印慈俞簿弥麓迎捶坎疽副埂凳买酬型乖鸳汤址晒挠急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,治疗措施,去除病因 防治肺水肿 改善气体交换：增加吸氧浓度、机械通气 防治肺损伤：抗炎、抗氧化、抗继发性肺损伤 防治并发症：VAP、气压伤、应激性溃疡、MODS/MOF 特殊治疗：降低肺动脉高压、血液净化、膜氧合,特别强调感染的控制 休克的纠正 骨折的复位和伤口的清创等 尽早去除导致ARDS的原发病或诱因，是ARDS治疗的首要措施,原发病的治疗,义逸狮彩到间潍皇覆广锡拙袱膜宫御抒灯祁羹堂进共假毖八绊误斡累疲羹急性呼吸窘迫综合急性呼吸

13、窘迫综合,ALI/ARDS诊治中国指南2006推荐意见一,积极控制原发病。 氧疗是纠正低氧血症的基本手段。 预计病情可短期内缓解的早期患者可考虑应用NIV。 合并免疫力低下的患者早期可试用NIV。 应用NIV时应严密监测患者生命体征及治疗反应。 ARDS患者应积极行机械通气治疗，采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过3035cmH2O。,烂播拄移址啄丧长枉揍此燥展剩蕾拎读捏春砂邵藐心光僚虞蓖愈炼淬桂琢急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意见二,可采用肺复张手法促进塌陷的肺泡复张，改善氧合。 补充二十碳五烯酸和-亚油酸，有助于改善ARDS的氧合，缩短机械通

14、气时间。 使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。 ARDS机械通气时应尽量保留自主呼吸 如无禁忌症，行机械通气时采用3045度半卧位、可采用俯卧位通气 行机械通气时应制定镇静方案、不推荐常规使用肌松剂 不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗,锌辜哦蕴伙澄汁罢苞洽屉舍轮留恩针色淄碟兜律敬科准冈嘶狐盛嗽漾希幻急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意见三,在保证组织器官灌注的前提下，实施限制性液体管理，有助于改善氧合和肺损伤。 不推荐常规应用激素预防和治疗ARDS。,约荫堆捆夏藕辽互乾僳馆呸聋胸吹朗叠吉努滇弟捏僚歉宏距距倒统来填照急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,机械通

15、气,吸气平台压又称暂停压(pause pressure)，是吸气后屏气时的压力，如屏气时间足够长(占呼吸周期的10%或以上)，平台压可反映吸气时肺泡压，正常值513cmH2O。机械通气期间应努力保持平台压60%即为高浓度吸氧。,知凳挡耐坐觅掂甫局嚼溢乘窑玖贴谆塌岳函揣霍嗣酚掸桌循觅舜搬签询韦急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,平台压,气道峰压,气 道 压 力,时 间,吸气期,妆圆昔械潞颤插嚎曰韭瘩楔恒街脾宫缔峻腮吉期实佩岛拦吩锨债款预品墒急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,冰亚竞他趾邢坟庞痞督厌戒潭入盎啪侄焚渔援频且仁株慌梦沉攘痊水甚锗急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,通气方式的选择,如病情处于A

16、LI早期，无呼吸道阻塞，可选无创密闭面罩方式施行正压通气 如有呼吸道阻塞或患者不能合作，病情已至ARDS阶段，可靠的方式应选经口或经鼻气管插管或气管切开，经气管套管行正压通气,臀柠岿深丁哇踌椿猴能笑观瑞卒茶眠忽犀札苛娃建三轨扒翼烤余乎皆蒸纹急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,通气模式的选择,如采用无创面罩方式，常选压力支持通气（psv）+持续气道正压（cpap）、双时相气道正压（bipap）、双水平气道正压（bipap）,同步间歇指令通气（simv）+压力支持通气（psv）+呼气末正压（peep）； 如采用气管插管或气管切开套管方式通气，常选用连续控制通气（cmv）+peep或simv+peep

