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1、临床执业医师考试考点：炎症2016年临床执业医师考试考点：炎症炎症反应是临床常见的一个病理过程，可以生于机体各部位的组 织和各器官，例如毛囊炎、扁桃体炎、肺炎、肝炎、肾炎等。为帮 助大家更好学习临床执业医师考试，yjbys为大家分享临床执业医 师考试考点一一炎症，详细内容如下：什么是炎症：重点：1. 炎症的原因2. 炎症的过程（血流动力血改变，通透性增加，白细胞渗出和吞 噬作用）3. 急性炎症的类型及病理变化（以纤维素性炎和化脓性炎最重要）4. 慢性炎的病理变化5. 慢性肉芽肿性炎的类型及病理变化，肉芽肿和肉芽组织的区别内容：1. 炎症的概念炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的复杂的
2、防御 反应。炎症的中心环节是血管反应，即：液体和白细胞的渗出。2. 炎症的病因生物因子（最常见）、物理因子、化学因子、组织坏死、变态反应。1. 变质：局部实质和间质细胞的变性坏死。炎症变质：炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质(alteration)。变质 是致炎因子引起的损伤过程，是局部细胞和组织代谢、理化性质改 变的形态所见。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。实 质细胞发生的变质常表现为细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死 及液化性坏死等。间质发生的变质常表现为黏液样变性，结缔组织 玻璃样变性及纤维样坏死等。变质是由致炎因子直接作用，或由炎症过程中发生的局部血液循 环障碍和免疫机制
3、介导，以及炎症反应产物简介作用的结果。变质 的轻重取决于致炎因子的性质、强度和机体的反应性两个方面。组 织、细胞变性坏死后释放的水解酶使受损组织和细胞溶解、液化， 并进一步引起周围组织、细胞发生变质，出现器官的功能障碍。2. 渗出：炎症局部组织的血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白和各 种白细胞从血管内到达血管外的过程。炎症渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、 体腔、粘膜表而和体表的过程称为渗出(exudation) o所渗岀的.液 体和细胞总称为渗出物或渗出液(exudate)。炎症时渗出物内含有较 高的蛋白质和较多的细胞成分以及他们的崩解产物，这些渗出的成 分在炎症反
4、应中具有重要的防御作用，对消除并病原因子和有害物 质起着积极作用。以血管反应为中心的渗出病变是炎症最具特征性 的变化。此过程中血管反应主要表现为流血动力学改变(炎性充血)、 血管通透性增加(炎性渗出)、液体渗出和细胞渗出(炎性浸润)o3. 增生：炎症局部实质细胞和间质细胞的增生。炎症增生：在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因此的刺激下，炎症局部 细胞的再生和增殖称为增生。增生的细胞包扌舌实质细胞和间质细胞。 实质细胞的增生如慢性肝炎中的肝细胞增生，鼻息肉时鼻黏膜上皮 细胞和腺体的增生。间质细胞的增生包括巨噬细胞、淋巴细胞、血 管内皮细胞和成纤维细胞。增生反应一般在炎症后期或慢性炎症时比较显著，
5、而慢性炎症或炎症的后期，则增生性病变较突出。例如 急性肾小球肾炎和伤寒初期就有明显的细胞增生。炎症增生是一种重要的防御反应，具有限制炎症的扩散和弥漫， 使受损组织得以再生修复的作用。例如在炎症初期，增生的巨噬细 胞具有吞噬病原体和清除组织崩解产物的作用；在炎症后期，增生的 成纤维细胞和血管内皮细胞共同构成肉芽组织，有助于炎症局限化 和最后形成瘢痕组织而修复。但过度的组织增生又对机体不利，例 如肉芽租住过度增生，使原有的实质细胞遭受损害而影响器官功能, 如病毒性肝炎的肝硬化，心肌炎后的心肌硬化等。炎症介质：炎症介质急性炎症反应中的血管扩张、通透性升高和口细胞渗出 的发生机制，是炎症发生机制的重要
6、课题。有些致炎因子可直接损 伤内皮，引起血管通透性升高，但许多致炎因子并不直接作用于局 部组织，而主要是通过内源性化学因子的作用而导致炎症，故又称 之为化学介质或炎症介质。引起炎症原因分析：任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因，即致炎因子 （inflammatoryagent） o可归纳为以下儿类：（一）生物性因子细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎 症最常见的原因。由生物病原体引起的炎症又称感染（infection） o 细菌产生的外毒素和内毒素可以直接损伤组织;病毒在被感染的细胞 内复制导致细胞坏死;某些具有抗原性的病原体感染后通过诱发的免 疫反应而损伤组织，如
