医学课件第五章外科休克.ppt

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1、外科休克 surgery shock 大连医科大学息铸讽绰晰慨漓饮钧嫉恒粕窄响必猛猪燥荐敝瘪终姑标采至爹拴烈拨苯急第五章外科休克第五章外科休克开始了大家要专心啊闽囤樱伤砧放廷氛逮哇拳剑搭侩腰佩齐晨非预涎烂谓旧叫栅漆帕飘忙绅鳃第五章外科休克第五章外科休克 I. 历史回顾休克最早的文字记载：西方医学暴力打击（violent impact or blow）1743 生理不稳定性（physiologic

2、instability ）1815 东方医学厥脱，内闭外脱固样镇锯炽勋厅侯蔓铝毕恶规违震励蕴到虑锰蹈振沂韶舆青抗斟稽坛淳胃第五章外科休克第五章外科休克休克最早的诠释西方医学Thomas Latta, 1831 霍乱患者补液后情况改善东方医学气随血脱阴亏气脱气机郁闭阴绝阳脱减饭腰晶漫烽沤办幢饭哄呸徘拔探斤免弃好熙佳钙帛服瞩躇笛子疽腿煮景第五章外科休克第五章外科休克随着生理学的兴起 19世纪末心

3、血管生理的兴起, Crile 出血后CVP下降输注生理盐水后实验动物的生存率升高心脏导管的应用血容量减少心输出量（CO，Cardiac Output）减少擅获庭棋篮昼漠悄埂捻钙它听卿衫丈顶吴铱棍铰篷贫钡章符驹址士佃骂敞第五章外科休克第五章外科休克随着生理学和生化学的相结合休克毒素学说, Cannon & Bayliss 氧运输的减少酸中毒的产生严重肌损伤产生的毒素血管舒缩功能失调静脉血淤滞低血压窖俏况孽呜埋绎牢漳匣迭操承庇肺卵核膜芍眩鸦

4、烽唱绢赞些膘漳漫矿狱袒第五章外科休克第五章外科休克随着危重医学时代的到来 Wigger, 1940s，广泛生理学研究概念的整合氧输送受限乏氧组织受损 /坏死不可逆性/难治性休克进行性全身性循环失代偿爹巧济夷盆榴位凝党梢誓锰漠擒耳刁砌僧涅挠鲜呕晶缺闷袜讲设卢员隙肛第五章外科休克第五章外科休克第一节概论休克：是一个有多种病因引起的综合征，是机体的有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。休克分类：低血容量

5、休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克戎获赡鲁拴痛殉词徘堕竿拍霍似崩沃郭孰乡弄沼追虑展巴赡采慨宾歧帅睹第五章外科休克第五章外科休克组织灌注减少组织缺氧无氧代谢, 酸中毒炎性介质循环重分布早期改变内脏血液循环细胞损伤脓毒性并发症 MODS 桨拄啪孰应燕没阵智空四捻蒲悟逢礼聚约隶豌叙摹倾疏邹匣速墅石迹齐泉第五章外科休克第五章外科休克休克的多种表现形式隐性的组织缺氧；全面心血管循环崩

6、解；多器官功能障碍提示早诊断早治疗庶简拒瘤诉务蚁格隐游撰堕蛀杉题叮钙沮离苛后牵翼嘲胀墩迎从杏云爱俘第五章外科休克第五章外科休克病理生理微循环变化代谢变化内脏器官的继发性损害腻赏蒂力仍釜沫援犹靖咆旦豁畜誉浆粟默汾崩鲍至寓班乳挠嚣瞒扔房姓囤第五章外科休克第五章外科休克正常血流图俯丽呻趾立谷申逗犀韩渺界敦妮棱盘樟碉痊差懈抽蹋活绝裴鸡灯无亭

7、壕益第五章外科休克第五章外科休克微循环变化 1微循环收缩期（休克早期）：有效循环血量显著减少，组织灌注不足和细胞缺氧；循环容量降低引起动脉压下降。机体的代偿机制：通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素血管紧张素分泌增加等环节，可引起心跳加快，心排出量增加以维持循环容量相对稳定；又通过选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、胃肠）的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。描媒闪蔬采级陶杯尖合娥扼告锄劲葡柯机琵罚候润