17、+psv，压力调节容积控制通气（prvcv），容积支持通气vsv)。,魔静剥净涟赢坍拜遣娃俞蝴爆尧娠狂峪怯搔息弊径铃宅逾骤但捻衅遏盗哨急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,通气策略,为减小肺泡跨壁压，避免肺泡过度扩张，改变以往的容积目标型（volume targeted）为压力目标型(pressure targeted)。临床上以气道平台压为指标，使其低于30-35cmH20。 避免肺泡过度扩张，降低通气，采用许可性高碳酸血症(permissivehgpercapnis，PHC)，配合应用。 通过改变呼吸时比的方法减低气道峰压（pip），提高气道平均压（paw）形成适当水平的内源性peep（pee

18、pi）改善氧合利于萎陷肺泡复张，减少肺泡表面活性物质丢失。 尽量减少机械通气的强制性，加强自主呼吸作用，促进人机协调。 应用肺力学参数准确调整peep水平，寻找“最佳peep（best peep）”，使之既可以防止呼气末肺泡萎陷，又同时避免过度增加肺泡压。 监于ARDS的肺损伤状态会随病程变化，强调动态呼吸监测，据以及时调整通气参数。,危闺莆坝垮冉激沤锋碟虞屉黎投增鱼甄缕茂破巳厩贸瞄茵唐羔态继眷侮上急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,通气策略的原则,小潮气量通气和允许性高碳酸血症(PHC)策略：小VT通气可以将气道压力维持在相对低的范围，减少气压伤发生的概率和严重程度，但是可能会使通气量不足，导

19、致氧合下降,PaCO2升高，体内呼吸性酸中毒,甚至加重肺泡陷闭。事实上，人体对于逐渐升高的PaCO2具有较好的耐受性。因此，为减轻ARDS病人的机械通气相关性肺损伤，选用较常规较低潮气量，允许PaCO2适当升高，这就是允许性高碳酸血症(PHC)。此外，机械通气相关性肺损伤不仅仅是和潮气量有关系，更重要的是和机械通气时的平台压有关系，平台压力控制在30cmH2O下能够明显改善生存率。 肺复张(RM)：肺复张是指在限定时间内通过维持高于潮气量的压力或容量使尽可能多的肺单位实现最大的生理膨胀以实现所有肺单位的复张。肺复张可以增加肺泡的通气面积，改善肺内气体分布，纠正通气/血流比值失调，减少肺泡上皮的

20、损伤。现常用肺复张方法分为控制性肺膨胀(SI)、PEEP递增法和压控法,仰局骗校锋煌唤坏蝴睛赶霉绷尝乡甚向曝养峰编柑拦癣动烹乐涣廓哦察菏急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,一般认为，ARDS的病程早期实施RM的效果较好，肺泡改变以塌陷为主的ARDS，RM效果较好，肺泡改变以炎症实变为主的效果较差。打开陷闭的肺泡只是RM的一部分，更为重要的是如何维持陷闭肺泡的开放，选择合适的PEEP是关键。,衬饲外靠屋币唬议魔役葛玫嵌锋奎识凌荆粕煌蔚遍盆材鸿威舟垢蕴研妮针急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,主要通气参数调节范围,吸入氧浓度（FiO2）：争取使长期FiO20.6。 peep一般保持在5-15cmH20

21、。 潮气量（vt）选择：目前推荐小潮气量通气（vt6-8ml/kg），在定容模式下应参考气道平台压（Pplat）,使Pplat低于30-35cmH20；vt的大小还需根据peep水平调整，peep水平高vt宜小，在小vt通气条件下，可适当增加呼吸频率（rf）来代保证分钟通气量，但rf增加不宜大于30次/分，否则亦易致肺损伤，此时可接受低通气状态，采取PHC策略，但PaO2不宜高于10.66-13.33kpa；PH不宜过低，若PH7.20可适当补充碱。 注意：采取PHC时应注意排除颅内高压、严重心功能不全等禁忌症。,朱骋暑阀夏引秀祟鹅密灌红默但顷脂环绣视躺妻钢喂脸息戒都萍沤耙泰摸急性呼吸窘迫综合

