1、肺源性心脏病肺源性心脏病(corpulmonale)齐齐哈尔医学院附属二院呼吸一科赵微微病例资料：患者男性，70岁，因“反复咳嗽，咳痰30年余，气短10年，下肢水肿2天”入院。患者30年前始反复咳嗽，咳痰，痰稀薄，痰量不多，于秋冬季节发作较频，先后多次在当地诊治，症状缓解，但易反复。10年前开始出现气促心悸，开始为劳力后气促，或上楼气促，休息后缓解，以后发展到静息状态下也感气促。服氨茶碱、全特灵等药物气促可减轻。近2年间断双下肢水肿。2天前因受凉感冒，咳嗽咳痰增加，痰黄稠难咳，伴体温38.2C左右，气促加重，并出现双下肢水肿、腹胀。nn嗜烟40多年，每天30支。n体检：T38.5C，P94次/
2、分，R34次/分BP135/75mmHgn脸色潮红，口唇发绀，皮肤温暖，球结膜充血水肿，脸色潮红，口唇发绀，皮肤温暖，球结膜充血水肿，颈静脉怒张，肝颈征颈静脉怒张，肝颈征(+)。桶状胸，叩诊过清音，肺下。桶状胸，叩诊过清音，肺下界下移，两肺呼吸音减弱，呼气延长，双肺布满干罗界下移，两肺呼吸音减弱，呼气延长，双肺布满干罗音，左下肺可闻湿罗音，剑突下心搏明显，三尖瓣听音，左下肺可闻湿罗音，剑突下心搏明显，三尖瓣听诊区可闻诊区可闻2/6级收缩期杂音，性质柔和，吹风样；腹级收缩期杂音，性质柔和，吹风样；腹软，剑突下无压痛，肝右肋下软，剑突下无压痛，肝右肋下2cm可触及，质中，无可触及，质中，无触痛，双
3、下肢凹陷性水肿。触痛，双下肢凹陷性水肿。定定义义n肺源性心脏病肺源性心脏病（cor pulmonalecor pulmonale，简称简称肺心病）主要是由于支气管肺心病）主要是由于支气管-肺组织、肺组织、胸廓或肺血管病变所致肺动脉高压引胸廓或肺血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。起的心脏病。n根据起病缓急和病程长短，可分为急性根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和肺心病和慢性肺心病慢性肺心病两类。两类。体静脉体静脉右心房右心房右心室右心室肺动脉肺动脉肺肺肺静脉肺静脉左心左心房房左心室左心室主动主动脉脉血液气体交换右心室右心房慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病定义定义是由支气管肺疾病、胸廓或肺
4、血管是由支气管肺疾病、胸廓或肺血管的慢性病变的慢性病变肺组织结构和功能异肺组织结构和功能异常常肺血管阻力肺血管阻力增加增加肺动脉压肺动脉压力力增高增高右心室肥厚右心室肥厚、扩张，伴或、扩张，伴或不伴右心衰竭的心脏病。不伴右心衰竭的心脏病。二、流行病学二、流行病学 1992,1992,发病率为发病率为4.44.4，占，占1515岁人群的岁人群的6.76.7。患病年龄多在患病年龄多在4040岁以上，随年龄增长患病率增岁以上，随年龄增长患病率增高高从肺部基础病发展成肺心病，一般需要从肺部基础病发展成肺心病，一般需要10102020年时间。年时间。北方高于南方，农村高于城市北方高于南方，农村高于城市s
5、mokesmokeno smokeno smoke急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰 竭，占住院心脏病的竭，占住院心脏病的46%-38.5%46%-38.5%。病死率较高。病死率较高。一、支气管、肺疾病二、胸廓运动障碍性疾病三、肺血管疾病四、其他 返回病因：病因病因一）支气管、肺疾病一）支气管、肺疾病1.COPD最为多见最为多见，约占，约占80902.支气管哮喘：合并气道重构支气管哮喘：合并气道重构3支气管扩张：重症支气管扩张：重症4.肺结核：重症肺结核：重症5.尘肺尘肺二）以胸廓运动障碍为主的疾病二）以胸廓运动障碍为主的疾
6、病1.胸廓：脊柱后、侧凸、结核广泛胸膜粘胸廓：脊柱后、侧凸、结核广泛胸膜粘连、胸廓成形术后胸膜纤维化、类风湿连、胸廓成形术后胸膜纤维化、类风湿性脊柱炎等性脊柱炎等2肌肉：重症肌无力肌肉：重症肌无力3神经：脊髓灰质炎神经：脊髓灰质炎三三）肺血管疾病肺血管疾病慢性肺血栓栓塞慢性肺血栓栓塞（多见）（多见）特发性肺动脉高压特发性肺动脉高压肺小动脉炎肺小动脉炎过敏性肉芽肿等过敏性肉芽肿等 睡眠呼吸暂停低通气综合征。睡眠呼吸暂停低通气综合征。其他：发病机制和病理生理发病机制和病理生理1、肺动脉高压的形成2、心脏病变和心力衰竭肺循环各部位压力正常值n右心房（RAPRAP）：0 06 mmHg6 mmHgn右
