骨质疏松骨质疏松症.ppt

1、骨质疏松症骨质疏松症（osteoporosis）一、定义、分类和诊断一、定义、分类和诊断（一）定义及特点（一）定义及特点骨质疏松是骨质疏松是Pormmer在在1885年提出来的，但年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松。美国则认为老年骨折为骨质疏松。美国则认为老年骨折为骨质疏松。是以骨量减少，骨微观结构退化为特征，致是以骨量减少，骨微观结构退化为特征，致使骨的脆性及骨折危险性增加的全身性骨骼疾病。使骨的脆性及骨折危险性增加的全

2、身性骨骼疾病。1990年在丹麦举行的年在丹麦举行的“第三届国际骨质疏第三届国际骨质疏松研讨会松研讨会”，以及，以及1993年在香港举行的年在香港举行的“第四第四届国际骨质疏松研讨会届国际骨质疏松研讨会”上，骨质疏松才有一上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：个明确的定义，并得到世界的公认：（1）骨骨量量减减少少，应应包包括括骨骨矿矿物物质质和和骨骨基基质质等等比比例例的的减减少少。仅仅骨骨矿矿物物质质减减少少，骨骨基基质质不不减减少少，是是矿矿化化障障碍碍所所致致。对对儿儿童童来来说说则则为为佝佝偻偻病病，对对成成年年人则为骨软化症。人则为骨软化症。（2）骨骨的的微微观观结结构构退

3、退化化，由由骨骨吸吸收收所所致致，表表现现为为皮皮质质骨骨更更薄薄，骨骨小小梁梁变变细细、变变稀稀，乃乃至至断断裂裂。这实际上是一种微骨折，致使周身骨骼疼痛。这实际上是一种微骨折，致使周身骨骼疼痛。（3）骨骨的的强强度度下下降降，脆脆性性增增加加，难难以以承承载载原原来来载载荷荷。可可悄悄然然发发生生腰腰椎椎压压缩缩性性骨骨折折，或或在在不不大大的的外外力力下下就就可可发发生生腕腕部部挠挠骨骨远远端端骨骨折折或或髋髋骨骨近近端端骨骨折、腰椎骨折。折、腰椎骨折。（4）在在X线线照照片片、光光镜镜病病理理片片、电电镜镜显显微微照照片片以以及及应应用用骨骨形形态态计计量量学学方方法法都都可可发发现现

4、骨骨组组织织中中形形态结构以及骨量的变化。态结构以及骨量的变化。正常骨骼骨质疏松（二）分类与分型（二）分类与分型根据病因根据病因原发性骨质疏松原发性骨质疏松继发性骨质疏松继发性骨质疏松特发性骨质疏松特发性骨质疏松I型：绝经后骨质疏松型：绝经后骨质疏松II型：老年性骨质疏松型：老年性骨质疏松第一类为第一类为原发性骨质疏松症原发性骨质疏松症，属于随年龄增，属于随年龄增长而出现的生理性退行性病变。长而出现的生理性退行性病变。第二类为第二类为继发性骨质疏松症继发性骨质疏松症，是由其它疾病，是由其它疾病如内分泌疾病（肾上腺皮质、性腺、垂体、胰岛、如内分泌疾病（肾上腺皮质、性腺、垂体、胰岛、甲状腺、甲状旁

5、腺等）、骨髓和肝肾等慢性疾病，甲状腺、甲状旁腺等）、骨髓和肝肾等慢性疾病，以及某些药物所诱发的骨质疏松症。以及某些药物所诱发的骨质疏松症。第三类为第三类为特发性骨质疏松症特发性骨质疏松症，多见于，多见于814岁岁青少年，常伴有遗传家族史。妊娠和哺乳期所发青少年，常伴有遗传家族史。妊娠和哺乳期所发生的骨质疏松症也属此类。生的骨质疏松症也属此类。原发性骨质疏松症又分为两型。原发性骨质疏松症又分为两型。I型：高转换或绝经后型骨质疏松型：高转换或绝经后型骨质疏松，以骨吸收，以骨吸收增加为主，小梁骨丢失大于皮质骨丢失，常见增加为主，小梁骨丢失大于皮质骨丢失，常见有腰椎骨折和有腰椎骨折和Colles骨折。

