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1、1,新生儿颅内出血,华中科技大学 同济医学院 常 立 文,2,病因与发病机制 临床表现 诊断 治疗 预后 预防,3,病因与发病机制 临床表现 诊断 治疗 预后 预防,4,病因和发病机制,早产 缺氧窒息 外伤(以产伤为主) 其他,5,早产,32W早产儿,胚胎生发基质,未成熟 毛细血管网,血管壁仅有 一层内皮细胞,缺少胶原和 弹力纤维支撑,缺 氧,出 血,小脑软脑膜下颗粒层,脑室周围室管膜下,小静脉系统,易发生血流 动力学变化,血管壁破裂,室管膜下出血,脑室周围白质出血,脑室出血,血液外渗,毛细血管破裂,穿破室管膜,动脉压,呈“U”字形走向汇于Galen静脉,6,胚胎生发层基质示意图（水平面）,7
2、,缺 氧 窒 息,窒息缺氧,血管内压增加,低氧血症、高碳酸血症,脑内毛细血管缺血性损伤出血,脑内毛细血管破裂出血,动脉压,压力被动性血流,脑静脉血管破裂出血,静脉淤滞、血栓形成,脑血管扩张,动脉压,8,产伤 胎儿头部过分受压 机械性损伤,9,胎儿过大,产程延长,胎位不正,10,胎头吸引,臀牵引,急 产,机制性损伤,天幕、大脑镰撕裂、脑表浅静脉破裂,硬脑膜下出血,产钳助产,11,医源性 频繁操作（头皮静脉穿刺、加压给氧、 吸 痰、气管插管、机械通气时呼吸机参数设 置不当等） 输入高渗溶液（碳酸氢钠、葡萄糖等） 新生儿凝血功能不足、肝功能不成熟、 或患其他出血性疾病 母患原发性血小板性紫癜,其 它
3、,12,病因与发病机制 临床表现 诊断 治疗 预后 预防,13,临床表现 常见症状和体征 脑室周围-脑室内出血 原发性蛛网膜下腔出血 硬脑膜下出血 小脑出血 脑实质出血,14,意识改变 激惹、嗜睡、昏迷 呼吸改变 增快或减慢、呼吸暂停 颅内压增高 脑性尖叫、前囟隆起、惊厥 眼征 凝视、斜视、眼球震颤 瞳孔 不对称、对光反应迟钝 肌张力 增高、减低或消失 其他 黄疸、贫血,常见症状和体征,15,脑室周围-脑室内出血 PVH-IVH Periventricular-Intraventricular Haemorrhage,级 室管膜下出血 级 脑室内出血，无脑室扩大 级 脑室内出血伴脑室扩大 级
4、脑室内出血伴脑实质出血,头颅影像学检查分为四级,16,脑室内出血分级示意图（水平面）,级,级,级,级,17,是引起早产儿死亡的主要原因之一 发病率 GA愈小、BW愈低，发病率愈高 GA 32周、 BW 1500g高达40%50%以上 出血发生时间 50%在生后24h，90% 在72h， 仅少数发病较晚 预后 级级出血绝大部分存活、预后好 级级出血者50%以上死亡，幸存者半 数以上遗留神经系统后遗症,临床特点,18,头颅B超,A 左矢状切面,B 右矢状切面,双侧室管膜下强回声光团（箭头）,室管膜下出血,19,头颅B超,脑室内出血伴室管膜下出血,左矢状切面:室管膜下出血（绿箭头） 侧脑室内出血（黄
5、箭头）,侧脑室无扩张,20,头颅B超,脑室内出血伴脑室扩张,冠状切面 : 双侧脑室内出血，侧脑室明显扩大，左侧更明显。,21,头颅B超,脑室内、脑实质出血,冠状切面 :右侧脑室内出血(绿箭头)破入临近脑实质右颞-枕叶脑实质出血（红箭头）.,22,头颅CT,23,头颅CT,脑室内出血(绿箭头） 脑室扩大（黄箭头）,24,头颅CT,脑室内出血、脑室扩大,25,原发性蛛网膜下腔出血 SAH Primary Subarachoid Haemorrhage,出血原发部位在蛛网膜下腔内，不包括硬膜下、脑室内或小脑等部位出血后向蛛网膜下腔扩展,蛛网膜下腔（箭头所示）,26,是新生儿常见的出血类型 病因 主要
6、为缺氧、酸中毒、产伤 预后 大多出血量少，无临床症状，预后良好 部分典型病例 生后第2天发生惊厥，但发作 间歇表现正常 极少数病例 大量出血短期内死亡 主要后遗症 交通性或阻塞性脑积水,临床特点,27,头颅B超,蛛网膜下腔出血,冠状扫描:示蛛网膜下腔（E）和半球裂隙（I）显著增宽，蛛网膜和皮层表面回声增强，S为矢状窦,28,头颅CT,外侧中央沟及大脑表面沟多发浅条状及点状高密度影,蛛网膜下腔出血（箭头所示）,大脑弥漫性水肿,29,硬脑膜下出血 SDH Subdural Hemorrhage,由产伤引起 多见于足月巨大儿,硬脑膜下腔（黑箭头所示）,30,临床特点,出血量少 无症状，少数数月后发生