7、心室（RVPRVP）：n收缩压：151525 mmHg25 mmHgn舒张压：0 06 mmHg6 mmHgn肺动脉（PAPPAP）：n收缩压：151525 mmHg25 mmHgn舒张压：8 815 mmHg15 mmHgn平均压：101015 mmHg15 mmHgn肺动脉嵌顿压（PAWPPAWP）：4 412 mmHg12 mmHg定义定义肺动脉高压n是指静息时肺动脉平均压25mmHg或静息肺动脉平均压20mmHg，运动时30mmHgn肺动脉平均压肺血管阻力肺血流量肺静脉平均压。n因此凡引起肺静脉压、肺血流量和肺血管阻力增高的因素均可引起肺动脉高压。COPDPAH发病机制发病机制一、肺血
8、管阻力增加功能性因素一、肺血管阻力增加功能性因素二、肺血管阻力增加解剖学因素二、肺血管阻力增加解剖学因素 三、血黏度增加、血容量增多三、血黏度增加、血容量增多Pu一.功能性因素1.1.缺氧（最重要因素）缺氧（最重要因素）2.2.高碳酸血症高碳酸血症3.3.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒肺血管收肺血管收缩、痉挛缩、痉挛肺动脉高压肺动脉高压肺血管阻力增加的功能性因素缺氧花生四烯酸前列腺素I/E、TXA和白三烯。缺氧组胺、5-羟色胺、血管紧张素、PAF;NO/ET1平衡失调等。缺氧细胞膜对Ca2+通透性Ca2+内流肌肉兴奋-收缩偶联效应肺血管收缩。PaCO2升高氢离子血管对缺氧的收缩敏感性致肺动脉压增高。
9、缺氧、高碳酸血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性兴奋交感神经肺血管受体肺血管收缩。发病机制肺动脉高压功能性因素是可逆性的功能性因素是可逆性的功能性因素是可逆性的功能性因素是可逆性的是临床治疗肺心病的依据是临床治疗肺心病的依据是临床治疗肺心病的依据是临床治疗肺心病的依据二.解剖学因素血管血管炎炎管壁增厚、管管壁增厚、管腔狭窄、纤维腔狭窄、纤维化、闭塞化、闭塞血管阻血管阻力力a.炎症炎症肺动脉肺动脉高压高压Normal small Normal small pulmonary arterypulmonary arteryProliferative pulmonary Proliferativ
10、e pulmonary vascular diseasevascular disease二.解剖学因素b.高压高压肺气肿肺气肿肺泡内肺泡内压压肺泡毛细肺泡毛细血管受压血管受压管腔狭管腔狭窄、闭窄、闭塞塞肺泡壁肺泡壁破裂破裂毛细血管毛细血管网毁损网毁损肺循环肺循环阻力阻力70%二.解剖学因素c.肺血管重塑肺血管重塑缺氧缺氧肺血管肺血管收缩收缩管壁张管壁张力力肺内产生多肺内产生多种生长因子种生长因子平滑肌细胞、平滑肌细胞、弹力纤维、胶弹力纤维、胶原纤维增生原纤维增生肺血管管壁增厚、硬化，管腔狭窄肺血管管壁增厚、硬化，管腔狭窄二.解剖学因素d.血栓形成血栓形成多发性肺微多发性肺微小动脉原位小动脉原位
11、血栓血栓肺血管肺血管阻力阻力肺动脉肺动脉高压高压二.解剖学因素（总结）肺气肿慢性炎症血管炎肺泡内压肺泡壁破裂肺泡毛细血管受压毛细血管网毁损肺血管重塑管腔狭窄、闭塞肺血管阻力缺氧肺动脉高压多发肺小动脉栓塞1.缺氧缺氧刺激肾小管旁间质细胞刺激肾小管旁间质细胞epo释释 放放RBC血黏度血黏度 缺氧缺氧醛固酮醛固酮水、钠潴留水、钠潴留血容量血容量 肾小动脉收缩肾小动脉收缩肾血流量肾血流量2.三.血黏度增加 血容量增多肺血管收缩肺血管收缩肺血管重构肺血管重构血黏度增高血黏度增高血容量增多血容量增多缺氧缺氧肺肺动动脉脉高高压压心脏病变和右心衰竭肺循环阻力增加右心发挥代偿右心室肥厚 肺动脉压持续升高超过右