6、骨折。型：低转换或老年型骨质疏松型：低转换或老年型骨质疏松，以骨形成，以骨形成减少为主，小梁骨和皮质骨呈等比例减少。一减少为主，小梁骨和皮质骨呈等比例减少。一般发生于般发生于70岁以上的老年人。骨折好发部位为岁以上的老年人。骨折好发部位为髋骨和脊椎骨。髋骨和脊椎骨。两种原发性骨质疏松症的特征两种原发性骨质疏松症的特征（三）诊断与分级标准（三）诊断与分级标准目前诊断骨质疏松症的方法基本上以目前诊断骨质疏松症的方法基本上以骨密度骨密度（bonemineraldensity，BMD）和）和骨矿含量骨矿含量（bonemineralcontent，BMC）减少为依据，）减少为依据，在排除继发性骨质疏松症

7、的同时可诊断为原发在排除继发性骨质疏松症的同时可诊断为原发性骨质疏松症。性骨质疏松症。WHO代谢性骨病协作中心提出，以年轻成人代谢性骨病协作中心提出，以年轻成人BMD和和BMC均值为基础，依其下降程度进行诊断均值为基础，依其下降程度进行诊断和分级。和分级。女性女性正常正常BMDM1SD骨质减少骨质减少BMDM骨质疏松骨质疏松BMDM严重骨质疏松严重骨质疏松BMDM2.5SD,同时伴有一处以上骨折同时伴有一处以上骨折男性男性BMDM3SD为诊断标准为诊断标准以下标准是以白人妇女腰椎以下标准是以白人妇女腰椎BMD或或BMC为基础制定的，因此只适用于白种人为基础制定的，因此只适用于白种人:我国参考了

8、我国参考了WHO的标准，结合国内的调查结果的标准，结合国内的调查结果将骨质疏松的将骨质疏松的BMD或或BMC的诊断阈值定在的诊断阈值定在SD，即，即以以700mg/D）与低量钙摄入组）与低量钙摄入组（400mg/D）相比，髋骨骨折减少）相比，髋骨骨折减少60%。CHAPUY等人的研究主要针对老年人群，研究对象是等人的研究主要针对老年人群，研究对象是3270名妇女，年龄在名妇女，年龄在69岁岁106岁之间，平均年龄岁之间，平均年龄84岁，每日岁，每日给予给予1200mg钙和钙和800IUVitD经过经过18个月，服用个月，服用VitD和钙的一和钙的一组与服用安慰剂的一组相比，髋骨骨折的数目下降了

9、组与服用安慰剂的一组相比，髋骨骨折的数目下降了43%，非脊柱骨骨折的数目下降了非脊柱骨骨折的数目下降了32%。LIPS等人以钙与等人以钙与VitD预防老人和绝经后妇女的髋骨骨折预防老人和绝经后妇女的髋骨骨折及周围骨骨折，也得到了类似的结果。及周围骨骨折，也得到了类似的结果。另两项回顾性研究所示：高钙摄入可使骨折发生的风险下另两项回顾性研究所示：高钙摄入可使骨折发生的风险下降降50%80%。因此，从临床的观点来看，摄入钙预防骨折的。因此，从临床的观点来看，摄入钙预防骨折的效果是很有意义的。效果是很有意义的。（二）磷（二）磷增加膳食中磷的摄入量可以降低钙的肠道吸收，其机制目前认为与血清磷在肾脏合成

