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1、内科学(心血管)专业毕业论文 精品论文 CYP3A5基因多态性及相关因素对降压疗效的影响关键词：原发性高血压 基因多态性 降压治疗 降压疗效摘要：目的：检测180例原发性高血压患者CYP3A5基因型的频率分布；探讨联合降压治疗原发性高血压的疗效和安全性差异；评价CYP3A5基因多态性及相关因素对降压疗效的影响。 方法：应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性（PCR-RELP）和聚合酶链反应（PCR）方法测定180例原发性高血压患者CYP3A5基因型。患者被随机分配到联合降压治疗A组或联合降压治疗B组，A组用氨氯地平2.5mg/d和复方阿米洛利半片/d（含阿米洛利1.25mg，氢氯噻嗪12.5m
2、g），每日1次。B组用氨氯地平2.5mg/d和替米沙坦40mg/d，每日1次。治疗后第二周末血压140/90mmHg的，复方阿米洛利加量至1片/天，替米沙坦加量至80mg/d。治疗后第四周末血压仍未达标（140/90mmHg）的氨氯地平均可加量至5mg/d。随访12周，观察血压、心率及不良反应指标，并于第1次及末次随访时，进行血液生化学指标等检查，包括血常规、尿常规、血脂、空腹血糖、肝肾功能等。采用前瞻性研究方法，系统调查并收集联合治疗中180例患者CYP3A5基因型、性别、年龄、体重指数等相关因素，于试验结束时记录疗效判定，分析不同基因型降压疗效的差异及相关因素对降压疗效的影响。 结果：1.
3、基因多态性频率分布情况：CYP3A5等位基因频率由高到低依次为*1*1、*1*3和*3*3，分别有19例（10.6）、88例（48.9）和73例（40.5）。 2.联合降压治疗原发性高血压疗效和安全性的比较：1）治疗12周后，两组收缩压下降值分别为：（32.013.2/28.812.1）mmHg（P>0.05）；舒张压下降值分别为：（15.09.5/15.79.9）mmHg（P>0.05）：两组降压有效率分别为84.7/83.1（P>0.05）；两组降压达标率分别为66.3/71.1（P>0.05）。次要评价指标：治疗第2周末，A组和B组
4、收缩压下降分别为（140.113.1/148.313.0）mmHg（P<0.05），两组降压达标率分别为58.7/47.0（P<0.05）；2）12周治疗期间，两组不良反应发生率分别为9.8/8.4（P>0.05）。 3.CYP3A5基因多态性及相关因素对降压疗效的影响：1）CYP3A5*1*1、*1*3和*3*3型患者收缩压下降值分别为：（27.710.6/28.316.1/28.615.1）mmHg（P>0.05）；舒张压下降值分别为（7.34.4/8.46.8/11.18.3）mmHg（P<0.05）。2）遗传及相关因
5、素对降压疗效的影响：综合分析CYP3A5基因型、年龄、性别、体重指数、腰臀比、PWV、ABI等因素，logistic回归方程：LogitP=2.827+0.842X2-0.662X4+0.644X7+0.583X8-0.945X12+1.530X14，x2=64.191，P=.000。 结论：1.CYP3A5基因型按频率分布由高至低分别为：*1*3杂合子、*3*3突变纯合子、*1*1野生纯合子。 2.氨氯地平联合复方阿米洛利或替米沙坦均能显著降低患者血压；A组方案在早期血压达标上优于B组；随着治疗时间的延长两组无明显差异；两组降压方案均耐受性好，不良反应少。 3.遗传因素是导致氨氯地平联合方案
6、降压疗效差异的主要因素；携带CYP3A5*3*3基因型者血压下降幅度最大。相关因素中年龄、基线血压、腰臀比、糖尿病与降压疗效相关。正文内容 目的：检测180例原发性高血压患者CYP3A5基因型的频率分布；探讨联合降压治疗原发性高血压的疗效和安全性差异；评价CYP3A5基因多态性及相关因素对降压疗效的影响。 方法：应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性（PCR-RELP）和聚合酶链反应（PCR）方法测定180例原发性高血压患者CYP3A5基因型。患者被随机分配到联合降压治疗A组或联合降压治疗B组，A组用氨氯地平2.5mg/d和复方阿米洛利半片/d（含阿米洛利1.25mg，氢氯噻嗪12.5mg），