7、寄生虫感染和结核。（二）物理性因子高温、低温、放射性物质及紫外线等和机械损伤。（三）化学性因子外源性化学物质如强酸、强碱及松节油、芥子气等。内源性毒性 物质如坏死组织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢 产物如尿素等。（四）异物通过各种途径进入人体的异物，如各种金属、木材碎屑、尘埃颗 粒、及手术缝线等，由于其抗原性不同，可引起不同程度的炎症反 应。（五）坏死组织缺血或缺氧等原因可引起组织坏死，组织坏死是潜在的致炎因子。 在新鲜梗死灶边缘所出现的充血出血带和炎性细胞的浸润都是炎症 的表现。（六）变态反应当机体免疫反应状态异常时，可引起不适当或过度的免疫反应， 造成组织和细胞损伤而导致炎症
8、。免疫反应所造成的组织损伤最常 见于各种类型的超敏反应：I型变态反应如过敏性鼻炎、尊麻疹， II型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎，III型变态反应如免疫复 合物沉着所致的肾小球肾炎，IV型变态反应如结核、伤寒等；另外, 还有许多自身免疫性疾病如淋巴细胞性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。炎症结局：炎症过程中，既有损伤又有抗损伤。致炎因子引起的损伤与机体 抗损伤反应决定着炎症的发生、发展和结局。如损伤过程占优势， 则炎症加重，并向全身扩散;如抗损伤反应占优势，则炎症逐渐趋向 痊愈。若损伤因子持续存在，或机体的抵抗力较弱，则炎症转变为 慢性。炎症的结局，可有以下三种情况：（一）痊愈多数情况下，由于机体抵抗
9、力较强，或经过适当治疗，病原微生 物被消灭，炎症区坏死组织和渗出物被溶解、吸收，通过周围健康 细胞的再生达到修复，最后完全恢复组织原来的结构和功能，称为 完全痊愈。如炎症灶内坏死范围较广，或渗出的纤维素较多，不容 易完全溶解、吸收，则由肉芽组织修复，留下瘢痕，不能完全恢复 原有的结构和功能，称为不完全痊愈。如果瘢痕组织形成过多或发 生在某些重要器官，可引起明显功能障碍。(二) 迁延不愈或转为慢性如果机体抵抗力低下或治疗不彻底，致炎因子在短期内不能清除, 在机体内持续存在或反复作用，且不断损伤组织，造成炎症过程迁 延不愈，使急性炎症转化为慢性炎症，病情可时轻时重。如慢性病 毒性肝炎、慢性胆囊炎等
10、。(三) 蔓延播散在病人抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病 原微生物可不断繁殖并直接沿组织间隙向周围组织、器官蔓延，或 向全身播散。1. 局部蔓延炎症局部的病原微生物可经组织间隙或自然管道向周 围组织和器官蔓延，或向全身扩散。如肺结核病，当机体抵抗力低 下时，结核杆菌可沿组织间隙蔓延，使病灶扩大;亦可沿支气管播散, 在肺的其它部位形成新的结核病灶。2. 淋巴道播散病原微生物经组织间隙侵入淋巴管，引起淋巴管炎, 进而随淋巴液进入局部淋巴结，引起局部淋巴结炎。如上肢感染引 起腋窝淋巴结炎，下肢感染引起腹股沟淋巴结炎。淋巴道的这些变 化有时可限制感染的扩散，但感染严重时，病原体可通过
11、淋巴入血, 引起血道播散。3. 血道播散炎症灶内的病原微生物侵入血循环或其毒素被吸收入 血，可引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症等。(1)菌血症(bacteremia):炎症病灶的细菌经血管或淋巴管侵入 血流，从血流中可查到细菌，但无全身中毒症状，称为菌血症。一 些炎症性疾病的早期都有菌血症，如大叶性肺炎等。此时行血培养 或瘀点涂片，可找到细菌。在菌血症阶段，肝、脾、淋巴结的吞噬 细胞可组成一道防线，以清除病原体。毒血症(toxemia):细菌的毒素或毒性产物被吸收入血，引起 全身中毒症状，称为毒血症。临床上出现高热、寒战等中毒症状， 常同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死，但血培养阴
12、性， 即找不到细菌。严重者可出现中毒性休克(3) 败血症(septicemia):侵入血液中的细菌大量生长繁殖，并 产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。患者除有 严重毒血症临床表现外，还常出现皮肤、粘膜的多发性出血斑点、 脾肿大及全身淋巴结肿大等。此时血培养，常可找到细菌；(4) 脓毒败血症(pyemia):由化脓菌引起的败血症进一步发展， 细菌随血流到达全身，在肺、肾、肝、脑等处发生多发性脓肿，称 为脓毒血症或脓毒败血症。这些脓肿通常较小，较均匀散布在器官 中。镜下，脓肿的中央及尚存的毛细血管或小血管中常见到细菌菌 落(栓子)，说明脓肿是由栓塞于器官毛细血管的化脓菌所引起，故
13、称之为栓塞性脓肿(embolicabscess)或转移性脓肿 (metastaticabscess)。急性炎症的结局：大多数急性炎症能够痊愈，少数迁延为慢性炎症，极少数可蔓延 扩散到全身。(一) 痊愈在炎症过程中病因被清除，若少量的炎症渗出物和坏死组织被溶 解吸收，通过周围尚存的细胞的再生，可以完全恢复原来组织的结 构和功能，称为完全愈复。若坏死范围较大，则由肉芽组织增生修 复，称为不完全愈复。(二) 迁延为慢性炎症如果致炎因子不能在短期清除，在机体内持续起作用，不断地损 伤组织造成炎症迁延不愈，便使急性炎症转变成慢性炎症，病情可 时轻时重。(三) 蔓延扩散在机体抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病 原微生物可不断繁殖，并沿组织间隙或脉管系统向周围和全身组织 和器官扩散。