10、1,25-(OH)2D3的调解上起着重要作用有关。当膳食磷从500mg/d增加到3 000mg/d时，1,25-(OH)2D3的合成速度降低，使其血清浓度从高于正常值的80%降至正常范围。长期高磷膳食，可降低肠钙吸收，使血中钙离子浓度下长期高磷膳食，可降低肠钙吸收，使血中钙离子浓度下降，进而刺激降，进而刺激PTH分泌增加，使骨钙释放以增加血钙因此分泌增加，使骨钙释放以增加血钙因此长期的高磷膳食，能使骨骼缓慢连续丢失矿物质长期的高磷膳食，能使骨骼缓慢连续丢失矿物质（三）维生素（三）维生素D维生素维生素D的体内活性形式为的体内活性形式为1,25-(OH)2D3。从食。从食物中摄入的和皮肤表皮组织合

11、成的维生素物中摄入的和皮肤表皮组织合成的维生素D需在肝脏需在肝脏和肾脏进行二次羟化才能转变为这种激素活性形式。和肾脏进行二次羟化才能转变为这种激素活性形式。由于老年人户外活动少及肾脏功能降低，血清由于老年人户外活动少及肾脏功能降低，血清1,25-(OH)2D3的浓度常常低于年轻人。的浓度常常低于年轻人。1,25-(OH)2D3的数的数量和效能降低可能是导致老年人骨质疏松发生的重量和效能降低可能是导致老年人骨质疏松发生的重要原因之一。要原因之一。适当补充维生素适当补充维生素D能够延缓骨质丢失和骨折发生能够延缓骨质丢失和骨折发生率。每日补充维生素率。每日补充维生素D400IU的老年人，一年后其的老

12、年人，一年后其BMD与对照组相比有明显改善。也曾有人用维生素与对照组相比有明显改善。也曾有人用维生素D干预观察骨折发生率的变化，发现每年肌肉注射一干预观察骨折发生率的变化，发现每年肌肉注射一次维生素次维生素D（150000300000IU）连续观察）连续观察4年，其年，其累积骨折率明显降低。累积骨折率明显降低。（四）蛋白质（四）蛋白质蛋白质作为一种独立的营养素在大量摄入时蛋白质作为一种独立的营养素在大量摄入时可使尿钙排泄量增加。而经尿丢失过多的钙与骨可使尿钙排泄量增加。而经尿丢失过多的钙与骨量减少和髋骨骨折率升高有关。这似乎可以解释：量减少和髋骨骨折率升高有关。这似乎可以解释：低钙低蛋白膳食的

13、斑图土著居民骨质疏松症发生低钙低蛋白膳食的斑图土著居民骨质疏松症发生率何以仅为高钙高蛋白膳食的白人妇女的率何以仅为高钙高蛋白膳食的白人妇女的1/10。关于高蛋白摄入导致钙丢失的机制尚未完全清楚。关于高蛋白摄入导致钙丢失的机制尚未完全清楚。有人认为膳食中含硫氨基酸的数量与尿钙排出量有人认为膳食中含硫氨基酸的数量与尿钙排出量有关，降低含硫氨基酸可以明显减少尿钙的排泄。有关，降低含硫氨基酸可以明显减少尿钙的排泄。（五）膳食纤维（五）膳食纤维尽管普遍认为膳食纤维在肠道可以与钙和其尽管普遍认为膳食纤维在肠道可以与钙和其它矿物质螯合，妨碍它们的吸收，进而推测高膳它矿物质螯合，妨碍它们的吸收，进而推测高膳食

14、纤维可能增加骨质丢失和骨质疏松性骨折的危食纤维可能增加骨质丢失和骨质疏松性骨折的危险性。但是，到目前为止很少有证据表明仅仅膳险性。但是，到目前为止很少有证据表明仅仅膳食纤维高，而其它方面属于平衡的膳食会导致人食纤维高，而其它方面属于平衡的膳食会导致人体钙缺乏。体钙缺乏。六、治疗六、治疗（一）（一）骨吸收抑制剂骨吸收抑制剂1.雌激素雌激素对绝经期妇女可采用雌激素进行补偿治疗。可对绝经期妇女可采用雌激素进行补偿治疗。可口服己烯雌酚，口服己烯雌酚，mg/d,连续连续4周，停药周，停药12周后再用。周后再用。用己烯雌酚治疗可改善症状，防止病情发展。但用己烯雌酚治疗可改善症状，防止病情发展。但X线变化不