7、每日1次。B组用氨氯地平2.5mg/d和替米沙坦40mg/d，每日1次。治疗后第二周末血压140/90mmHg的，复方阿米洛利加量至1片/天，替米沙坦加量至80mg/d。治疗后第四周末血压仍未达标（140/90mmHg）的氨氯地平均可加量至5mg/d。随访12周，观察血压、心率及不良反应指标，并于第1次及末次随访时，进行血液生化学指标等检查，包括血常规、尿常规、血脂、空腹血糖、肝肾功能等。采用前瞻性研究方法，系统调查并收集联合治疗中180例患者CYP3A5基因型、性别、年龄、体重指数等相关因素，于试验结束时记录疗效判定，分析不同基因型降压疗效的差异及相关因素对降压疗效的影响。 结果：1.基因多
8、态性频率分布情况：CYP3A5等位基因频率由高到低依次为*1*1、*1*3和*3*3，分别有19例（10.6）、88例（48.9）和73例（40.5）。 2.联合降压治疗原发性高血压疗效和安全性的比较：1）治疗12周后，两组收缩压下降值分别为：（32.013.2/28.812.1）mmHg（P>0.05）；舒张压下降值分别为：（15.09.5/15.79.9）mmHg（P>0.05）：两组降压有效率分别为84.7/83.1（P>0.05）；两组降压达标率分别为66.3/71.1（P>0.05）。次要评价指标：治疗第2周末，A组和B组收缩压
9、下降分别为（140.113.1/148.313.0）mmHg（P<0.05），两组降压达标率分别为58.7/47.0（P<0.05）；2）12周治疗期间，两组不良反应发生率分别为9.8/8.4（P>0.05）。 3.CYP3A5基因多态性及相关因素对降压疗效的影响：1）CYP3A5*1*1、*1*3和*3*3型患者收缩压下降值分别为：（27.710.6/28.316.1/28.615.1）mmHg（P>0.05）；舒张压下降值分别为（7.34.4/8.46.8/11.18.3）mmHg（P<0.05）。2）遗传及相关因素对降
10、压疗效的影响：综合分析CYP3A5基因型、年龄、性别、体重指数、腰臀比、PWV、ABI等因素，logistic回归方程：LogitP=2.827+0.842X2-0.662X4+0.644X7+0.583X8-0.945X12+1.530X14，x2=64.191，P=.000。 结论：1.CYP3A5基因型按频率分布由高至低分别为：*1*3杂合子、*3*3突变纯合子、*1*1野生纯合子。 2.氨氯地平联合复方阿米洛利或替米沙坦均能显著降低患者血压；A组方案在早期血压达标上优于B组；随着治疗时间的延长两组无明显差异；两组降压方案均耐受性好，不良反应少。 3.遗传因素是导致氨氯地平联合方案降压疗
11、效差异的主要因素；携带CYP3A5*3*3基因型者血压下降幅度最大。相关因素中年龄、基线血压、腰臀比、糖尿病与降压疗效相关。目的：检测180例原发性高血压患者CYP3A5基因型的频率分布；探讨联合降压治疗原发性高血压的疗效和安全性差异；评价CYP3A5基因多态性及相关因素对降压疗效的影响。 方法：应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性（PCR-RELP）和聚合酶链反应（PCR）方法测定180例原发性高血压患者CYP3A5基因型。患者被随机分配到联合降压治疗A组或联合降压治疗B组，A组用氨氯地平2.5mg/d和复方阿米洛利半片/d（含阿米洛利1.25mg，氢氯噻嗪12.5mg），每日1次。B组用