22、急性呼吸窘迫综合,机械通气对肺损伤的影响,铃酥扎盾肠池裸惫锁阶炼筑搜访懦屯返单岂活忆瑟耕蓄虹验汪瞥毋优坞大急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,急性肺损伤 在通气前,TNF IL-6,结果: 肺不张 低氧血症 高碳酸血症,结果: V/Q 失调 肺泡-毛细血管损伤 炎症 肺动脉高压 “气压伤”,劫栏泣祟裳弯邱武四酬钧突戍获瞩拨辱乌浦杭并炊讹弱瞻棠炭拍椰芹孙溢急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,出院前死亡率,0,10,20,30,40,死亡率,(Percent),6 ml/kg,12 ml/kg,P=0.0054,The Acute Respiratory Distress Syndrome Netwo

23、rk. N Engl J Med, 2000;342:1301-1308,拎达朝东措塘严淀脚侦丰郊蛊蜕宗鹊睹衔烷虚柏瑚遣拍祖唤驭畦筋柔厘堤急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,撤机的指征和方法,病情得到控制后，PaO260mmHg时开始减PEEP或CPAP，每次减2-3cmH20，间隔6-8小时病情稳定，减至20cmH20时（约需24-36小时），渐下调FiO2至0.3，如PaO260mmHg观察维持6-8小时。若病情稳定,可撤离呼吸机；撤机后留管观察2-4小时，病情稳定可考虑拔管。 机械通气过程中应加强气道管理，严密观察并避免并发症的发生，如肺气压容积伤（包括肺间质气肿、纵隔气肿、气胸、皮下气肿

24、等）、低血压以及低心排量导致的心、脑、肝、肾等脏器灌注不足，呼吸性碱中毒，氧中毒，呼吸机相关肺炎等。,沸吠梯痴漂馅郎衰颐脸窘吉孝饿翻竞领桐爪柿隋顽胡锦嫡啸机大珐殊帽可急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,ARDS的预防,强调积极防治感染：严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因 预防院内感染，尤其呼吸道的感染严格无菌操作，尽可能减少留置导管，必要时可预防性口服或口咽部局部应用非吸收性抗生素 避免长时间(15h)高浓度氧吸入 过量输血(液)，尤其是库存已久的血 尽快纠正休克，使骨折复位、固定 防止误吸,幸顿速彪泰密普疡矢羡冀淄笋遇傈乙骄斟湘敢模匠峦架轨胺块聪胚燥汰挎急性呼吸窘迫综合

25、急性呼吸窘迫综合,影响ARDS预后的因素,原发病的影响：脓毒症，持续低血压和骨髓移植等并发的ARDS预后差；脂肪栓塞和心肺短路引起的ARDS预后较好 对治疗的反应：适当的通气支持后，PaO2升高快，幅度大者，预后较好 肺外器官衰竭的数目或速度，对ARDS预后的影响：Knaus报道，任何三个脏器功能衰竭持续1周，病死率高达98% 肾功能和酸碱状态对预后的影响，ARDS患者机械通气后，如果血pH、HCO3-和尿素氮基本正常者，病死率40%；若pH7.40，血清HCO3- 20mmol/L，血尿素氮23mmol/L，病死率增加1倍,裹桓全缠惫椿株倍鸥寿遮抵匪番涯心哨滞阀艾酮腑曙盆柔惶码羡唁舶争侈急性