12、心室代偿能力右心排出量收缩末期残留血量舒张末压增高右心室扩大和功能衰竭。心肌缺氧、高能磷酸键合成降低，心功能受损；反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等。心脏病变和左心功能n左心衰竭：n少见；n部分重症肺心病，晚期左心可能受累n伴发的高血压或冠心病等；其他重要器官的损害其他重要器官的损害n缺氧、酸中毒-对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等都能引起病理改变,导致多脏器的功能损害。2025/7/11Presentation By ZhaoJie34缺氧对中枢神经系统的影响缺氧对中枢神经系统的影响n脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍脑
13、对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍n完全停止供氧完全停止供氧4 45min 5min 不可逆的脑损害不可逆的脑损害n急性缺氧急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡烦躁不安、抽搐，短时间内死亡n轻度缺氧轻度缺氧注注意力不集中、智力减退、定向障碍意力不集中、智力减退、定向障碍nPaOPaO2 250mmHg 50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄烦躁不安、神志恍惚、谵妄nPaOPaO2 230mmHg30mmHg神志丧失、昏迷神志丧失、昏迷nPaOPaO2 220mmHg20mmHg不可逆的脑细胞损伤不可逆的脑细胞损伤2025/7/11Presentation By ZhaoJie35COCO2
14、2潴留对中枢神经系统的影响潴留对中枢神经系统的影响n轻度轻度COCO2 2增加增加脑皮质兴奋脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状烦躁不安等症状nPaCOPaCO2 2继续升高继续升高脑脑皮质下层受抑制皮质下层受抑制中枢神中枢神经处于麻醉状态经处于麻醉状态 肺性脑病肺性脑病nCOCO2 2潴留潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿脑细胞及间质水肿颅内压增高颅内压增高压迫脑组压迫脑组织和血管织和血管加重加重脑缺氧脑缺氧2025/7/11Presentation By ZhaoJie36缺氧对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响n缺缺氧氧（PaOPaO
15、2 260mmHg60mmHg）兴兴奋奋颈颈动动脉脉窦窦和和主主动动脉脉体体化化学学感感受受器器反反射射性性使使呼呼吸加深加快。吸加深加快。n缺缺氧氧加加重重PaOPaO80mmHg80mmHg呼吸中枢受抑制呼吸中枢受抑制通气量不通气量不 n较较长长时时间间高高PaCOPaCO2 2使使呼呼吸吸中中枢枢适适应应高高PaCOPaCO2 2，此此时时若若吸吸入入高高浓浓度度的的氧氧会会解解除除低低氧氧对对呼呼吸吸中中枢枢的的刺刺激激作作用用，反反而而使使通通气气量量减减少少，加加重重了了高高碳碳酸酸血症血症。2025/7/11Presentation By ZhaoJie38缺氧和缺氧和COCO2
16、 2潴留对酸碱平衡和潴留对酸碱平衡和电解质的影响电解质的影响n严严重重缺缺O O2 2可可引引起起代代谢谢性性酸酸中中毒毒、高高钾钾血症。血症。nCOCO2 2潴潴留留可可引引起起呼呼吸吸性性酸酸中中毒毒、高高钾钾血血症、低氯血症。症、低氯血症。临临床床表表现现【临床表现】起病缓慢一、肺、心功能代偿期（包括病情稳定期）症状：慢阻肺的表现(咳嗽、咳痰、气促、活动后闷气、呼吸困难、乏力、劳动耐力下降)体征：肺气肿征+肺动脉高压+右室肥大 肺动脉瓣区第二心音亢进剑下心音 心尖部 剑下心脏搏动三尖瓣收缩期杂音【临床表现】二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）急