12、氨氯地平2.5mg/d和替米沙坦40mg/d，每日1次。治疗后第二周末血压140/90mmHg的，复方阿米洛利加量至1片/天，替米沙坦加量至80mg/d。治疗后第四周末血压仍未达标（140/90mmHg）的氨氯地平均可加量至5mg/d。随访12周，观察血压、心率及不良反应指标，并于第1次及末次随访时，进行血液生化学指标等检查，包括血常规、尿常规、血脂、空腹血糖、肝肾功能等。采用前瞻性研究方法，系统调查并收集联合治疗中180例患者CYP3A5基因型、性别、年龄、体重指数等相关因素，于试验结束时记录疗效判定，分析不同基因型降压疗效的差异及相关因素对降压疗效的影响。 结果：1.基因多态性频率分布情况
13、：CYP3A5等位基因频率由高到低依次为*1*1、*1*3和*3*3，分别有19例（10.6）、88例（48.9）和73例（40.5）。 2.联合降压治疗原发性高血压疗效和安全性的比较：1）治疗12周后，两组收缩压下降值分别为：（32.013.2/28.812.1）mmHg（P>0.05）；舒张压下降值分别为：（15.09.5/15.79.9）mmHg（P>0.05）：两组降压有效率分别为84.7/83.1（P>0.05）；两组降压达标率分别为66.3/71.1（P>0.05）。次要评价指标：治疗第2周末，A组和B组收缩压下降分别为（14
14、0.113.1/148.313.0）mmHg（P<0.05），两组降压达标率分别为58.7/47.0（P<0.05）；2）12周治疗期间，两组不良反应发生率分别为9.8/8.4（P>0.05）。 3.CYP3A5基因多态性及相关因素对降压疗效的影响：1）CYP3A5*1*1、*1*3和*3*3型患者收缩压下降值分别为：（27.710.6/28.316.1/28.615.1）mmHg（P>0.05）；舒张压下降值分别为（7.34.4/8.46.8/11.18.3）mmHg（P<0.05）。2）遗传及相关因素对降压疗效的影响：综
15、合分析CYP3A5基因型、年龄、性别、体重指数、腰臀比、PWV、ABI等因素，logistic回归方程：LogitP=2.827+0.842X2-0.662X4+0.644X7+0.583X8-0.945X12+1.530X14，x2=64.191，P=.000。 结论：1.CYP3A5基因型按频率分布由高至低分别为：*1*3杂合子、*3*3突变纯合子、*1*1野生纯合子。 2.氨氯地平联合复方阿米洛利或替米沙坦均能显著降低患者血压；A组方案在早期血压达标上优于B组；随着治疗时间的延长两组无明显差异；两组降压方案均耐受性好，不良反应少。 3.遗传因素是导致氨氯地平联合方案降压疗效差异的主要因素
16、；携带CYP3A5*3*3基因型者血压下降幅度最大。相关因素中年龄、基线血压、腰臀比、糖尿病与降压疗效相关。目的：检测180例原发性高血压患者CYP3A5基因型的频率分布；探讨联合降压治疗原发性高血压的疗效和安全性差异；评价CYP3A5基因多态性及相关因素对降压疗效的影响。 方法：应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性（PCR-RELP）和聚合酶链反应（PCR）方法测定180例原发性高血压患者CYP3A5基因型。患者被随机分配到联合降压治疗A组或联合降压治疗B组，A组用氨氯地平2.5mg/d和复方阿米洛利半片/d（含阿米洛利1.25mg，氢氯噻嗪12.5mg），每日1次。B组用氨氯地平2.5m
17、g/d和替米沙坦40mg/d，每日1次。治疗后第二周末血压140/90mmHg的，复方阿米洛利加量至1片/天，替米沙坦加量至80mg/d。治疗后第四周末血压仍未达标（140/90mmHg）的氨氯地平均可加量至5mg/d。随访12周，观察血压、心率及不良反应指标，并于第1次及末次随访时，进行血液生化学指标等检查，包括血常规、尿常规、血脂、空腹血糖、肝肾功能等。采用前瞻性研究方法，系统调查并收集联合治疗中180例患者CYP3A5基因型、性别、年龄、体重指数等相关因素，于试验结束时记录疗效判定，分析不同基因型降压疗效的差异及相关因素对降压疗效的影响。 结果：1.基因多态性频率分布情况：CYP3A5等