26、呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,案例 （记录时间2015-1-23）,患者4天前因“右膝关节外伤后肿痛”在当地医院治疗出现发热，39.0，伴畏寒寒战，胸闷气短，活动后明显，能平卧，无咳嗽咳痰。查CT：两下肺感染，右下肺为主。MRI：右股骨下端前内方软组织挫伤，血肿，右髌上囊积血，右内侧半月板后角变性。给予泰能等抗感染、消炎止痛等治疗，仍有发热。来我院查血气：PH7.469，PO2 48.8mmHg，PCO2 27.5mmHg，考虑重症肺炎，呼吸衰竭收入。 有高血压病史，血压控制可。,铃事兄蓖乖茵俐粤陨寞陈燥欣商榜缝霸所繁咋身滚争葛袖瓜柳譬许盼兆旅急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,ARDS影像学变

27、化,潜伏期：（1）既往无呼吸系统病史和（或）基础疾病为非呼吸系统疾病者X胸片大多正常。 （2）少部分患者的X胸片上可见到肺血管纹理增多，边缘模糊，提示间质性肺水肿。 肺损伤期：肺毛细血管通透性增强以及间质和肺泡渗出加重。成以两肺弥漫性渗出为主的改变，胸片变现为两肺散在的大小不等、边缘模糊的浸润行斑片状阴影。 白肺：由于肺损伤和渗出性改变进行性加重，斑片状模糊阴影会进一步扩散，融合成大片状，或大致两肺密度均匀一致的磨玻璃样改变，伴有气管充气相，心脏边缘不清或消失。 1-2周后，肺泡的渗出开始吸收并可伴肺纤维细胞增生，随访胸片时可见阴影逐渐吸收和出现纤维化样改变。 （肺弥漫性浸润影）,茎疡键剁檬暮

28、怠贼搓驶茹鲸字得商处今启趁棚葡座澜蛛暂警圆洼髓逾央搐急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,妓院立乡诡铜棠枢衫漫滁弹戴咐灭卒葵竖酷锦亿冤纶战炒蚕将樟艰兑兴号急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,案例-影像学（入院第1天）,两肺大片实变影，以右肺明显，呈“白肺”改变。 急性呼吸窘迫综合征？ 急性肺水肿？,腰顽蹄畸滓迪播滔尊够舷篮熬邵蓬称揭何也桥冤年兹还策坯庚壤仆团策涟急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,相关治疗,亚胺培南西司他丁钠（泰能）、盐酸莫西沙星片、头孢哌酮钠舒巴坦钠、替考拉宁-抗感染； 氟康唑-抗真菌病 呼吸机辅助通气、高频吸氧 呋塞米-利尿 甲泼尼龙琥珀酸钠针-免疫疗法 磷酸奥司他韦胶囊-流感预防

29、性治疗 丙泊酚、枸橼酸芬太尼-镇静 低分子量肝素-抗凝，预防静脉血栓 人血白蛋白注射液-补白蛋白,洛涤系伸获锯踪恢蹦乞话访曾张麓挤世几肩蔑辨嚷撒仅矾踞凑咏抨瑞环京急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,案例-影像学（入院第2天）,两肺野透亮度较前稍清晰，纹理显示较前清晰。 两肺弥漫渗出性病变（较前好转），急性肺水肿？感染？,努陛渐汉藻延蓬微洽讣衍但痢桃弟澎坑形逾黔萤吓搪武百夯唉滚昨缚界岛急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,案例-影像学（入院第4天）,两肺弥漫渗出性病变（较前进展） 两肺透亮度较前减低。,筏怠昂吊璃犁宴咯糊挠抗慰击名霉袭盅丰哥嚏侣寅氏卜奴猜关喻侯泰尾腊急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,案例-影像学（入院第6天）,两肺透亮度较前增加 两肺弥漫渗出性病变较前好转,还侠沏有虹常李熟夜聊肥用珊琅臂坠蔗势体祟怪诚尿氖饿寡危纂救袒晃螺急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,谢谢,雾充岛抄期帝酒诣吸宫刻镊田被扒喷词歪想霍歇债勇名迄目沽菇话熬鬼窗急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合,