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1、实验数据分析1.加入Ach后的小肠运动曲线3 125251 375125由图可知，加入0.01%Ach后，可见离体肠管活动增强，曲线出现收缩频率 变快，幅度增加。主要原因和消化道平滑肌细胞产生动作电位的离子基础是Ca2+的内流有关。乙酰胆碱可与肌膜上的 M型乙酰胆碱受体结合，使得两类通道开 放：一类为电位敏感性。&2+专用通道，另一类为特异性受体活化 Ca2+专用通道。 前一类通道对Ach敏感，小剂量Ach即引起开放；后一类通道对 Ach相对不敏 感，只有大剂量Ach才会引起开放。这两类通道开放都使得肌浆中Ca2+增高，进而激活肌纤蛋白一肌凝蛋白一ATP系统，使平滑肌收缩，肌张力增加。2.加入
2、CaCb后的小肠运动曲线图3.加入CaCl2后的小肠运动曲线由图可知，加入2%CaCb溶液2滴后，离体肠管活动稍有减弱，描记曲线出 现收缩幅度略微减弱。可能是因为加入 CaCl2后，细胞内。孑+浓度升高，一直处 于较高水平。生成钙调蛋白复合物后激活 MLCK，造成肌肉收缩后并没有明显 的Ca2+浓度下降，MLCK 直维持活性，横桥与肌动蛋白解离不彻底，肌肉不 完全舒张，导致再次收缩时收缩幅度会受到影响，所以收缩幅度略有下降。图6.洗去肾上腺素后的小肠运动曲线由图可知，加入0.01%肾上腺素（E）后，可见离体肠管活动减弱，曲线出现收缩频率变慢，幅度减小。主要原因是肠肌细胞膜上存在a和B两中受体，
3、a受体又分为a抑制型受体和a兴奋型受体，肾上腺素作用于a抑制型受体，引起 肠肌膜上一种特异性受体活化，使 K+外流增多，细胞膜发生超极化，肠肌兴奋 性降低，肌张力下降。同时，肾上腺素还作用于 B受体，它的激活引起肠肌细 胞膜中的CAMP合成增多，CAMP激活肠肌膜及肌浆网上Ca2+泵活动，使肌浆中 。&2+浓度降低，也使肌张力降低；促使 K+及CF外流增加，加速膜的超极化， 促进了肠肌肌张力的减低。由图可知，加入1mol/LHCI溶液2滴后，离体肠管活动减弱，曲线收缩幅 度降低，频率变慢。主要原因是：细胞外 H+升高 时，CX+通道的活性受到抑 制，使得Ca2+内流减少；H+浓度升高能干扰肌肉
4、的代谢和肌丝滑行的生化过 程：H+能直接抑制肌球蛋白ATP酶，使其活性降低，H+还能使肌原纤维对Ca2+ 的敏感性降低，减少Ca2+从肌质网的释放量。图10.洗脱NaOH后的小肠运动曲线由图可知，加入1mol/LNaOH溶液2滴后，离体肠管活动加强，曲线收缩幅 度升高，频率变快。主要原因是：加入 OH-后细胞外H+降低，其对Ca2+通道 的抑制减弱，使得Ca2+内流增加；H+浓度减少能减弱其对肌肉的代谢和肌丝 滑行的生化过程的干扰：H+能直接抑制肌球蛋白ATP酶，使其活性降低，H+还 能使肌原纤维对Ca2+的敏感性降低，减少Ca2+从肌质网的释放量。日+减少后平 滑肌趋于正常收缩趋势，收缩幅度
5、加大。由图可知，37C的小肠收缩曲线幅度较正常温度下频率较快， 幅度较大，主 要是因为各种酶在最适温度活性最强导致。由图可知，正常情况下观察到离体小肠平滑肌在台氏液中可以自动缓慢收 缩，但其节律性很不规则。小肠平滑肌自律性产生原因并不完全清楚， 主要认为 它的产生可能与细胞膜上生电性 Na+泵的活动具有波动性有关。当 Na+泵的活动 暂时受抑制时，膜便发生去极化；当 Na+泵活动恢复时，膜的极化加强，膜电位 便又回到原来的水平。（由于之前一开始所做的室温下的小肠运动曲线并没有明 显现象，所以我们决定在小肠真正蠕动以后再做一次室温下的测量，为避免最后加入阿托品一步对小肠造成不可逆的损伤，所以决定在最后一步实验之前加做这 一组）8.加入乙酰胆碱和阿托品的小肠运动曲线图13.加入乙酰胆碱和阿托品的小肠运动曲线由图可知，先加入0.01%Ach后，可见离体肠管活动增强，曲线出现收缩频 率变快，幅度增加。而加入阿托品后，肠管活动减弱，收缩幅度降低。再加入 Ach后，肠管运动并未有明显的增强。主要原因是阿托品阻断M型乙酰胆碱受体，使平滑肌细胞的Ca2+受到抑制，通过限制Ca2+内流来控制肌肉收缩幅度。