18、位基因频率由高到低依次为*1*1、*1*3和*3*3，分别有19例（10.6）、88例（48.9）和73例（40.5）。 2.联合降压治疗原发性高血压疗效和安全性的比较：1）治疗12周后，两组收缩压下降值分别为：（32.013.2/28.812.1）mmHg（P>0.05）；舒张压下降值分别为：（15.09.5/15.79.9）mmHg（P>0.05）：两组降压有效率分别为84.7/83.1（P>0.05）；两组降压达标率分别为66.3/71.1（P>0.05）。次要评价指标：治疗第2周末，A组和B组收缩压下降分别为（140.113.1/
19、148.313.0）mmHg（P<0.05），两组降压达标率分别为58.7/47.0（P<0.05）；2）12周治疗期间，两组不良反应发生率分别为9.8/8.4（P>0.05）。 3.CYP3A5基因多态性及相关因素对降压疗效的影响：1）CYP3A5*1*1、*1*3和*3*3型患者收缩压下降值分别为：（27.710.6/28.316.1/28.615.1）mmHg（P>0.05）；舒张压下降值分别为（7.34.4/8.46.8/11.18.3）mmHg（P<0.05）。2）遗传及相关因素对降压疗效的影响：综合分析CYP3A
20、5基因型、年龄、性别、体重指数、腰臀比、PWV、ABI等因素，logistic回归方程：LogitP=2.827+0.842X2-0.662X4+0.644X7+0.583X8-0.945X12+1.530X14，x2=64.191，P=.000。 结论：1.CYP3A5基因型按频率分布由高至低分别为：*1*3杂合子、*3*3突变纯合子、*1*1野生纯合子。 2.氨氯地平联合复方阿米洛利或替米沙坦均能显著降低患者血压；A组方案在早期血压达标上优于B组；随着治疗时间的延长两组无明显差异；两组降压方案均耐受性好，不良反应少。 3.遗传因素是导致氨氯地平联合方案降压疗效差异的主要因素；携带CYP3A
21、5*3*3基因型者血压下降幅度最大。相关因素中年龄、基线血压、腰臀比、糖尿病与降压疗效相关。目的：检测180例原发性高血压患者CYP3A5基因型的频率分布；探讨联合降压治疗原发性高血压的疗效和安全性差异；评价CYP3A5基因多态性及相关因素对降压疗效的影响。 方法：应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性（PCR-RELP）和聚合酶链反应（PCR）方法测定180例原发性高血压患者CYP3A5基因型。患者被随机分配到联合降压治疗A组或联合降压治疗B组，A组用氨氯地平2.5mg/d和复方阿米洛利半片/d（含阿米洛利1.25mg，氢氯噻嗪12.5mg），每日1次。B组用氨氯地平2.5mg/d和替米沙坦
22、40mg/d，每日1次。治疗后第二周末血压140/90mmHg的，复方阿米洛利加量至1片/天，替米沙坦加量至80mg/d。治疗后第四周末血压仍未达标（140/90mmHg）的氨氯地平均可加量至5mg/d。随访12周，观察血压、心率及不良反应指标，并于第1次及末次随访时，进行血液生化学指标等检查，包括血常规、尿常规、血脂、空腹血糖、肝肾功能等。采用前瞻性研究方法，系统调查并收集联合治疗中180例患者CYP3A5基因型、性别、年龄、体重指数等相关因素，于试验结束时记录疗效判定，分析不同基因型降压疗效的差异及相关因素对降压疗效的影响。 结果：1.基因多态性频率分布情况：CYP3A5等位基因频率由高到
23、低依次为*1*1、*1*3和*3*3，分别有19例（10.6）、88例（48.9）和73例（40.5）。 2.联合降压治疗原发性高血压疗效和安全性的比较：1）治疗12周后，两组收缩压下降值分别为：（32.013.2/28.812.1）mmHg（P>0.05）；舒张压下降值分别为：（15.09.5/15.79.9）mmHg（P>0.05）：两组降压有效率分别为84.7/83.1（P>0.05）；两组降压达标率分别为66.3/71.1（P>0.05）。次要评价指标：治疗第2周末，A组和B组收缩压下降分别为（140.113.1/148.313.