17、性呼吸道感染是急性加重期的最常见诱因急性发作以冬、春季多见代偿期症状体征+呼吸衰竭心力衰竭缺氧和二氧化碳潴留引起的一系列表现（PaOPaO2 2 60mmHg50mmHg50mmHg）颈静脉怒张肝颈静脉回流征阳性肝肿大压痛，胸腹水下肢水肿静脉压右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音心肺功能失代偿期（多指急性加重期）二、肺心功能失代偿期（急性加重期）（一）呼吸衰竭 PaO2(50mmHg)，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神智恍惚、瞻妄的肺心脑病的表现1、低氧血症：PaO26.67Kpa(50mmHg)n表现
18、头疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、皮肤粘膜血管扩张，皮肤潮红，呈醉酒貌，结膜充血水肿，严重患者出现意识模糊或昏迷等精神症状（二）心力衰竭右心衰为主。n主要症状：气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等心脏、呼吸、消化症状。n体征：颈静脉怒张-肺气肿使胸腔内压升高，阻碍腔静脉回流肝肿大、压痛，肝颈静脉回流征阳性、水肿奔马律、心律失常，心率增快。少数休克、肺水肿、全心衰。实验室和其他检查实验室和其他检查右肺下动脉增宽右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出肺动脉段凸出(b),心尖上凸心尖上凸(c)一、X线检查：原发病和肺气肿的表现一右下肺A干扩张1.横径15mm 2.右下肺A横径/气管横径1.07 3动态观察
19、右下肺动脉干增宽2mm二肺动脉段显著突出3mm三右心室增大、心尖上翘四中心肺动脉扩张和外周分支纤细，两者形成鲜明对比。五圆锥部显著突出（右前斜位）具有上述任一条均可诊断右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c)n右下肺右下肺A A干扩干扩张，横径张，横径1515mm mm 右下肺右下肺A A横径横径/气管横径气管横径1.07 1.07 肺动脉段显著肺动脉段显著突出突出33mmmm二、心电图检查二、心电图检查阳性率 60.1-88.2 60.1-88.2右心室肥大表现额面平均电轴9090；V1 R/S1V1 R/S1重度顺钟转位Rv1+Sv51.05mVRv1+Sv51.05mVa
20、VR R/S1aVR R/S1在V1V1、V2V2甚至延至V3V3，可出现酷似陈旧性心梗图形的QSQS波，应鉴别。肺性P P波具有一条均可诊断心电图检查肺型P波电轴右偏心电图检查RV1+SV51.05mV右束支传导阻滞V5R/S1三、超声心动图检查：金标准右心室流出道内径（30mm），右心室内径20mm），右心室前壁的厚度5mm，左、右心室内径的比值（2），右肺动脉内径18mm,肺动脉干20mm，右心室流出道/左心房内径1.4肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者右心房增大（内径25mm）等指标超声诊断标准超声诊断标准（2009ESC指南）排除：PASP35mmHg，TR2.8m/s可疑：PASP3
21、5mmHg，TR2.8m/s伴有其他超声心动图参数支持PASP：36-50mmHg，TR：2.9-3.4m/s伴或不伴有其他超声心动图参数支持可能性大：PASP50mmHg，TR3.4m/s伴或不伴有其他超声心动图参数支持超声心动图参数：肺动脉瓣返流速增加、右心射血时间短暂加速、右心扩大、室间隔形态改变和运动异常、右室壁增厚、肺动脉扩张失代偿期低氧血症高碳酸血症，即PaO28.0kPa(60mmHg)、PaCO26.6kPa(50mmHg)四、血气分析四、血气分析 1、血常规：、血常规：RBC、Hb升高，合并感升高，合并感染时染时WBC增高增高2、血液黏粘度增加、血液黏粘度增加3、血清钾、钠、
22、氯、钙、镁异常。、血清钾、钠、氯、钙、镁异常。五、血液检查五、血液检查痰细菌学检查：痰细菌学检查：明确病原体，选择有效抗生素。明确病原体，选择有效抗生素。六、痰菌六、痰菌诊诊断断病史：慢性肺、胸或肺血管病变。体征：肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全。实验室检查：X X线、心电图、超声心动图等。诊断鉴别诊断鉴别诊断1、冠心病2、风湿性心瓣膜病3、原发性心肌病鉴别诊断冠心病n常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现n有左心衰竭的发作史n常合并原发性高血压、高脂血征、糖尿病等n体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主鉴别诊断风湿性心瓣膜病n常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变