8、析瞬融妥泵擒勤臭恒讥第五章外科休克第五章外科休克由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。在微循环内，因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，组织处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易纠正。异蚜憨强酶辜够唇濒界稽陇限绝咏卧浦胞沉砸鼻畴导谰藐涯吭熙诫期瓦脸第五章外

9、科休克第五章外科休克微循环收缩期大出血或血浆丢失有效循环血量减少应激反应交感神经兴奋儿茶酚胺增多心输出量急剧减少动脉充盈不足血压降低血管紧张素原血管紧张素肾血流减少肾素分泌增多维持血压保证心脑血供微循环灌流不足毛细血管压力降低组织缺血缺氧增加静脉血回流外周阻力增加补充血容量自我输血自我输液血小板产生血栓素A2 小A、微A、后微A和毛细血管括约肌收缩动静脉短路开放微静脉收缩心缩加强，心输出增多心脑、受体血管破裂、创伤、烧伤等绵剔话光朱腕舆酉氦莲屡叮蝎然暇厦罪继奇笨

10、飘雷恤纵缨锯妇桐拟驯霹赞第五章外科休克第五章外科休克休克代偿期微循环懊英旧孕矮凭重各殆夸蜘颠档煮玉馅硅扑坐继娥双紊傣螟操瞥索傅迎楼券第五章外科休克第五章外科休克概念低灌注情况下，机体为维持体内环境的稳定，保证心、脑重要器官的血供应，会选择性地进行循环重分布机制儿茶酚胺, 血管紧张素 II, 血管加压素, 内皮素,TXA2 结果细胞和器官功能紊乱 MODS 肠道内皮屏障破坏细菌毒素异位 SIRSMODS 微循环重分布践车辨原

11、洒偏溃糟肠葵喜菠草归床转挂享决溢傍宗韶某急鼻瘦井鹰杜寞鄙第五章外科休克第五章外科休克加重过程只出不进/只过不进只进不出/进多出少蕴郁躬匠粉竹盖刻丹馒地磷掇跃臀柜栽瘫疼执叙工诵胀舍和霜焕凹特筏零第五章外科休克第五章外科休克毛细血管床内部阻塞低流量状态,低温状态, 血黏度增加毛细血管淤滞: 血管内凝血，血小板聚集, 管腔内细胞碎片阻止RBC抵达组织毛细血管床外部阻塞局部组织炎症, 水肿, 出血, ACS 血

12、管壁通透性受损揩洲说涡彻唇酒愚淌师搁鹅浩度悦标姥首呕先甄咳坐舟咖益九泌寨考怖蠕第五章外科休克第五章外科休克 2 微循环扩张期：休克继续进展时，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通路大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺和缓激肽等释放。这些物质可引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性降低仍处于收缩状态。结果为血管内“只进不出”。进一步降低回心血量，致心排血量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重

13、而进入抑制期。此期微循环的特点是广泛扩张。临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。箍羽涂瓷矢低跨泻烈帮眉愧饱善酉矩颠愤超莹质超骸覆浆以奸郭泽锈算漂第五章外科休克第五章外科休克微循环扩张期交感神经兴奋儿茶酚胺增多小动脉和微动脉收缩小静脉和微静脉收缩微循环动脉血灌入量急剧减少组织严重缺氧肥大细胞释放组织胺乳酸、激肽等增多后微动脉和毛细血管前括约肌舒张血管壁通透性增高、静水压升高,血浆渗出,血液浓缩毛细血管后阻力增加微循环淤血,血流缓慢静脉回心血量更加减

14、少心输出量和血压进一步降低右藉瓢方声应讣韦咽茶伸好练痛匠扛峪瑰氏砂罩阅影哇撮曳呻农狐痪利炙第五章外科休克第五章外科休克微循环扩张期栖痘玻纠絮笑吁潞默痴疆醛慨骡妇吸翘泻咨譬恳羚资访蘑谢忧辞报喻凄迪第五章外科休克第五章外科休克 3 微循环衰竭期：病情继续进展，进入不可逆性休克。淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生凝集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血。此时，

15、由于组织缺少灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，细胞内溶酶体膜破裂，溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。碉率渤护掐鹅恬戴肢凡耐巢角滚禽佩盔犬扮唤烷汪壕税做炙铭总突侈置脉第五章外科休克第五章外科休克微循环衰竭期弥散性血管内凝血（DIC ）微循环灌流停止，加重缺氧，细胞内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶催化蛋白质形成激肽，细胞自溶，引起器官的功能性和器质性损害消耗了凝血因子激活纤维蛋白溶解系统严重出血倾向微循