7、慢性硬脑 膜下积液 出血量多 出生24小时后出现惊厥、偏瘫和斜视 严重天幕、大脑镰撕裂和大脑表浅静脉破裂 出生后数小时死亡,31,头颅B超,硬脑膜下出血,冠状切面:右侧大脑半球（顶额颞叶）表面大片无回声暗区，脑实质受压变形（箭头） 右侧硬脑膜下大量出血。,32,头颅CT,硬脑膜下出血（箭头所示）,33,天幕缘出血 （箭头所示）,头颅CT,34,小脑出血 CH Cerebellar Hemorrhage,包括 原发性小脑出血 脑室内或蛛网膜下腔出 血扩散至小脑 静脉出血性梗死 产伤引起小脑撕裂,35,多见于GA32周、 BW1500g的早产儿或有产伤史的足月儿 严重者出现脑干症状频繁呼吸暂停、瞳
8、孔 变化、心动过缓，可在短时间内死亡,临床特点,36,头颅B超,小脑出血,冠状切面显示小脑部位弥漫性强回声改变，左矢状切面示小脑回声显著增强，小脑失去正常形态，边缘不规则小脑出血（箭头）,冠状切面,矢状切面,37,头颅MRI,小脑出血（箭头所示）,38,脑实质出血 IPH intraparenchymal haemorrhage,小静脉栓塞、毛细血管压力增高、破裂所致 出血部位、量不同，临床表现及预后而异 脑干出血有脑干症状，而前囟张力不高 主要后遗症为脑瘫、癫痫和精神发育迟缓 出血部位可液化形成囊肿，与脑室相通形成 脑穿通性囊肿,39,头颅B超,脑实质出血,冠状切面:双侧大脑半球团块状强回声
9、光团，左侧更重，脑中线轻度移位脑实质出血（箭头),40,HIE并皮层下多发灶状出血（红箭头） 白质小血肿（黄箭头） 白质广泛性水肿,头颅CT,41,半卵圆中心出血（红箭头） 皮层下出血（黄箭头）,头颅CT,42,右侧室管膜下出血（红箭头） 白质血肿 （绿箭头）,头颅CT,43,弥漫性皮层下出血（绿箭头）及基底节出血（黄箭头） ，弥漫性水肿,头颅MRI,44,病因与发病机制 临床表现 诊断 治疗 预后 预防,45,诊 断,病史、症状、体征 提供诊断线索,头颅B超 、 CT、MRI 确诊,46,头颅B超 无创、价廉、床边操作、连续进行 对PVH-IVH及白质软化（PVL）、多囊脑软化分辨率高首选
10、生后37天进行，1周后动态监测 检查PVL最佳时间是生后3 4周,47,CT 有助于了解颅内出血类型 最适检查时间为生后25天,48,MRI 分辨率高，无创、无X线辐射危害 轴位、矢状位及冠状位成像清晰显示 颅后窝及脑干等B超和CT不易探及部位病变,49,病因与发病机制 临床表现 诊断 治疗 预后 预防,50,治 疗,支持疗法 止血 控制惊厥 降低颅内压 治疗脑积水,51,支持疗法,保持患儿安静，尽可能避免搬动、 及刺激性操作 维持正常的PaO2、PaCO2、pH、 渗透压及灌注压,52,止 血,维生素K1 5mg/d 维生素C 0.10.5/d 止血敏 0.125/d,53,控制惊厥,首选
11、苯巴比妥钠 负荷量20mg/kg，1530分钟内静脉滴入 若不能控制惊厥，1小时后可加用10mg/kg 维持量为5mg/（kgd） 安定 苯巴比妥钠无效时加用 剂量0.30.5 mg/kg，静滴 注意 两药合用对呼吸抑制 高胆红素血症患儿须慎用,54,降低颅内压,颅内高压症状速尿 每次0.51.0mg/kg，每日23次，静注,中枢性呼吸衰竭小剂量甘露醇 每次0.250.5g/kg，静注，每天23次,55,治疗脑积水,减少脑脊液 乙酰唑胺 50100mg/kg.d，分34次口服 级 级PVH-IVH 病情稳定后（生后2周左右）连续腰椎穿刺 每日或隔日1次，防止粘连和脑积水（此法尚存争议） 梗阻性脑积水 脑室-腹腔分流术,56,病因与发病机制 临床表现 诊断 治疗 预后 预防,57,预 后,早产儿 、级PVH-IVH 慢性缺氧 顶枕部出血 预后差，幸存者常留有神经系统后遗症,与出血部位、出血量、胎龄及其他围生期因素有关,58,病因与发病机制 临床表现 诊断 治疗 预后 预防,59,预 防,加强孕妇保健工作，提高产科技术 提高医护质量，避免医源性颅内出血发生 目前尚无有效药物预防新生儿颅内出血的发生,