心衰病例讨论（精选PPT干货).ppt

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1、2020/12/17,心衰病例讨论,1,此课件下载后可自行编辑修改 关注我 每天分享干货,心衰病例讨论,2020/12/17,心衰病例讨论,2,患者xxx，男性，65岁 乏力气短5月余，加重2周。,2020/12/17,心衰病例讨论,3,患者缘于5个多月前无明显诱因出现全身乏力和活动后气短症状。初期症状较轻，下班后可骑车回家，轻松爬上四层楼。2周前受凉后出现发热、肌肉酸痛、头痛，无寒战、胸痛等不适，乏力明显，不能再骑自行车，只能上一层楼。比以往早睡，曾在夜间因阵发性呼吸困难而憋醒，需坐位才能缓解。,2020/12/17,心衰病例讨论,4,2天前出现平卧困难，只能坐位休息，稍感腹胀。因气短症状加

2、重，来我院就诊。 自发病以来，精神尚可，饮食及睡眠情况欠佳，近期体重增加了5斤。,2020/12/17,心衰病例讨论,5,查体：T 36.5 P 122次/分 R 27次/分 BP 143/98mmHg。 神清，颈静脉充盈，两肺叩清音，双下肺可闻及湿啰音。心尖冲动向左、向下移位，搏动弥散。S1柔和，持续的S2分裂，可闻及重叠奔马律，心尖部可闻及2/6级二尖瓣收缩期杂音。腹部平坦，肝脾未触及。双下肢轻度水肿。,2020/12/17,心衰病例讨论,6,患者有“高血压”病史，但未规律用药及监测。否认“糖尿病”史，有“阑尾和扁桃体切除史”。有吸烟史20余年，戒烟2年。 患者父亲患有“冠心病、心力衰竭”

3、，89岁去世。母亲也患有“心衰”，83岁死于“癌症”。兄弟姐妹没有明确的心脏病史。,2020/12/17,心衰病例讨论,7,初步诊断 诊断依据 下一步诊治,2020/12/17,心衰病例讨论,8,血常规：WBC 9.5x109/L，N 70.2%，RBC 5.0 x1012/L，HGB 152g/l，PLT 135x109/L。 电解质肾功：Na 137mmol/l，K 4.6mmol/l，CL 104mmol/l，BUN 24 mg/dL，CR 1.2 mg/dL。 心肌酶谱：BNP 1247 pg/mL，肌钙蛋白 0.05 ng/ mL。 血气分析：PH 7.40，PO2 62mmHg，P

4、CO2 33mmHg，SPO2 90%。,2020/12/17,心衰病例讨论,9,2020/12/17,心衰病例讨论,10,心电图,2020/12/17,心衰病例讨论,11,2020/12/17,心衰病例讨论,12,胸片,2020/12/17,心衰病例讨论,13,超声心动图提示严重的扩张型心肌病，左心室明显扩大，射血分数10%，伴重度弥散性运动减低。二尖瓣中度返流，左心房压升高。右心室轻度扩大，收缩功能弥散性中度减低。肺动脉压升高，估测压力73mmHg，双房中度扩大。下腔静脉中度扩张。,2020/12/17,心衰病例讨论,14,诊断 下一步诊治,2020/12/17,心衰病例讨论,15,心功能

5、分级及客观评价,2020/12/17,心衰病例讨论,16,氧疗 呋塞米40mg静脉注射 卡托普利6.25mg tid,2020/12/17,心衰病例讨论,17,患者当天排尿3L。气短不适较前改善。 肾功电解质稳定。 血压较前下降。 动态监测电解质肾功、心肌酶谱。,2020/12/17,心衰病例讨论,18,入院后第3天，开始给予卡维地洛3.125mg bid。继续滴定增加ACEI剂量，更改为长效的赖诺普利10mg qd，口服利尿剂减至40mg qd。 入院后第4天，患者出院，总利尿量4.5L。能自由走动，短距离走动无气短的感觉，无端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难，仍感乏力。,2020/12/17,心

6、衰病例讨论,19,出院医嘱,2020/12/17,心衰病例讨论,20,2020/12/17,心衰病例讨论,21,患者情况继续保持良好。每4个月重复做一次超声心动图检查。 患者感觉运动耐量恢复到了发病前的状态。但超声心动图显示射血分数只有10%20%的轻度恢复。左心室仍然扩大呈球形。右心室功能改善，只有轻微扩大。肺动脉压仍然是高的，估测峰肺动脉压为49mmHg。,2020/12/17,心衰病例讨论,22,心电生理专家仍然强烈建议植入体内除颤仪，同时考虑双心室起搏。患者拒绝该建议，开始使用螺内酯25mg。,2020/12/17,心衰病例讨论,23,2个月后，患者在家中猝死。 死亡原因,2020/1