24、0）mmHg（P<0.05），两组降压达标率分别为58.7/47.0（P<0.05）；2）12周治疗期间，两组不良反应发生率分别为9.8/8.4（P>0.05）。 3.CYP3A5基因多态性及相关因素对降压疗效的影响：1）CYP3A5*1*1、*1*3和*3*3型患者收缩压下降值分别为：（27.710.6/28.316.1/28.615.1）mmHg（P>0.05）；舒张压下降值分别为（7.34.4/8.46.8/11.18.3）mmHg（P<0.05）。2）遗传及相关因素对降压疗效的影响：综合分析CYP3A5基因型、年龄、
25、性别、体重指数、腰臀比、PWV、ABI等因素，logistic回归方程：LogitP=2.827+0.842X2-0.662X4+0.644X7+0.583X8-0.945X12+1.530X14，x2=64.191，P=.000。 结论：1.CYP3A5基因型按频率分布由高至低分别为：*1*3杂合子、*3*3突变纯合子、*1*1野生纯合子。 2.氨氯地平联合复方阿米洛利或替米沙坦均能显著降低患者血压；A组方案在早期血压达标上优于B组；随着治疗时间的延长两组无明显差异；两组降压方案均耐受性好，不良反应少。 3.遗传因素是导致氨氯地平联合方案降压疗效差异的主要因素；携带CYP3A5*3*3基因型
26、者血压下降幅度最大。相关因素中年龄、基线血压、腰臀比、糖尿病与降压疗效相关。目的：检测180例原发性高血压患者CYP3A5基因型的频率分布；探讨联合降压治疗原发性高血压的疗效和安全性差异；评价CYP3A5基因多态性及相关因素对降压疗效的影响。 方法：应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性（PCR-RELP）和聚合酶链反应（PCR）方法测定180例原发性高血压患者CYP3A5基因型。患者被随机分配到联合降压治疗A组或联合降压治疗B组，A组用氨氯地平2.5mg/d和复方阿米洛利半片/d（含阿米洛利1.25mg，氢氯噻嗪12.5mg），每日1次。B组用氨氯地平2.5mg/d和替米沙坦40mg/d，每
27、日1次。治疗后第二周末血压140/90mmHg的，复方阿米洛利加量至1片/天，替米沙坦加量至80mg/d。治疗后第四周末血压仍未达标（140/90mmHg）的氨氯地平均可加量至5mg/d。随访12周，观察血压、心率及不良反应指标，并于第1次及末次随访时，进行血液生化学指标等检查，包括血常规、尿常规、血脂、空腹血糖、肝肾功能等。采用前瞻性研究方法，系统调查并收集联合治疗中180例患者CYP3A5基因型、性别、年龄、体重指数等相关因素，于试验结束时记录疗效判定，分析不同基因型降压疗效的差异及相关因素对降压疗效的影响。 结果：1.基因多态性频率分布情况：CYP3A5等位基因频率由高到低依次为*1*1
28、、*1*3和*3*3，分别有19例（10.6）、88例（48.9）和73例（40.5）。 2.联合降压治疗原发性高血压疗效和安全性的比较：1）治疗12周后，两组收缩压下降值分别为：（32.013.2/28.812.1）mmHg（P>0.05）；舒张压下降值分别为：（15.09.5/15.79.9）mmHg（P>0.05）：两组降压有效率分别为84.7/83.1（P>0.05）；两组降压达标率分别为66.3/71.1（P>0.05）。次要评价指标：治疗第2周末，A组和B组收缩压下降分别为（140.113.1/148.313.0）mmHg（P
29、<0.05），两组降压达标率分别为58.7/47.0（P<0.05）；2）12周治疗期间，两组不良反应发生率分别为9.8/8.4（P>0.05）。 3.CYP3A5基因多态性及相关因素对降压疗效的影响：1）CYP3A5*1*1、*1*3和*3*3型患者收缩压下降值分别为：（27.710.6/28.316.1/28.615.1）mmHg（P>0.05）；舒张压下降值分别为（7.34.4/8.46.8/11.18.3）mmHg（P<0.05）。2）遗传及相关因素对降压疗效的影响：综合分析CYP3A5基因型、年龄、性别、体重指数、