23、nX线、心电图、超声心动图有特殊表现，易于鉴别鉴别诊断原发性心肌病n全心增大n无慢性呼吸道疾病史n无肺动脉高压的X线表现n超声心动图检查有助于鉴别诊断并发症n肺性脑病：首要死因。n酸碱失衡、电解质紊乱：加重呼衰、心衰、心律失常。n心律失常：多为房早、阵发性室上速。可见猝死。n深静脉血栓形成n休克：少见，预后不良。n消化道出血n弥散性血管内凝血晚期并发症晚期并发症治治疗疗原则：1分期施治、防治结合。2急性加重期:治疗原则是治肺为主,治心为辅。积极控制感染、通畅呼吸道，纠正呼吸功能衰竭是治疗的关健及基础。3缓解期：预防为主。治 疗控制呼吸衰竭控制感染控制心力衰竭控制心律失常抗凝治疗防治并发症加强护
24、理工作一、急性加重期治疗原则口诀：n吸氧通气抗感染，n强心利尿扩血管，n水电平衡纠酸碱，n营养护理多锻炼。一、抗感染治疗：一、抗感染治疗：n90%感染为诱因，且易继发感染。n病原菌多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、厌氧菌等，应作痰培养+药敏。n常用抗菌药物：抗假单胞菌内酰胺类（如头孢他啶、哌拉西林）、内酰胺类/内酰胺酶抑制剂（替卡西林/克拉维酸、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南）、氟喹诺酮（环丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷类（阿米卡星）、万古霉素（疑为MRSA）。二、控制呼吸衰竭二、控制呼吸衰竭n 1、保持呼吸道通畅：、保持呼吸道通畅：n（1
25、解除气道痉挛：）解除气道痉挛：2受体激动剂、抗受体激动剂、抗胆碱能药物雾化吸入或氨茶碱、糖皮质胆碱能药物雾化吸入或氨茶碱、糖皮质激素激素n（2）促进分泌物排出：呼吸道的湿化与）促进分泌物排出：呼吸道的湿化与雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索、雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索、必嗽平）。必嗽平）。n吸吸氧氧方方法法：双双腔腔鼻鼻管管、鼻鼻导导管管、鼻鼻塞塞、面面罩。罩。n吸吸 氧氧 浓浓 度度：FiO2=21+4吸吸 氧氧 流流 量量（L/min）I型呼衰：吸氧浓度型呼衰：吸氧浓度35%45%或更高；或更高；II型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度25%33%（1
26、3L/分）。分）。n理理想想水水平平：PaO2 60mmHg，PaCO2和和pH在适合范围。在适合范围。2、氧疗：家庭氧疗家庭氧疗 3、呼吸兴奋剂、呼吸兴奋剂n通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患者清醒吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量，应注意减轻气道和自主咳痰，但可增加氧耗量，应注意减轻气道负荷。负荷。n有神经精神症状即肺性脑病，或有神经精神症状即肺性脑病，或PaCO2 7580 mmHg时可应用。时可应用。n常用药物：可拉明（尼可刹米）、回苏灵，洛常用药物：可拉明（尼可刹米）、