7、2/17,心衰病例讨论,24,如果时光能够倒流,2020/12/17,心衰病例讨论,25,患者一直遵守医疗方案，病情控制良好。6周前左脚出现痛风，口服非甾体抗炎药物治疗，服药后痛风缓解，感觉较好。 2周前患者再次出现活动后气短，乏力等临床不适症状。,2020/12/17,心衰病例讨论,26,心脏的功能,概述,2020/12/17,心衰病例讨论,27,各种致病因素 心肌收缩和（或）舒张功能障碍 心泵功能降低 心输出量绝对或相对减少 不能满足机体组织代谢需要,心力衰竭概念,心功能不全 (cardiac insufficiency),概述,2020/12/17,心衰病例讨论,28,心衰的病理生理基础

8、,心排血量,心肌收缩力,前负荷 （舒张期容量）,后负荷 （射血阻抗）,心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,2020/12/17,心衰病例讨论,29,心功能不全的诱因,1.感染: 1)交感兴奋,代谢率升高导致心肌耗氧量升高 2)心率加快导致供血供氧相对减少 3)病原微生物直接损伤心肌 4)合并呼吸道病变时,肺循环阻力增大加重右心室负担,2.酸碱平衡及电解质代谢紊乱 1)过多过快

9、输液导致血容量增大,加重心脏前负荷 2)钾代谢紊乱引起心肌兴奋性、传导性、自律性的改变 3)酸中毒干扰钙离子转运抑制心肌收缩性,病因及分类,2020/12/17,心衰病例讨论,30,心功能不全的诱因,病因及分类,3）心律失常,5）其他,4）妊娠及分娩,2020/12/17,心衰病例讨论,31,3.按心输出量高低分类,低输出量型（low output heart failure) 高输出量型 (high output heart failure),2.按心肌舒缩功能分类,收缩性衰竭 (systolic heart failure) 舒张性衰竭 (diastolic heart failure),

10、心力衰竭的分类,病因及分类,1.按部位分类,左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭,2020/12/17,心衰病例讨论,32,心力衰竭的分类,5.按病程发展速度分类,急性心衰 慢性心衰,病因及分类,充血性心力衰竭 (congestive heart failure),4.按病情严重程度分类,轻度心力衰竭 中度心力衰竭 重度心力衰竭,2020/12/17,心衰病例讨论,33,心功能不全时机体的代偿,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,代偿机制,交感神经系统激活,对心脏和外周血管的调节作用 过度激活的不利影响,代偿作用 不利影响,2020/12/17,心衰病例讨论,34,心功能不全时机体的代偿,心脏以外的代偿

11、,代偿机制,心脏的代偿,心率加快、心脏紧张源性扩张、心肌收缩性增强及心室重塑,血容量及RBC数增加、血液重新分配及组织利用氧的能力增加等,（主要代偿机制）,2020/12/17,心衰病例讨论,35,代偿机制,心排血量,血压,压力感受器的刺激,交感兴奋,心率,静脉压,交感传入神经兴奋,化学感受器的刺激,缺氧,呼吸兴奋,心脏代偿(cardiac compensation),1.心率增快,2020/12/17,心衰病例讨论,36,心脏代偿(cardiac compensation),1.心率增快,心输出量= 每搏搏出量心率,代偿机制,不变,心率180次/分，无代偿意义,心肌耗氧量,冠脉灌流量,心室充

12、盈量,可代偿,失代偿,2020/12/17,心衰病例讨论,37,心脏代偿,2.心脏紧张源性扩张,1.心率增快,代偿机制,Frank-Starling定律： 心肌的收缩力和心搏出量在一定范围内（肌节长度1.7-2.2m)随心肌纤维初长度的增加或心室舒张末期容积的增大而增加。,2020/12/17,心衰病例讨论,38,代偿机制,2.2um,1.7-2.1um,伴有心收缩力增强的扩张-紧张源性扩张,不伴有心收缩力增强的扩张-肌源性扩张,心脏扩张机制,2020/12/17,心衰病例讨论,39,心脏扩张,心脏扩张,肌源性扩张,紧张源性扩张,可代偿,失代偿,心收缩力,每搏功,心输出量,心脏过度扩张,心收缩