30、腰臀比、PWV、ABI等因素，logistic回归方程：LogitP=2.827+0.842X2-0.662X4+0.644X7+0.583X8-0.945X12+1.530X14，x2=64.191，P=.000。 结论：1.CYP3A5基因型按频率分布由高至低分别为：*1*3杂合子、*3*3突变纯合子、*1*1野生纯合子。 2.氨氯地平联合复方阿米洛利或替米沙坦均能显著降低患者血压；A组方案在早期血压达标上优于B组；随着治疗时间的延长两组无明显差异；两组降压方案均耐受性好，不良反应少。 3.遗传因素是导致氨氯地平联合方案降压疗效差异的主要因素；携带CYP3A5*3*3基因型者血压下降幅度最
31、大。相关因素中年龄、基线血压、腰臀比、糖尿病与降压疗效相关。目的：检测180例原发性高血压患者CYP3A5基因型的频率分布；探讨联合降压治疗原发性高血压的疗效和安全性差异；评价CYP3A5基因多态性及相关因素对降压疗效的影响。 方法：应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性（PCR-RELP）和聚合酶链反应（PCR）方法测定180例原发性高血压患者CYP3A5基因型。患者被随机分配到联合降压治疗A组或联合降压治疗B组，A组用氨氯地平2.5mg/d和复方阿米洛利半片/d（含阿米洛利1.25mg，氢氯噻嗪12.5mg），每日1次。B组用氨氯地平2.5mg/d和替米沙坦40mg/d，每日1次。治疗后第
32、二周末血压140/90mmHg的，复方阿米洛利加量至1片/天，替米沙坦加量至80mg/d。治疗后第四周末血压仍未达标（140/90mmHg）的氨氯地平均可加量至5mg/d。随访12周，观察血压、心率及不良反应指标，并于第1次及末次随访时，进行血液生化学指标等检查，包括血常规、尿常规、血脂、空腹血糖、肝肾功能等。采用前瞻性研究方法，系统调查并收集联合治疗中180例患者CYP3A5基因型、性别、年龄、体重指数等相关因素，于试验结束时记录疗效判定，分析不同基因型降压疗效的差异及相关因素对降压疗效的影响。 结果：1.基因多态性频率分布情况：CYP3A5等位基因频率由高到低依次为*1*1、*1*3和*3
33、*3，分别有19例（10.6）、88例（48.9）和73例（40.5）。 2.联合降压治疗原发性高血压疗效和安全性的比较：1）治疗12周后，两组收缩压下降值分别为：（32.013.2/28.812.1）mmHg（P>0.05）；舒张压下降值分别为：（15.09.5/15.79.9）mmHg（P>0.05）：两组降压有效率分别为84.7/83.1（P>0.05）；两组降压达标率分别为66.3/71.1（P>0.05）。次要评价指标：治疗第2周末，A组和B组收缩压下降分别为（140.113.1/148.313.0）mmHg（P<
34、0.05），两组降压达标率分别为58.7/47.0（P<0.05）；2）12周治疗期间，两组不良反应发生率分别为9.8/8.4（P>0.05）。 3.CYP3A5基因多态性及相关因素对降压疗效的影响：1）CYP3A5*1*1、*1*3和*3*3型患者收缩压下降值分别为：（27.710.6/28.316.1/28.615.1）mmHg（P>0.05）；舒张压下降值分别为（7.34.4/8.46.8/11.18.3）mmHg（P<0.05）。2）遗传及相关因素对降压疗效的影响：综合分析CYP3A5基因型、年龄、性别、体重指数、腰臀比、PWV、
35、ABI等因素，logistic回归方程：LogitP=2.827+0.842X2-0.662X4+0.644X7+0.583X8-0.945X12+1.530X14，x2=64.191，P=.000。 结论：1.CYP3A5基因型按频率分布由高至低分别为：*1*3杂合子、*3*3突变纯合子、*1*1野生纯合子。 2.氨氯地平联合复方阿米洛利或替米沙坦均能显著降低患者血压；A组方案在早期血压达标上优于B组；随着治疗时间的延长两组无明显差异；两组降压方案均耐受性好，不良反应少。 3.遗传因素是导致氨氯地平联合方案降压疗效差异的主要因素；携带CYP3A5*3*3基因型者血压下降幅度最大。相关因素中年
36、龄、基线血压、腰臀比、糖尿病与降压疗效相关。目的：检测180例原发性高血压患者CYP3A5基因型的频率分布；探讨联合降压治疗原发性高血压的疗效和安全性差异；评价CYP3A5基因多态性及相关因素对降压疗效的影响。 方法：应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性（PCR-RELP）和聚合酶链反应（PCR）方法测定180例原发性高血压患者CYP3A5基因型。患者被随机分配到联合降压治疗A组或联合降压治疗B组，A组用氨氯地平2.5mg/d和复方阿米洛利半片/d（含阿米洛利1.25mg，氢氯噻嗪12.5mg），每日1次。B组用氨氯地平2.5mg/d和替米沙坦40mg/d，每日1次。治疗后第二周末血压140