15、大，长期使用有可能增加子宫内膜癌的线变化不大，长期使用有可能增加子宫内膜癌的危险，因此每年需进行妇科检查。危险，因此每年需进行妇科检查。2.选择性雌激素受体调节剂选择性雌激素受体调节剂选择性雌激素受体调节剂选择性雌激素受体调节剂(selectiveestrogenreceptormodulator，SERM)是一类人是一类人工合成的工合成的非激素制剂非激素制剂，可以与雌激素受体结合，选择性地作用，可以与雌激素受体结合，选择性地作用于不同组织的雌激素受体，在不同的靶组织分别产生类雌激素于不同组织的雌激素受体，在不同的靶组织分别产生类雌激素或抗雌激素作用。由于不同或抗雌激素作用。由于不同SERM结

16、构上的特点，对各种受体结构上的特点，对各种受体的亲和力可有所差异，从而在组织中发挥不同的生物效应。的亲和力可有所差异，从而在组织中发挥不同的生物效应。雷洛昔芬雷洛昔芬(raloxifene)是第一个被批准用于预防和治疗绝是第一个被批准用于预防和治疗绝经后骨质疏松症的经后骨质疏松症的SERM，它对骨、脂肪代谢和脑组织具有雌它对骨、脂肪代谢和脑组织具有雌激素激活作用，而对乳腺和子宫则具有雌激素拮抗作用。激素激活作用，而对乳腺和子宫则具有雌激素拮抗作用。雷洛昔芬多重预后评价临床研究雷洛昔芬多重预后评价临床研究(MultipleOutcomesOfRaloxifeneEvaluation，MORE)的

17、的对象是绝经后骨质疏松症妇女，是一项大规模多中心双盲安对象是绝经后骨质疏松症妇女，是一项大规模多中心双盲安慰剂对照研究，有慰剂对照研究，有25个国家个国家180个中心的个中心的7705例妇女参与，为例妇女参与，为期期3年。受试者随机用安慰剂或雷洛昔芬。年。受试者随机用安慰剂或雷洛昔芬。MORE临床研究显示，虽然股骨颈和椎体骨密度提高仅临床研究显示，虽然股骨颈和椎体骨密度提高仅，但腰椎骨折的危险性降低了，但腰椎骨折的危险性降低了3050，然而非椎，然而非椎体骨折的危险性没有明显降低。雷洛昔芬不增加子宫内膜的体骨折的危险性没有明显降低。雷洛昔芬不增加子宫内膜的厚度，不引起阴道出血，可显著降低浸润性

18、乳腺癌的危险性厚度，不引起阴道出血，可显著降低浸润性乳腺癌的危险性(72)，且对血脂代谢有良好的作用，可降低低密度胆固醇，且对血脂代谢有良好的作用，可降低低密度胆固醇(LDL-C)和甘油三酯和甘油三酯(TG)，但又不引起，但又不引起C反应蛋白的升高。反应蛋白的升高。3.双膦酸盐双膦酸盐双膦酸盐类双膦酸盐类(bisphosphonates)药物已发展成药物已发展成为最有效的骨吸收抑制剂。由于它能减少各种原为最有效的骨吸收抑制剂。由于它能减少各种原因引起的骨吸收，因此被用来预防和治疗原发性因引起的骨吸收，因此被用来预防和治疗原发性骨质疏松症骨质疏松症(老龄和绝经后老龄和绝经后)、骨肿瘤、成骨不全、