13、力,每搏功,心输出量,心脏扩张意义,代偿机制,2020/12/17,心衰病例讨论,40,心脏代偿,2.心脏紧张源性扩张,代偿机制,交感神经兴奋，血中儿茶酚胺增多，直接引起心肌内在的收缩力增强。,1.心率增快,3.心肌收缩性增强,2020/12/17,心衰病例讨论,41,心脏代偿,1.心率增快,4.心室重塑,急性代偿机制,慢性代偿机制,代偿机制,2.心脏紧张源性扩张,3.心肌收缩性增强,胎儿期基因被激活,心肌细胞肥大,细胞表型改变,间质胶原改变,数量及类型改变,细胞内蛋白质合成,2020/12/17,心衰病例讨论,42,向心性肥大,离心性肥大,心肌肥大的2种形式,压力负荷过大所致,容量负荷过大所

14、致,室壁增厚明显,室腔扩大明显,代偿机制,2020/12/17,心衰病例讨论,43,交感-儿茶酚胺作用,心脏以外的代偿,1.血容量增加,容量负荷,心输出量,心肌耗氧量,发生机制,肾素-血管紧张素系统作用,抗利尿激素作用,心房利钠因子作用,前列腺素作用,肾保水保钠,血容量增加,代偿机制,2020/12/17,心衰病例讨论,44,心脏以外的代偿,1.血容量增加,2.血液重分配,交感-肾上腺髓质系统兴奋,血液重新分配,急性或轻度心衰 有代偿意义,慢性或重度心衰代偿有限,代偿机制,2020/12/17,心衰病例讨论,45,心脏以外的代偿,1.血容量增加,2.血液重分配,线粒体增多,糖酵解增强,4.组织

15、利用氧的能力增强,3.红细胞增多,携氧增加,血流阻力增加,代偿机制,2020/12/17,心衰病例讨论,46,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低,心肌细胞功能 障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化 疾病进展,血管紧张素 儿茶酚胺 毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,2020/12/17,心衰病例讨论,47,心力衰竭临床表现的病理生理基础,二.循环淤血,一. 心输出量减少,2020/12/17,心衰病例讨论,48,1) 皮

16、肤苍白或发绀。,4) 心源性休克。,3) 尿量减少。,2) 疲乏无力、失眠、嗜睡。,一.心输出量减少,症状:,2020/12/17,心衰病例讨论,49,3) 肝功能障碍、胃肠道功能障碍、肾功能障碍等。,2) 水肿,体循环淤血,1) 静脉淤血和静脉压升高。,2020/12/17,心衰病例讨论,50,1) 劳力性呼吸困难,体力活动时，回心血量，肺淤血加重；心率 加快，耗氧量增多；缺氧、H+等刺激呼吸中枢。,2) 端坐呼吸,平卧时，下肢血液回流增多，水肿液吸收增多，肺淤血加重；膈肌上移，影响肺扩张。,3) 夜间阵发性呼吸困难,平卧导致肺淤血加重、肺扩张受限；入睡后，迷走神经兴奋性较高，支气管收缩；入

17、睡后，呼吸中枢敏感性下降。,主要表现为呼吸困难和肺水肿。,肺循环淤血,2020/12/17,心衰病例讨论,51,2020/12/17,心衰病例讨论,52,2020/12/17,心衰病例讨论,53,心力衰竭的防治原则,一、改善心脏的舒缩功能,1.改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物； 2.改善心肌舒张顺应性：改善心室及血管重构。,二、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量,三、控制水肿，降低血容量,四、纠正水、电解质和酸碱紊乱,2020/12/17,心衰病例讨论,54,2020/12/17,心衰病例讨论,55,2020/12/17,心衰病例讨论,56,2020/12/17,心衰病例讨论,57,2020/

18、12/17,心衰病例讨论,58,终末期心力衰竭的现代治疗,心脏的再同步化治疗（CRT） 植入式除颤复律起搏器(ICD） 主动脉内球囊反搏（IABP） 人工辅助循环 左心室部分切除术(左心室减容术) 心脏移植,2020/12/17,心衰病例讨论,59,心脏的再同步化治疗（CRT） -双心室起搏、三腔起搏,2020/12/17,心衰病例讨论,60,植入式除颤复律起搏器(ICD）,预防心脏猝死,2020/12/17,心衰病例讨论,61,主动脉内球囊反搏（IABP）,61,2020/12/17,心衰病例讨论,62,人工辅助循环-埋藏式左心辅助泵,2020/12/17,心衰病例讨论,63,左心室部分切除术,Per-operation,post-operation,2020/12/17,心衰病例讨论,64,Dr.Feng,2020/12/17,心衰病例讨论,65,感谢您的聆听您的关注使我们更努力,此课件下载后可自行编辑修改 关注我 每天分享干货,