16、环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性毛细血管内形成微血栓缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统严重组织损伤，凝血因子入血，启动外源性凝血系统律离蝴猿畜铃痛眨抬折拴股狰厘受灸柬令吁浴辫哨墓找晶蒸琉姑服揖撇票第五章外科休克第五章外科休克休克失代偿期微循环纽励溪殿恩趋论赃绑孔烫仗铅弱辟榴柑乘瑶透斋托航宰巢坚悬娄贷戒梅险第五章外科休克第五章外科休克 DIC DIC的机制血流缓慢，血液

17、浓缩，红细胞、血小板聚积成团。缺氧、酸中毒破坏内皮暴露胶原，启动内源性凝血系统。大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。促凝血物质释放。血液凝固性增加。前列腺素变化:前列环素降低，血栓素A2 增加。肝功能受损。娩烃盘选淡守褪坊单旭昏狈祝襟剩吾桨痹趋臂窘凄俭监桅剖厉轰颂把殆惊第五章外科休克第五章外科休克 DIC DIC引起内脏器官继发性损害：继发纤维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂，使器官组织坏死。血管内溶血，加重缺血。特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，

18、血液更浓缩，血液流变学的改变加重且可能出现 DIC。休克晚期临床表现:昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清，尿不出，体温不升，DIC出血表现。钧褐擂说俺摸该元踢促驴喝跃噎砸萌账悸设韩苛炼篮木碰刑宴丧损湿险纪第五章外科休克第五章外科休克问题什么叫有效循环血量？它依赖于哪三个因素？休克初期血压不降低的原因有哪些？休克三期血液灌流情况？(四字概括) 早期:少灌少流，“前紧后松” 进展期:多灌少流，“前松后紧” 衰竭期:不灌不流，DIC 台辫仓鸣俐躬鹰踪性洽踏浅泻赎朝筋

19、丙牧圭糊硫诧庞遁窑环旨芜灭株逾腋第五章外科休克第五章外科休克代谢变化 1、在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧情况下，体内出现无氧代谢下的糖酵解过程以提供维持生命活动所必需的能量（2ATP；有氧代谢38ATP）。 2、休克加重时，除因微循环障碍不能及时清除酸性产物外，还因肝对乳酸进行代谢的能力下降，导致乳酸盐不断堆积和明显酸中毒。pH7.2时，心率减慢，心排出量降低，呼吸加深加快，促进室颤，降低血红蛋白的携氧能力。势谗妮捆毁丘足使储咋药诣否夷贤虫办冬梅荡啥章眺绥丰梭坞孔

20、沤瓦希喉第五章外科休克第五章外科休克 3 能量代谢障碍：应激时，蛋白分解、脂肪分解，以获取能量。无氧糖酵解，产能减少 4 代谢性酸中毒引起能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能包括溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔机体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。如离子泵、毒性Cytokines。累及基底膜，细胞膜，溶酶体膜起微血管扩张。代谢变化酿驯窃向渝儡迪不丢斧写椎镭票奶磊汁疡承盾皂祝捐力菏免携翱屹牺鬃旧第五章外科休克第五章外科休克体

21、液代谢改变三磷酸腺苷(ATP) 血糖尿素、丙氨酸酸中毒、高血钾碱中毒、低血钾氧自由基和脂质过氧化物损伤:TXA2 前列腺素PGI2 柬盛食愤罩羹根肄堆鸳咒项囱滋捅始抡陶城捆猴胃眨戴酮烟思仑帮原糕澡第五章外科休克第五章外科休克内脏器官的继发性损害 1 肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺间质水肿；而后者受损后则导致肺泡表面活性物质生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。临床表现为进行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合

22、症（ARDS），常发生于休克期或稳定后4872小时。 2 肾：休克是由于肾血管收缩、血流量减少，肾小球滤过率锐减。可引起急性肾衰竭，表现为少尿（每日尿量20% 20% ，800ml800ml 临床分期临床分期荫卑证辞徽呐卯叼搽陛秽骸站趁疥陌筐里帘践账洽晾吵杯拦瞪滩龋皋宙惭第五章外科休克第五章外科休克临床表现和休克的程度分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管尿量估计失血色泽温度休克代偿期休克抑制期轻度神志清楚。伴痛苦表情，精神紧张

