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1、,不同血压水平人群微量白蛋白尿影响因素分析,高血压肾病流行病学,高血压可引起心、脑、肾等多脏器的并发症，致残率和致死率高，其中42有肾脏并发症，10的高血压患者死于肾功能衰竭。 在接受降压治疗的高血压病患者中，4%16%的患者尿蛋白排泄异常。,Haiyan Wang Lancet 2012,高血压引起全身小动脉病变,高血压肾病病理,高血压病的肾脏损害表现在肾内动脉硬化。传统上高血压所致的肾血管硬化分为“良性肾血管硬化”和“恶性肾血管硬化”。但是，绝大多数临床所见的高血压肾血管病变是以良性肾血管硬化为主。,良性肾动脉硬化,基本病理改变位于动脉血管，表现为小球固缩及肾间质纤维化。 血管腔狭窄，光镜
2、检查时可见动脉壁玻璃样变。肾小球出现缺血样改变，即小球体积缩小，血管袢增厚皱褶， 肾小囊壁增厚，相当部分的肾小球出现全球性硬化；间质出现广泛纤维化，伴炎性细胞浸润，与慢性间质性肾炎的间质改变相似。,高血压肾脏损伤的机制,肾小球动脉硬化,高血压,肾供血减少,肾小球内高压高灌注高滤过,健存肾单位代偿性肥大,肾实质及间质损害,肾萎缩,肾功能不全,尿毒症,移植/透析,加重,5-10年后,5-10年后,促进,恶性循环,高血压危害性肾小球高滤过,单个肾单位GFR 肾小球高滤过 肾小球高压力 肾小球高灌注 肾小球高滤过 最终致肾小球硬化,尿微量白蛋白是肾小球滤过膜损害的标志,尿蛋白是肾功能恶化的危险因素,蛋
3、白质沉积系膜区，使系膜基质增生，肾小球硬化；肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，肝素样物质释放减少，对系膜细胞增殖的抑制作用减弱；蛋白管型形成，肾小管内压力增高，小管基膜破裂；T-H蛋白进入肾间质，启动炎症反应，促进肾单位功能受损和肾小球硬化。,心血管风险水平分层,有无其他危险因素有无靶器官损害微量白蛋白尿：30-300mg/24h或白蛋白/肌酐比：30mg/g（3.5g/mol）有无并存的临床情况，如心、脑、肾、外周血管病变或糖尿病肾功能受损、血肌酐：男性133mol/L(1.5mg/dL) ; 女性124mol/L(1.4mg/dL)、 蛋白尿（300mg/24h）,靶器官损害治疗敏感性和所需
4、时间,G. Mancia et al.Journal of Hypertension 2013;31:1281-1357,研究目的,了解不同血压水平尿微量白蛋白分布情况研究微量白蛋白尿的相关因素，为早期监测高血压肾病提供理论依据,研究对象-入选标准,1、年龄35岁且80岁；2、合并有一项或以上的危险因素：1）吸烟；2）超重或肥胖（女性：BMI24，男性：BMI25）；3）高脂血症（血甘油三酯1.7mmol/L,和/或血胆固醇5.18mmol/L）；4）高盐饮食（每日摄盐量10克）；5）缺乏体力活动（每日体力活动30分钟，每周3天）；3、签署知情同意书。,研究对象-排除标准,1、心电图提示左心室
5、肥厚2、眼底动脉硬化III-级3、尿常规检查提示尿蛋白阳性4、糖尿病5、冠心病6、脑卒中7、外周动脉粥样硬化8、慢性肾功能不全（血肌酐178mol/L）9、肢体活动障碍10、患有急、慢性炎症疾病11、肿瘤,研究对象一般情况,与正常血压相比,*P值0.05。与血压高值相比,P值0.05。,不同血压水平心血管病危险因素分布情况,尿微量白蛋白相关因素分析,多因素Logistic回归分析,在尿微量白蛋白阴性和阳性组中，将hs-CRP、年龄、性别、吸烟、饮酒、高甘油三酯血症因素进行多因素Logistic回归分析：hs-CRP是尿微量白蛋白的独立相关因素(P0.001),结 论,尿微量白蛋白/肌酐在3级高血压患者中升高；hs-CRP是尿微量白蛋白的独立相关因素。尿微量白蛋白在正常高值血压人群中即出现显著升高，hs-CRP升高早于高血压发病；提示炎症反应与高血压肾病的发生可能有关，这种作用出现在高血压发生发展的早期,谢谢,