27、回苏灵，洛贝林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑等。贝林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑等。4、机械通气n应应用用指指征征：（1）意意识识障障碍碍，出出现现肺肺性性脑脑病病；（2）呼呼吸吸频频率率 35次次/分分，呼呼吸吸不不规规则则，或或呼呼吸吸停停止止；（3）严严重重呼呼衰衰：PaO2 50mmHg，PaCO2 7080 mmHg，pH 7.2。n人工气道的选择：气管插管、气管切开。人工气道的选择：气管插管、气管切开。n通气方式：通气方式：（1）无创机械通气：经面（鼻）罩机无创机械通气：经面（鼻）罩机械通气，如械通气，如BiPAP，适用于未昏迷病人；（适用于未昏迷病人；（2）有创有创机械通气
28、机械通气：IPPB、PSV、SIMV。n三三、皮皮质质激激素素的的应应用用：减减轻轻气气道道炎炎症症和和脑脑水水肿肿。原原则则：短短程程、足足量量，注注意意并并发发症。症。n四四、纠纠正正酸酸碱碱平平衡衡失失调调和和电电解解质质紊紊乱乱：（1）治治疗疗原原发发病病和和纠纠正正呼呼衰衰；（2）补补液液与与脱脱水水处处理理；（3）呼呼酸酸、呼呼酸酸合合并并代代碱碱、呼呼酸酸合合并并代代酸酸的的处处理理，pH 7.2可可适适当补当补5%NaCO3；（；（4）补钾、补氯。补钾、补氯。慢性肺源性心脏病治疗1.1.利尿剂利尿剂机理：通过利尿可减少血容量，减轻右心负荷、机理：通过利尿可减少血容量，减轻右心
29、负荷、消除浮肿。消除浮肿。使用原则：缓和、小剂量、短疗程。使用原则：缓和、小剂量、短疗程。常用药物：氨体舒通或双氢克尿噻。常用药物：氨体舒通或双氢克尿噻。注意副作用：电解质紊乱、痰液粘稠和血液浓缩注意副作用：电解质紊乱、痰液粘稠和血液浓缩用药期间密切观察血气与电解质的变化。用药期间密切观察血气与电解质的变化。五、控制心力衰竭五、控制心力衰竭 注意注意 不宜以心率作为衡量应用和疗不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指征，因为缺氧和感染均可效考核指征，因为缺氧和感染均可使心率加快。使心率加快。纠正缺氧，防止低钾。纠正缺氧，防止低钾。2 2.强心剂强心剂 强心剂用药指征：强心剂用药指征：A.A.感染已经
30、控制，呼吸衰竭虽已好转，利尿治疗后右心功能无改善者 B.B.右心衰竭为主要表现而无明显感染者C.C.合并急性左心衰竭的患者 D.D.室上性快速心律失常，室上性心动过速或快速房颤。用药原则：小剂量、作用快、排泄快。常用药物：西地兰。3、血管扩张剂减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，对部分顽固性心力衰竭有一定效果。在扩张肺动脉同时，也扩张体动脉，易造成体循环下降，反射性使心率增快，氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用，限制了其应用钙通道阻滞剂、川芎嗪六、控制心律失常肺心病的感染、缺氧、离子紊乱改善后肺心病的感染、缺氧、离子紊乱改善后可自行消失；可自行消失；如持续存在，可选用抗心律失常的药物。如持续
31、存在，可选用抗心律失常的药物。七抗凝治疗肺心病患者红细胞增多，血液粘稠度增加，尸检发现大多数有肺小动脉原位血栓形成。肝素50100mg，须监测出、凝血状态低分子肝素5000IUIHbid.应用57天。八、加强护理工作积极治疗原发病积极预防和治疗呼吸道感染增强机体抗病能力 家庭氧疗 腹式呼吸及缩唇呼吸以改善肺脏通气 中医中药二、缓解期治疗二、缓解期治疗 返回长期家庭氧疗（长期家庭氧疗（LTOT）：）：n慢性呼衰患者，若慢性呼衰患者，若PaO2 55mmHg，或或PaO2为为5559mmHg伴有肺动脉高压、肺心伴有肺动脉高压、肺心病、红细胞增多症或严重夜间低氧血症者；病、红细胞增多症或严重夜间低氧血症者；n每日吸氧应每日吸氧应 15小时，氧流量小时，氧流量1.52.5L/min；n可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生存可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生存率。率。预后多数预后不良，病死率约在10%-15%经积极治疗可以延长寿命，提高病人生活质量。预防预防引起本病的支气管、肺和肺血管等基础疾病1、戒烟2、防治诱发因素3、卫生宣传教育
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