19、骨肿瘤、成骨不全、骨纤维发育不良、炎性骨病等，还可用于糖皮质骨纤维发育不良、炎性骨病等，还可用于糖皮质激素、甲状腺素及肝素等引起的继发性骨质疏松。激素、甲状腺素及肝素等引起的继发性骨质疏松。另外，双膦酸盐还是恶性肿瘤及佩吉特骨病引起另外，双膦酸盐还是恶性肿瘤及佩吉特骨病引起的高钙血症的一线治疗药物。的高钙血症的一线治疗药物。双膦酸盐作用机制双膦酸盐作用机制双膦酸盐主要通过以下途径抑制破骨细胞介导的双膦酸盐主要通过以下途径抑制破骨细胞介导的骨吸收：骨吸收：(1)抑制破骨细胞前体的分化和募集，抑制破骨细胞抑制破骨细胞前体的分化和募集，抑制破骨细胞形成；形成；(2)破骨细胞吞噬双膦酸盐，导致破骨细胞

20、凋亡；破骨细胞吞噬双膦酸盐，导致破骨细胞凋亡；(3)附着于骨表面，影响破骨细胞活性；附着于骨表面，影响破骨细胞活性；(4)干扰破骨细胞从基质接受骨吸收信号；干扰破骨细胞从基质接受骨吸收信号；(5)通过成骨细胞介导，降低破骨细胞活性。通过成骨细胞介导，降低破骨细胞活性。4.降钙素降钙素有强烈镇痛作用。有强烈镇痛作用。该类制剂可作为高转换型骨质该类制剂可作为高转换型骨质疏松症患者腰背痛疏松症患者腰背痛(特别是椎体急性骨折时特别是椎体急性骨折时)的首选治的首选治疗药物。降钙素作用于神经中枢特异性受体，升高疗药物。降钙素作用于神经中枢特异性受体，升高 内内啡肽水平，降钙素还能阻止钙离子进入神经细胞，抑

21、啡肽水平，降钙素还能阻止钙离子进入神经细胞，抑制疼痛介质前列腺素的合成。但降钙素长期应用会导制疼痛介质前列腺素的合成。但降钙素长期应用会导致降钙素受体的减少，必须在治疗时加以注意。致降钙素受体的减少，必须在治疗时加以注意。单独应用降钙素，可引起低血钙及低血钙所致继单独应用降钙素，可引起低血钙及低血钙所致继发性甲状旁腺素功能亢进，继发性甲状旁腺技能亢进发性甲状旁腺素功能亢进，继发性甲状旁腺技能亢进可增加骨质吸收和骨丢失。可增加骨质吸收和骨丢失。1.氟化物氟化物氟化物作为治疗骨质疏松症的药物已有氟化物作为治疗骨质疏松症的药物已有30年历史，是促年历史，是促进新骨形成的药物之一。氟化物可显著增加骨密

22、度，在一定进新骨形成的药物之一。氟化物可显著增加骨密度，在一定条件下使骨质疏松症病人的骨密度恢复到正常人的水平。条件下使骨质疏松症病人的骨密度恢复到正常人的水平。氟化物治疗骨质疏松症的时间平均为氟化物治疗骨质疏松症的时间平均为3年。治疗有效的年。治疗有效的患者在治疗期间骨密度增加，有些患者的骨密度可达正常人患者在治疗期间骨密度增加，有些患者的骨密度可达正常人或更高水平。但当骨密度达到骨峰值时应停药并给与抗骨重或更高水平。但当骨密度达到骨峰值时应停药并给与抗骨重吸收药物如雌激素、双磷制剂或降钙素等维持骨密度。监测吸收药物如雌激素、双磷制剂或降钙素等维持骨密度。监测血氟浓度及血清碱性磷酸酶水平是氟