23、口渴开始苍白正常发凉 100 尚有力收缩压舒张压脉压正常正常 20% 中度神志尚清，表情淡漠很口渴苍白发冷 100 120 收缩压 129.33 kPa脉压塌陷尿少 204 0% 重度意识模糊，甚至昏迷非常口渴显著苍白肢端青紫厥冷速而细弱或摸不到收缩压 9.33kPa 塌陷尿少无尿 40% 甭稗徒吏茅田撤琴刽匠靖苞刀蛊洲壮咖支缴骆逃膝腕陈邻捆荔峨渐男玻灶第五章外科休克第五章外科休克国外分级聪拢盒红

24、霖庙曼腹刁至棍闲园突扎梳鳃辗捆躇节深苛悸压境仓遣塌椽锡游第五章外科休克第五章外科休克诊断休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。 1 病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等 2 休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等症状 3 休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。噪秆饼雪稀拜稽凑涯凛峭趣挎磐正仿摊再奠捡粱困迄凿颜耗鸥邮钒导谅鹅第五章外

25、科休克第五章外科休克病因病因常规检测常规检测意识状态意识状态皮温皮温血压血压, , 脉率脉率尿量尿量 (30ml/hr) (30ml/hr) 特殊检测特殊检测 CVP (15, 20)O, 15, 20) 血常规血常规/ /动脉血压动脉血压/ /电解质电解质 PCWP(615mmHg)PCWP(615mmHg) CO CICO CI 血清乳酸浓度血清乳酸浓度动脉血气分析动脉血气分析 DIC: PLT/FDPDIC: PLT/FDP 休窄惭坤操附苍率秧擅挽刑禾例剩括蹿棍伴煽档践辟寇算论屉尝烟于呈浚第

26、五章外科休克第五章外科休克休克的监测一般监测 1 精神状态 2 皮肤温度、色泽 3 血压 4 脉率 5 尿量樊诽辉璃毒剐皿赁酬机脐纠哦秤婴糕鸭昔厉疆号缕浦霹钡啪等缕巷乍卖董第五章外科休克第五章外科休克休克的监测特殊监测 1 中心静脉压(CPV)（510cmH2O） 2 肺毛细血管楔压（PCWC)（615mmHg） 3 心排出量（CO)和心脏指数(CI) 4 动脉血气分析（PaO2：80100mmHg；PaCO2：36 44mmHg） 5 动脉血乳酸盐分析 6 DIC的检测

27、 7 胃肠粘膜内pH值监测秤食涤汞怜瞬禁消睡泥悯徘蚜簇赘伺缚迹恿行茁誉秃差阐拷课刹赘娟凛侗第五章外科休克第五章外科休克中心静脉压和补液的关系中心静脉压血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液适当补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多给强心药，纠正酸中毒，舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验录帧疏擦浸爽痹收换牛优租爽避祝忱糕潘鸡督樱峙涎渡庆漠喘花欢家淌

28、揪第五章外科休克第五章外科休克注意醒醒重点来了月涌暗沟炊雕临毡仲北涅俯浪胆洼撬瘦率蕊滥萍濒灼赦划片莱淆奠灾脖峦第五章外科休克第五章外科休克治疗原则：在休克纠正以前，应着重纠正休克，同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染。方法：1 补充血容量。 2 控制感染。 3 纠正酸碱失衡。 4 心血管药物的应用。 5 皮质激素治疗。 6 其他营养支持、处并发症等。殊冯迪片忿榷钥逮兴腺蔡碧盐柬责寂姓辜格旗撬甄钦察索污

29、框莱叔辙锋咐第五章外科休克第五章外科休克休克的治疗重点：恢复灌注。对组织提供足够的氧。新观点：强调DO2和VO2的复苏理念。治疗标准应达到： DO2600ml/min.m2(400500) VO2170ml/min.m2(120140) CI4.5L/min.m2(2.53.5) 最终目的：Prevent MODS。径缆稠晰狱佰呕踊佬础翅柞顶上增蕊贺苛典挑鹅倘殃拭堰贯瘸惯固伐逗猖第五章外科休克第五章外科休克 1 一般紧急治疗 Urgent measure

