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1、病理生理学水、电解质代谢紊乱电解质的生理功能和钠平衡：维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。 参与新陈代谢和生理功能活动。构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少；血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少；循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。（一）低渗性脱水=低容量性低钠血症定义与特点：失Na+ 多于失水；血清 Na+ <130 mmol/L ；血浆渗透压 <280 mmol/L原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。丢的途径：（1）经
2、肾丢失伴有细胞外液量减少利尿剂使用不当（抑制Na的重吸收）醛固酮分泌不足（Na的重吸收不足）肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na）肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA)（ 2）肾外丢失消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻）皮肤（大量出汗，大面积烧伤）第三间隙积聚（胸水，腹水）2. 低渗性脱水对机体的影响（1） 细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进入细胞(2) 循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克；(3) 整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显；(4) 实验室检查：尿钠含量变
3、化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低）脱( 失 ) 水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透压的降低，可抑制 ADH的分泌。3. 低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主）（二）高渗性脱水 = 低容量性高钠血症特点：失水多于失钠血清 Na+ 浓度 >150 mmol/L血浆渗透压 >310 mmol/L细胞外液量明显减少1. 原因与机制：（ 1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难（ 2）水丢失过多：（ 3）失液未补充：丢的
4、途径：呼吸道失水（不含任何电解质）皮肤失水（高热，大汗，高代谢率）经肾丢失（尿崩症，尿浓缩功能不良）消化道丢失2. 高渗性脱水对机体的影响(1)细胞内外的水电解质交换特点：由于细胞外液高渗，水分从细胞内向细胞外液转移，细胞脱水；脑细胞脱水可致CNS 功能障碍（嗜睡，抽搐，昏迷，死亡）；(2) 循环血量的变化： 以失水为主， 故细胞外液量减少； 由于各种代偿机制， 使循环血量得到一定的补充；(3)整体水平表现：由于细胞外液高渗，渴感明显，有助于及时补充水分（病弱及老人渴感减退）；（ 4）实验室检查：尿少，尿比重增加。脱水热：高渗性脱水的小儿，由于脱水，从皮肤蒸发的水分减少，使散热收到影响，导致体
5、温升高，称之为脱水热。3 高渗性脱水的治疗：去除病因，补水（ 5 10 G.S）；适时补钠（ N.S 5 10 G.S）；适当补钾五、等渗性脱水特点 : 血清钠维持在130150 mmol/L血浆渗透压维持在280320mOsm/L原因 : 以消化道失液为主临床表现 : 口渴，少尿，脱水体征可以发展为：高渗性脱水（不显性水不断丢失）低渗性脱水（补液不当）三型脱水的比较高渗性脱水（低容低渗性脱水 (低容等渗性脱水量性高钠血症）量性低钠血症）发病原因水摄入不足体液丧失水和钠等比例丧失或丧失过多而单纯补水而未予补充发病原理细胞外液高渗，细胞外液低渗，细胞外液等渗，以细胞内液丧失为主细胞外液丧失为后高
6、渗，细胞内外主液均有丧失主要表现和影响口渴、尿少、脱水体征、休克、口渴、尿少、脑细胞脱水脑细胞水肿脱水体征、休克血清钠 (mmol/L)150以上130以下130 150尿氯化钠有减少或无治疗补充水分为主补充生理盐水或补充低渗盐水3% 氯化钠溶液二、体液容量过多（一）水中毒 低钠血症 +水过多1. 原因：肾排水不足；低渗性脱水晚期；ADH 分泌过多2. 对机体的影响细胞水平：细胞水肿，大部分液体积聚细胞内血管水平：循环血量过度负荷整体：脑细胞水肿，颅内压升高，CNS 系统症状明显3. 治疗原发病，控进促排，谨慎补钠水肿（一）水肿的发病机制一、血管内外液体交换失衡导致组织液的生成增多二、肾脏钠水
7、排出障碍导致钠水潴留三、细胞水合：细胞内水过多（水中毒时）能量缺乏时1.血管内外液体交换平衡失调局部水肿血管内外液体交换的进行取决于血管内外的滤过压。实际滤过压有效流体静压有效胶体渗透压（外移力）（内吸力）导致血管内外液体交换失衡的因素毛细血管流体静压血浆胶体渗透压微血管通透性淋巴回流受阻体液积聚在组织间（二）水肿的特点及对机体的影响有利：稀释毒素，阻碍细菌扩散有害：细胞营养障碍器官组织功能、活动受限（脑水肿，喉头水肿钾代谢及钾代谢障碍1 胰岛素 :可直接刺激Na+ K+ 泵活性，降低血钾。2 儿茶酚胺 :肾上腺素通过cAMP 机制激活 Na+ K+ 泵活性 ;肾上腺能神经激活可降低细胞对K+
8、 的摄取。3 酸碱平衡状态H+ ，H+ 入细胞内，细胞内K+ 外移。 ECF 每 0.1 pH 变化大约引起0.6mmol/L 血清钾变化4 渗透压:ECF (细胞外液)渗透压 ，使细胞内K+ 外移5 运动 :反复的肌肉收缩，使细胞内K+ 外移。而细胞外钾浓度升高可促进局部血管扩张，增加血流量，有利于肌肉的活动一 钾平衡调节1 钾跨细胞转移2 肾排钾功能3 结肠的排钾功能（一）低钾血症血浆钾浓度低于3.5mmol/L1原因和机制摄入不足丢失过多钾进入细胞内过多2对机体的影响肌肉组织：肌肉组织兴奋性降低，横纹肌溶解心脏：心肌兴奋性增高，传导性降低，自律性增高肾脏：尿浓缩功能障碍-重吸收 HCO3增强，反常性酸性尿引起代谢性碱中毒消化系统胃肠运动减弱糖代谢血糖轻度升高代谢性碱中毒3防治原则治疗原发症补钾治疗并发症（二）高钾血症血浆钾浓度高于5.5mmol/L1原因和机制摄入过多肾排出减少细胞内钾转移到细胞外2对机体的影响肌肉组织急性高血钾：兴奋性升高，后降低至消失慢性高血钾：变化不明显