23、化物治疗中的基本原则，血氟浓度及血清碱性磷酸酶水平是氟化物治疗中的基本原则，这两项指标保证了用药的安全性及双氟化物治疗的反应性。这两项指标保证了用药的安全性及双氟化物治疗的反应性。（二）（二）骨形成促进剂骨形成促进剂2.维生素维生素D类药物类药物原发性骨质疏松症患者原发性骨质疏松症患者(包括绝经后和老年性包括绝经后和老年性骨质疏松症骨质疏松症)都存在维生素都存在维生素D的生成和代谢障碍，导的生成和代谢障碍，导致活性维生素致活性维生素D的减少。体外试验发现维生素的减少。体外试验发现维生素D有有促进成骨前体细胞分化成熟的作用，促使成骨细胞促进成骨前体细胞分化成熟的作用，促使成骨细胞产生骨钙蛋白，增

24、强碱性磷酸酶活性，促进胶原生产生骨钙蛋白，增强碱性磷酸酶活性，促进胶原生成和胰岛素样生长因子等作用。成和胰岛素样生长因子等作用。单独补钙效果不佳，需要和维生素单独补钙效果不佳，需要和维生素D联合使用。联合使用。补充量补充量400IUd。维生素。维生素D制剂中以制剂中以-D3效果较好。效果较好。它是由工合成的，是活性维生素它是由工合成的，是活性维生素D3的前体，只需的前体，只需在肝脏一步转化即成维生素在肝脏一步转化即成维生素D3。老年人随年龄的。老年人随年龄的增加，肾功能减退，维生素增加，肾功能减退，维生素D的活化过程发生障碍，的活化过程发生障碍，因此，因此，-D3对老年人尤为适宜。补充维生素对

25、老年人尤为适宜。补充维生素D3的的过程中每月应检测血钙，以免发生高钙血症。过程中每月应检测血钙，以免发生高钙血症。（三）钙制剂（三）钙制剂钙制剂是治疗骨质疏松疗效和安全性都较为肯钙制剂是治疗骨质疏松疗效和安全性都较为肯定的药物之一。也是治疗骨质疏松的首选措施。定的药物之一。也是治疗骨质疏松的首选措施。其使用的钙源主要是碳酸钙、乳酸钙、柠檬酸其使用的钙源主要是碳酸钙、乳酸钙、柠檬酸钙和葡萄糖酸钙等。其中碳酸钙含钙量高、价廉，钙和葡萄糖酸钙等。其中碳酸钙含钙量高、价廉，故在强化食品及钙制剂中使用较多，但由于其需要故在强化食品及钙制剂中使用较多，但由于其需要在酸性溶液中溶解，故不适合胃酸缺乏的病人。

26、在酸性溶液中溶解，故不适合胃酸缺乏的病人。柠檬酸钙：虽然其含钙量较低，但比碳酸钙容柠檬酸钙：虽然其含钙量较低，但比碳酸钙容易溶解，适用于胃酸缺乏的病人使用。易溶解，适用于胃酸缺乏的病人使用。磷酸钙：因含有相当数量的磷，不宜用于患有磷酸钙：因含有相当数量的磷，不宜用于患有慢性肾衰的病人。慢性肾衰的病人。葡萄糖酸钙：是较适合于老年妇女的钙制剂。葡萄糖酸钙：是较适合于老年妇女的钙制剂。牡蛎壳制剂中的钙虽然主要是碳酸钙，但这些牡蛎壳制剂中的钙虽然主要是碳酸钙，但这些制品同时含有多种非钙化合物，如镉、铜、铁、铅制品同时含有多种非钙化合物，如镉、铜、铁、铅等，特别是制剂中镉和铅的污染严重。另外骨粉中等，特