37、/90mmHg的，复方阿米洛利加量至1片/天，替米沙坦加量至80mg/d。治疗后第四周末血压仍未达标（140/90mmHg）的氨氯地平均可加量至5mg/d。随访12周，观察血压、心率及不良反应指标，并于第1次及末次随访时，进行血液生化学指标等检查，包括血常规、尿常规、血脂、空腹血糖、肝肾功能等。采用前瞻性研究方法，系统调查并收集联合治疗中180例患者CYP3A5基因型、性别、年龄、体重指数等相关因素，于试验结束时记录疗效判定，分析不同基因型降压疗效的差异及相关因素对降压疗效的影响。 结果：1.基因多态性频率分布情况：CYP3A5等位基因频率由高到低依次为*1*1、*1*3和*3*3，分别有19
38、例（10.6）、88例（48.9）和73例（40.5）。 2.联合降压治疗原发性高血压疗效和安全性的比较：1）治疗12周后，两组收缩压下降值分别为：（32.013.2/28.812.1）mmHg（P>0.05）；舒张压下降值分别为：（15.09.5/15.79.9）mmHg（P>0.05）：两组降压有效率分别为84.7/83.1（P>0.05）；两组降压达标率分别为66.3/71.1（P>0.05）。次要评价指标：治疗第2周末，A组和B组收缩压下降分别为（140.113.1/148.313.0）mmHg（P<0.05），两组
39、降压达标率分别为58.7/47.0（P<0.05）；2）12周治疗期间，两组不良反应发生率分别为9.8/8.4（P>0.05）。 3.CYP3A5基因多态性及相关因素对降压疗效的影响：1）CYP3A5*1*1、*1*3和*3*3型患者收缩压下降值分别为：（27.710.6/28.316.1/28.615.1）mmHg（P>0.05）；舒张压下降值分别为（7.34.4/8.46.8/11.18.3）mmHg（P<0.05）。2）遗传及相关因素对降压疗效的影响：综合分析CYP3A5基因型、年龄、性别、体重指数、腰臀比、PWV、ABI等因素，l
40、ogistic回归方程：LogitP=2.827+0.842X2-0.662X4+0.644X7+0.583X8-0.945X12+1.530X14，x2=64.191，P=.000。 结论：1.CYP3A5基因型按频率分布由高至低分别为：*1*3杂合子、*3*3突变纯合子、*1*1野生纯合子。 2.氨氯地平联合复方阿米洛利或替米沙坦均能显著降低患者血压；A组方案在早期血压达标上优于B组；随着治疗时间的延长两组无明显差异；两组降压方案均耐受性好，不良反应少。 3.遗传因素是导致氨氯地平联合方案降压疗效差异的主要因素；携带CYP3A5*3*3基因型者血压下降幅度最大。相关因素中年龄、基线血压、腰
41、臀比、糖尿病与降压疗效相关。目的：检测180例原发性高血压患者CYP3A5基因型的频率分布；探讨联合降压治疗原发性高血压的疗效和安全性差异；评价CYP3A5基因多态性及相关因素对降压疗效的影响。 方法：应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性（PCR-RELP）和聚合酶链反应（PCR）方法测定180例原发性高血压患者CYP3A5基因型。患者被随机分配到联合降压治疗A组或联合降压治疗B组，A组用氨氯地平2.5mg/d和复方阿米洛利半片/d（含阿米洛利1.25mg，氢氯噻嗪12.5mg），每日1次。B组用氨氯地平2.5mg/d和替米沙坦40mg/d，每日1次。治疗后第二周末血压140/90mmHg的
42、，复方阿米洛利加量至1片/天，替米沙坦加量至80mg/d。治疗后第四周末血压仍未达标（140/90mmHg）的氨氯地平均可加量至5mg/d。随访12周，观察血压、心率及不良反应指标，并于第1次及末次随访时，进行血液生化学指标等检查，包括血常规、尿常规、血脂、空腹血糖、肝肾功能等。采用前瞻性研究方法，系统调查并收集联合治疗中180例患者CYP3A5基因型、性别、年龄、体重指数等相关因素，于试验结束时记录疗效判定，分析不同基因型降压疗效的差异及相关因素对降压疗效的影响。 结果：1.基因多态性频率分布情况：CYP3A5等位基因频率由高到低依次为*1*1、*1*3和*3*3，分别有19例（10.6）、