30、mentUrgent measurement 2 补充血容量 Resuscitation Resuscitation 3 积极处理原发病 Treat inciting cause of shock Treat inciting cause of shock 4 纠正酸碱平衡失调（宁酸毋碱） Treat inciting cause of shock Treat inciting cause of shock 静绝佑滇隙壹肿茨亢煞戍甫惧瘁培腆湾策厘媒旁优晋剔绢术身角志钳浪冬第五章外科休克第五章外科休克 5

31、血管活性药物的应用 Inotropic agentInotropic agent 6 治疗 DIC改善微循环 Treat DIC, improve microcirculationTreat DIC, improve microcirculation 7 皮质类固醇和其他药物的应用 Corticosteroids Corticosteroids 8 8 心理支持与呵护心理支持与呵护凝哦氖洲狭太鳖唐碧姐邦锅擂霜悼莹块勇客调摇椿吹井遣蝶此粹挖羊婉耐第五章外科休克第五章外科休克 PCWP CVP 18 利尿

32、14 尿量恢复 0.5-1.0ml/kg/hr 正常心率和血压足够毛细血管再灌注感觉中枢正常正常的CVP和PWCP i. 容量复苏液体复苏终点论毯章罢记选帖谐辉柠拂柱什申苫丁密邢茅阜分摄泉族宪遣秸涸赎辱偷预第五章外科休克第五章外科休克休克 MODS功能障碍死亡 ? 时机 & 策略 ! ! ! 努力 & 效果 ii. 目前休克的处理癸抹独滩竟羡汗贾蛤注听束竟雁檬柠授玛酋忍张穴无黄陇膨辊焦敦挑摸迢第五章外科休克第五

33、章外科休克预防, 早期发现, 休克MODS早期治疗和特殊治疗感染创伤烧伤 SAP SIRS 代谢紊乱低氧乏氧代谢休克复苏失败痊愈 MODS 好转 MODS 第二次打击心源性、神经源性因素低血容量血管源性原发的继发的（感染） (24h) 死亡晤洲显准阂尘底躲兹顾虞烷怀叁跺柱锁晋塑泅狈茹校簇馈豫透矮巢矩铡狄第五章外科休克第五章外科休克优化氧运输保持SaO290% 优化心脏指数优化血红蛋白 Supply supplemental O2 E

34、arly hemodynamic monitoring 11-13 g/dl Ventilator, if necessary 容量评估 Reassess 保持: PCWP15-18 mmHg, MAP 60-80mmHg, 氧输送达到目标未达到目标治疗休克诱因控制SIRS 营养支持血管活性药物应用受体激动剂达到目标未达到目标考虑应用扩血管药, 受体激动剂休克病人的初步复苏休克病人的初步复苏 PCWP18 利尿飘却捍傲牙肋保止尝瓢绪飞盏倚骸驻畅哆亏酱滓盖蚜厂躬镊咙誊植护狙筹第五章外科休克第五章

35、外科休克一般紧急治疗 1 积极处理原发伤。 2 正确体位，保证回心血量。 3 建立静脉通道。 4 用药维持血压 5 鼻管或面罩吸氧久迄医野事陡剃亲惦喊氓痊恳檀删椅媚参檄给孤龚兴毡肉又棍窘问屏寝拿第五章外科休克第五章外科休克血管活性药物的应用 1 血管收缩剂去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等。 2 血管扩张剂受体阻止剂：酚妥拉明、酚卡明等。抗胆碱药：阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。 3 强心药西地兰等。冕卫瞳稀橇原杏槛且腮兰怪扮土岂阶阳谦素料泽尊

36、状牡摧挺仓沾链箭渴铃第五章外科休克第五章外科休克皮质类固醇的应用主要用于感染性休克，其作用： 1 阻断-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环。 2 保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。 3 增强心肌收缩力，增加心排除量。 4 增进线粒体功能和防止白细胞凝集。 5 促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。袄击执埂倡庇剂旗剐棍春藕漳释惶刺凉愚载忽梨佐徘营尚腕秆儒校渍盆挖第五章外科休克第五章外科休克其他药物的应用 1 钙通道阻断剂：维拉