27、别是制剂中镉和铅的污染严重。另外骨粉中铅的含量也很高。铅的含量也很高。七、预防七、预防（一）合理膳食（一）合理膳食我国居民的膳食属于贫钙膳食。原因之一膳我国居民的膳食属于贫钙膳食。原因之一膳食以植物性食物为主，钙含量较低。全国营养调食以植物性食物为主，钙含量较低。全国营养调查结果显示，人均每日钙摄入量仅达到中国营养查结果显示，人均每日钙摄入量仅达到中国营养学会的推荐摄入量的学会的推荐摄入量的50左右。原因之二乳制品左右。原因之二乳制品摄入量低。原因之三钙吸收的干扰因素较多。摄入量低。原因之三钙吸收的干扰因素较多。依据膳食指南，调整膳食结构是预防骨质疏松依据膳食指南，调整膳食结构是预防骨质疏松的

28、根本措施。的根本措施。（二）适时适量补钙（二）适时适量补钙人的一生中达到骨密度峰值的年龄和峰值的人的一生中达到骨密度峰值的年龄和峰值的高度，对于骨质疏松发生的时间和严重程度有密高度，对于骨质疏松发生的时间和严重程度有密切关系。一般情况下，切关系。一般情况下，20岁以前主要为骨的生长岁以前主要为骨的生长阶段，其后阶段，其后10余年继续加强，骨质仍有增加。约余年继续加强，骨质仍有增加。约35岁左右，单位体积内骨密度达到顶峰，岁左右，单位体积内骨密度达到顶峰，40岁以岁以后骨质逐渐丢失。后骨质逐渐丢失。青春前期和青春期青春前期和青春期钙的营养状况对骨密度峰钙的营养状况对骨密度峰值的高度有显著影响。如

29、果这个时期能够供给充值的高度有显著影响。如果这个时期能够供给充足的钙，将使骨密度峰值达到最高，保证绝经期足的钙，将使骨密度峰值达到最高，保证绝经期和老年期具有较致密的骨质，使骨质疏松发生的和老年期具有较致密的骨质，使骨质疏松发生的年龄推迟，并减少骨折的危险性。年龄推迟，并减少骨折的危险性。中国营养学会推荐的钙的适宜摄入量（中国营养学会推荐的钙的适宜摄入量（mg）年龄(岁）推荐量（mg日）年龄 推荐量（mg日）出生 400 2550 女 1000 0.5 600 孕妇、乳母 12001500 1 800 绝经后 6 800 1200 使用雌激素 1000 11 1200 1500 不使用雌激素

30、1500 2565 男 1000 美国National Institute of Health Continuing Medical Education关于钙的推荐量:（三）体育锻炼（三）体育锻炼 体力活动可刺激成骨细胞活性，有利于骨质体力活动可刺激成骨细胞活性，有利于骨质形成，尤其是负重运动可以增加骨峰值，延缓骨形成，尤其是负重运动可以增加骨峰值，延缓骨量丢失。故经常进行体育锻炼有利于预防骨质疏量丢失。故经常进行体育锻炼有利于预防骨质疏松。松。青春前期和青春期是骨发育的关键时期，青春前期和青春期是骨发育的关键时期，提倡加强负重运动。提倡加强负重运动。2002年年Petit等报告跳跃运等报告跳

31、跃运动（每周动（每周3次，次，10分钟次，共分钟次，共7个月）对个月）对912岁在读女孩骨结构影响的一项研究发现，实验岁在读女孩骨结构影响的一项研究发现，实验组与对照组比较，股骨茎和大转子间的骨密度组与对照组比较，股骨茎和大转子间的骨密度明显增加，股骨颈横截面面积、皮质骨厚度均明显增加，股骨颈横截面面积、皮质骨厚度均增加。表明运动可增加骨密度、改善青春初期增加。表明运动可增加骨密度、改善青春初期女孩的骨结构和骨强度，女孩的骨结构和骨强度，运动还可以提高睾丸酮和雌激素水平，使钙运动还可以提高睾丸酮和雌激素水平，使钙的利用和吸收增加，还可适当增加骨皮质血流量。的利用和吸收增加，还可适当增加骨皮质血流量。