新生儿缺氧缺血性脑病血清电解质的转变.docx

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1、新生儿缺氧缺血性脑病血清电解质的转变【摘要】目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的血清电解质转变及临床意义。方式对52例HIE新生儿和30例对照组新生儿采纳同一仪器测定其电解质,分析电解质的转变与病情轻重的关系。结果与对照组血清电解质比较,HIE组的血清Na+、Cl-、K+显著降低(P),血清K+转变不大,不同无显著性(P)。中重度患儿血钠、钙、氯均显著低于轻度组(P或)。结论HIE易显现低钠、低氯、低钙血症,而且与HIE的严峻程度呈正相关,及时检测电解质,有助于分析病情及评判病情严峻程度,可指导医治,减少后遗症。【关键词】新生儿;缺氧缺血性脑病;电解质新生儿缺氧缺血性脑病是严峻危害新生儿健

2、康的疾病,多由围产期窒息引发,可致中枢神经细胞不可逆损伤,造成不同程度的神经系统后遗症。要紧缘故是缺氧缺血引发一系列病理改变,且易引发内环境如电解质紊乱,又进一步加重脑及其它组织器官的损害。笔者观看了2007年1月12月我院新生儿病房收治的52例HIE新生儿的血清电解质(Ca2+、Na+、Cl-、K+)的转变,以期说明这些转变与HIE严峻程度和预后的相关关系,为HIE的初期、正确干与提供依据。对象与方式1 .对象选择在我院新生儿科病房住院的52例新生儿缺氧缺血性脑病患儿,诊断及分度均符合修订的诊断标准lo52例患儿中男性32例,女性20例,平均胎龄土周,诞生体重3110660g,均有明显宫内窘

3、迫或产时窒息史。其中轻度18例,中度24例,重度10例,入院时刻为诞生后30分钟至12小时。对照组30例为同期住院的非窒息新生儿,均无呼吸、循环、泌尿系统与严峻感染等疾病。男性32例,女性20例,平均胎龄土周,诞生体重3109661g,两组间性别、胎龄、临盆方式、诞生体重与采血日龄等比较,不同无显著性(P),具有可比性。2 .方式所有研究对象均于入院8小时内未经任何医治时采取静脉血23毫升送本院生化室全自动生化分析仪检测。3 .统计学处置计量资料以均数土标准差(-s)表示,组间比较采纳两独立样本t查验,PV表示有统计学意义。结果与对照组比较,轻、中和重度H1E患儿血钠、钙、氯均显著降低(PO,

4、而血钾无显著性不同(P)o中重度患儿血钠、钙、氯均显著低于轻度组(P或),提示低血钠、低血氯、低血钙与HIE程度呈正相关。见表1。表1不同程度H1E患儿血清电解质水平比较(略)注:与对照组比较,,与轻度组比较,,XP讨论本组资料提示新生儿缺氧缺血性脑病存在低钠、低氯、低钙血症而且与HIE的严峻程度呈正相关,血清钾那么转变不大。缘故可能与以下因素有关:窒息、缺氧可致抗利尿激素分泌物(ADH)分泌增多,致使稀释性低钠血症。缺氧使肺小动脉痊挛,致使缺氧性肺动脉高压和右心超负荷,心钠素(ANP)的释放增多,而HIE患儿肝肾功能受损害,致使AXP灭活或降解减少,那么AXP发挥其壮大的利尿作用,引发失钠性

5、低钠血症。HIE患儿由于大量葡萄糖被消耗,ANP产生减少,能量衰竭,细胞内AXP耗竭,细胞膜去极化、兴奋性氨基酸释放和细胞内Na+、Ca2+、水、自由基的堆积,致使细胞毒性水肿和细胞死亡,细胞外低钠2o机体缺氧缺血时,由于抗氧化物功能降低,致使大量氧自由基产生,损伤细胞膜,使其通透性改变,加上ATP酶合成减少,供能不足,使钙泵活性降低,致使钙内流,引发低钙血症3,严峻缺氧亦可抑制甲状旁腺功能,使血钙在体内异样转运,也可致使低钙。缺氧时尿Na+、Cl-排出增多,引发血氯下降;同时缺氧引发脑水肿,致颅内压升高,引发呕吐,使胃内容物丢失,引发血氯新生儿缺氧缺血性脑病显现血清电解质紊乱较常见,且随病情

6、加重电解质紊乱的程度亦随之加重。因此,在医治上除踊跃医治HIE原发病外,还应依照患儿的病情、日龄、进食情形及生化查验结果,操纵每日输液量,液体以1/31/5张含钠液为主,初期补充钙剂。林新祝等4以为HIE并发低钙血症常规予以补钙是平安的,以幸免神经肌肉兴奋性增高而加重或掩盖病情转变。对疑心有HIE患儿,应及时作脑部CT检查,以明确脑组织损害情形。同时,应常规进行血清电解质测定,依照血清电解质转变调整医治方案,尽快使电解质恢复正常,维持内环境相对稳固,减轻并发症,改善预后,降低病死率。【参考文献】1中华医学会儿科学分会新生儿学组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准J.中华儿科杂志,2005,43(8):584.2邵肖梅.新生儿缺氧缺血性脑病的诊治进展及相关问题J.临床儿科杂志,2007,25(3):179.3沈惟堂,新生儿HIE发病机理研究J.中国有效儿科杂志,1995,10(2):691.4林新祝,黄丽芳,王渊能,等.新生儿缺氧缺血性脑病血清钙测定与补钙方式探讨J.中国今世儿科杂志,2002,4(5):370-372.

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