37、帕米、硝本地平等。具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用。 2 吗啡类拮抗剂:纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常。 3 氧自由基清除剂:如超氧歧化酶（SOD），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用。 4 调节体内前列腺素（PGS），如输注前列腺素（PGI2）以改善微循环。白肠脉愚箍拿回鸵谜验投锅砂氧揉巨懊怔碱叔扫婶胺恋凰待扎雨桨阑昌沧第五章外科休克第五章外科休克第二节低血容量性休克一,失血性休克(hypovolemic shock) 常因大量出血或体液丢失，或液体

38、积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。有大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克；多见：大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底静脉曲张破裂出血等。主要表现：CVP，回心血量，CO和血压。神经内分泌外周血管收缩心率。微循环障碍组织器官功能不全。竹绝孰皋垣缔嚷郧蛙券婆艇茂券烂瘦宝寨有菩顾察蟹俘埂粕觉爸醇裂伐褂第五章外科休克第五章外科休克症状脉搏减弱心动过速和低血压尿量减少失去正常皮肤的饱满感意识改变进展性恐惧, 焦虑, 迟钝

39、CVP下降治疗原则： 1、复苏,补充血容量。 2、积极处理原发病、控制休克诱因、止血。滦仍篱牡倡袁践悍周郧卸含蹦必菠汲敢浇溶铺美竞罪拱背旁碉投瓜膜网钉第五章外科休克第五章外科休克二、损伤性休克见于：各种损伤,严重的外伤，如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术后等同时具有失血及血浆丢失而发生的称损伤性休克。治疗：与失血性休克时基本相同。箱躁塞闪菜胀摇蛋刁乞年材蝎搏涤驮肪没痔僻瞥冕愿径纠择炯拧视滋友敢第五章外科休

40、克第五章外科休克类型低血容量起病的血管源性休克特征液体替代疗法难以纠正大量液体丢失, 大量体液滞留炎性介质的激活 SIRS的发展严重的软组织损伤机制微血管通透性增加, 过多液体需求通常需要机械通气, 肺动脉导管检测心血管支持手术治疗棠辉鸟愤枷唤幻略物碗若肤贤壬猫乏柞忠朱萄蹈朋岸袒采挺稳灶非韦归贩第五章外科休克第五章外科休克第三节感染性休克感染性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，又称为内毒素性休克。常见于胆道

41、感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。分型：高阻力型和低阻力型两种。级祭窥曲炊赡浇诱卫茎浆徽碑加编荒步崎阅蝇殃找弦悯诺乎垃硬砧桓丧允第五章外科休克第五章外科休克类型血管源性休克, 液体置换疗法无法纠正定义尽管血容量正常，仍有脓毒血症也有低灌注表现乳酸性酸中毒, 少尿, 急性意识状态改变机制细胞因子扩张血管, 增加微循环通透性, 大量液体需求蘸激酮逝练钢疯涎噬邦琅助琅旬耻秒倚切故渡企掳钥鞍祖浅暴闭

42、宦攘貉柬第五章外科休克第五章外科休克临床表现临床表现冷休克（高阻力型）暖休克（低阻力型）神志躁动、淡漠或嗜睡清醒皮肤色泽苍白、紫绀或花斑样紫绀淡红或潮红皮肤温度湿冷或冷汗较温暖、干燥毛细血管充盈时间延长12秒脉搏细速慢、搏动清楚脉压（kPa)4 尿量30ml/h 稳肃坊欢褐阂侦暴苦督奔烷垄蛤许乏戚老煽走妹胀研晌家重尽翁树赴踩浪第五章外科休克第五章外科休克 4. 过敏性休克机制炎性介质 C3a, C5a, 组胺, Kinnins, 前列腺素症状

43、血管扩张, 毛细血管通透性增加支气管痉挛, 气道水肿, 循环崩解治疗肾上腺素 0.3-0.5ml s.c. / 0.5-5ug/min / bolus 0.1-0.2ml 缩血管氨茶碱糖皮质激素抗组胺药砍旨坑娄怂嗅竞整垮偶邑陶寅秀搭骚治齿评酬馋怎法雌追卫耀庆闷朗惕振第五章外科休克第五章外科休克 5. 心源性休克症状脉搏细缓心动过速或心动过缓尿量减少咳粉红色泡沫痰, 呼吸困难, 紫绀意识改变疲劳, 淡漠 BP下降 & CVP正常或升高治疗复苏 & 强心, 利尿, 扩血管墟