43、88例（48.9）和73例（40.5）。 2.联合降压治疗原发性高血压疗效和安全性的比较：1）治疗12周后，两组收缩压下降值分别为：（32.013.2/28.812.1）mmHg（P>0.05）；舒张压下降值分别为：（15.09.5/15.79.9）mmHg（P>0.05）：两组降压有效率分别为84.7/83.1（P>0.05）；两组降压达标率分别为66.3/71.1（P>0.05）。次要评价指标：治疗第2周末，A组和B组收缩压下降分别为（140.113.1/148.313.0）mmHg（P<0.05），两组降压达标率分别为
44、58.7/47.0（P<0.05）；2）12周治疗期间，两组不良反应发生率分别为9.8/8.4（P>0.05）。 3.CYP3A5基因多态性及相关因素对降压疗效的影响：1）CYP3A5*1*1、*1*3和*3*3型患者收缩压下降值分别为：（27.710.6/28.316.1/28.615.1）mmHg（P>0.05）；舒张压下降值分别为（7.34.4/8.46.8/11.18.3）mmHg（P<0.05）。2）遗传及相关因素对降压疗效的影响：综合分析CYP3A5基因型、年龄、性别、体重指数、腰臀比、PWV、ABI等因素，logistic回
45、归方程：LogitP=2.827+0.842X2-0.662X4+0.644X7+0.583X8-0.945X12+1.530X14，x2=64.191，P=.000。 结论：1.CYP3A5基因型按频率分布由高至低分别为：*1*3杂合子、*3*3突变纯合子、*1*1野生纯合子。 2.氨氯地平联合复方阿米洛利或替米沙坦均能显著降低患者血压；A组方案在早期血压达标上优于B组；随着治疗时间的延长两组无明显差异；两组降压方案均耐受性好，不良反应少。 3.遗传因素是导致氨氯地平联合方案降压疗效差异的主要因素；携带CYP3A5*3*3基因型者血压下降幅度最大。相关因素中年龄、基线血压、腰臀比、糖尿病与降
46、压疗效相关。目的：检测180例原发性高血压患者CYP3A5基因型的频率分布；探讨联合降压治疗原发性高血压的疗效和安全性差异；评价CYP3A5基因多态性及相关因素对降压疗效的影响。 方法：应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性（PCR-RELP）和聚合酶链反应（PCR）方法测定180例原发性高血压患者CYP3A5基因型。患者被随机分配到联合降压治疗A组或联合降压治疗B组，A组用氨氯地平2.5mg/d和复方阿米洛利半片/d（含阿米洛利1.25mg，氢氯噻嗪12.5mg），每日1次。B组用氨氯地平2.5mg/d和替米沙坦40mg/d，每日1次。治疗后第二周末血压140/90mmHg的，复方阿米洛利加
47、量至1片/天，替米沙坦加量至80mg/d。治疗后第四周末血压仍未达标（140/90mmHg）的氨氯地平均可加量至5mg/d。随访12周，观察血压、心率及不良反应指标，并于第1次及末次随访时，进行血液生化学指标等检查，包括血常规、尿常规、血脂、空腹血糖、肝肾功能等。采用前瞻性研究方法，系统调查并收集联合治疗中180例患者CYP3A5基因型、性别、年龄、体重指数等相关因素，于试验结束时记录疗效判定，分析不同基因型降压疗效的差异及相关因素对降压疗效的影响。 结果：1.基因多态性频率分布情况：CYP3A5等位基因频率由高到低依次为*1*1、*1*3和*3*3，分别有19例（10.6）、88例（48.9
48、）和73例（40.5）。 2.联合降压治疗原发性高血压疗效和安全性的比较：1）治疗12周后，两组收缩压下降值分别为：（32.013.2/28.812.1）mmHg（P>0.05）；舒张压下降值分别为：（15.09.5/15.79.9）mmHg（P>0.05）：两组降压有效率分别为84.7/83.1（P>0.05）；两组降压达标率分别为66.3/71.1（P>0.05）。次要评价指标：治疗第2周末，A组和B组收缩压下降分别为（140.113.1/148.313.0）mmHg（P<0.05），两组降压达标率分别为58.7/47.0（P<0.05）；2）12周治疗期间，两组不良反应发生率分别为9.8/8.4（P>0.05）。 3.CYP3A5基因多态性及相关因素对降压疗效的影响：1）CYP3A5*1*1、*1*3和*3*3型患者收缩压下降值分别为：（27.710.6/28.316.1/28.615.1）mmHg（P>0.05）；舒张压