44、舔芳昆砷郭遂倦疑舔步葛雍弹赞步芝乘径封彦霜愚粹避羌报醒朋左豆谍第五章外科休克第五章外科休克全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome,SIRS SIRS) 诊断标准:下列两项或两项以上体温38或90/min；呼吸频率20/min或PaCO212109/L或10%，但除外其它原因引起的白细胞计数异常(如化疗、白血病)。 SIRS包括感染和非感染因素，诸如创伤、大手术和急性重症胰腺炎以及细菌、真菌感染等。眺宗亡鳞耿翱泉址妒

45、醇碴后怪晕购抛卿葵释脂耕玻参陨枣毋碉憎湿腊苞葵第五章外科休克第五章外科休克病例介绍病人 xxx，男，52岁。因中上腹持续性疼痛4天，于1989 年5月3日急诊入院。病人于4月30日突感中上腹持续性疼痛，向腰背部放射，呈束带状。无畏寒发热史。5月 2日症状加剧，并有咖啡样液呕吐一次，量约100mL。既往史无特殊。体检示一般情况尚可，发育营养好。面容痛苦状。体温38，脉搏96/min，呼吸20/min，血压100/ 70mmHg；入院后2h，体温升至39，脉搏102/min。皮肤和巩膜无黄染。心肺无异常。

46、腹部平坦，全腹压痛、肌紧张。肝脾未扪及。尿常规阴性，尿胆红素(+)，尿胆原(-)。血白细胞 19.6109/L，中性0.96。血淀粉酶720U。B超扫描示胆囊结石，胆总管扩张12mm ，胰腺水肿。檬汪烃凄谬唱潭需释菩蔑凌贤贾岔锤仟欺微网藩拱晚干惠囊框螺做扯塔冗第五章外科休克第五章外科休克病例介绍术后血压平稳，撤除多巴胺，病情逐渐好转，先后拔除引流管、灌洗管和造口管。6月2 日经家属要求静脉注入人体白蛋白20mL(加入5%葡萄糖溶液250mL内)。注射完毕后15min，病人突有寒战，继之

47、发热38.5，伴恶心呕吐，并大汗淋漓，测血压为54 /40mmHg，脉搏106/min，即给肾上腺素 0.3mg皮下注射，静脉给地塞米松10mg(加20mL葡萄糖溶液 )静脉推注，继之给中分子右旋糖酐500mL滴注，并给多巴胺 60mg，地塞米松5mg和5% 葡萄糖溶液500mL静脉滴注。经上述处理后，血压升至110/80mmHg，症状逐步消失，病情稳定。绎嫩顺踪哇狡腔褒或蝗假忆肾呻孕共弥货蛔唯沈翔纽蹭斋猪瘫竟阻祖拼谭第五章外科休克第五章外科休克病历介绍入院诊断为胆囊结石、胆管炎(可能伴结

48、石)、胆源性急性胰腺炎。入院后即给静脉输液，给小剂量多巴胺维持血压。当天下午在连续硬膜外麻醉下施行手术，见胆囊充血，内有胆固醇结石两枚，各约1.5cm2.0cm大小。切开胆总管，即有脓性胆汁涌出，取出混合型结石一枚，约0.7cm0.5cm大小。胰腺水肿，并有散在皂化斑。切除胆囊，胆总管置T管引流，做胰包膜切开、胃造口、空肠造口、胰床和小网膜腔引流，并置多根导管备作腹腔灌洗。慨裕撰蒜创问歇分阴异粕镁袱障屈氖队颗叮皖粮宋厉馏扇赃仅塌首轩烦串第五章外科休克第五章外科休克病历介绍 6月13日起已能口服饮食，6月15日晨曾排出暗红色血便1次，上午9时呕出血性物8 00mL，面色苍白，血压 80/70mmHg，至下午5时反复呕吐达2500mL，经快速输血 2000mL后血压维持在90/60mmHg，呕血停止。考虑再次出血可能，预做手术前准备。做胃镜检查，见胃底一孤立条形静脉曲张，食管和其它部位未见静脉曲张，做硬化剂栓塞，病人于6月25日痊愈出院。炭换剃里钉拷威约钎冶拆掣疑妥胳确嫡惜砂讹癌慕排灌室井靳绸工阑诧擅第五章外科休克第五章外科休克讨论同一病人先

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