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1、肢体导联,0o,LEAD AVR,LEAD AVL,LEAD AVF,LEAD II,LEAD I,LEAD III,60o,90o,120o,-30o,-150o,胸导联,V1,V2,V4,V5,V3,V6,正常心电图的判断,心律 心率 间期 波形 电轴,窦性心律,P、P直立，PaVR倒置 P-R间期大于0.12秒,正常心电图,判断一幅心电图是否正常 心律：窦性心律 心率：60-100次/分 各波段时间、电压及形态的测量及正常值 心电轴：0+90为正常,早搏,房性早搏 交界性早搏 室性早搏,房性早搏,心电图特征： 提前出现的P波，形态不同于窦性P波 PR间期0.12s QRS形态与窦性相似
2、代偿不完全,P-R=0.14s P2、4、6提前出现，其后紧跟QRS波，PR0.14s， QRS呈室上性，代偿间期不完全 一个窦性心搏后紧跟一个早搏：二联律,交界性早搏,心电图特征： 提前出现的QRS波群，其形态与窦性相似 逆P和出现于波群之前、中和后，PR间期0.12s，RP间期0.20s 代偿完全,室性早搏,心电图特征： 提前出现的QRS波群，其前无相关P波 QRS波群宽大畸形 继发性STT改变 代偿间期完全,窦性心律，P波直立，PR0.14s， HR88bpm，QRS0.16s R2、R6提前出现，其前无P波，宽大畸形，配对间期相等，代偿间期完全，ST段下移，T波倒置,快速性心律失常,室
3、上速 房扑 房颤 房速 室速,室上性心动过速,心电图特征： 心率160-200次/min 节规则律 QRS波群形态与窦性相似 P可在QRS波群之中、后,室上性心动过速,P波不清楚，非宽QRS波，心率超过100次/分,心房扑动,心电图特征： P波消失，为F波取代，240-400bpm QRS波群形态与窦性心律相似 AV比例为2：1、3：1；4：1,心房颤动,心电图特征： P波消失，为f波取代，350-600次/分 QRS波群间距不等,室性心动过速,心电图特征： 大于三个连续快速畸形的QRS波，130-180次/分，节律不十分规则 窦性P波与QRS波群无关 心室夺获、融合波，以室性早搏为先导,宽Q
4、RS波的鉴别,预激 右束支传导阻滞 左束支传导阻滞 室性早搏,预激综合征,心电图特征： PR间期缩短，0.12s QRS增宽，0.12s，有delta波 PJ时间正常，在0.26s内 有继发性STT改变,HR=91bpm PR0.11 QRS0.13s P-J=0.24s,各导联上均可见波，PR间期缩短，QRS波增宽,预激综合征,右束支传导阻滞,心电图特征： 1QRS波群增宽，时间0.12s（0.090.11s为不全性） 2V1呈rsR或呈rR，aVR呈qR，R增宽。V5呈qRs或Rs，SV5显著增宽0.04s，且可见切迹，其他导联有相应的改变，如、aVL同V5终未延迟 3ST-T改变，为继发
5、性改变，与终末向量相反，即V1、2导ST下移，T波倒置；V5、6与之相反,右束支传导阻滞,V1呈rsR型QRS，I、V5、V6 S波40ms，QRS时限0.12s,右束支传导阻滞,左束支传导阻滞,心电图特征： 1QRS时间0.12s 2V5、6宽大并有切迹，呈R型，ST段压低，T波倒置 3V1、2呈现宽大的QS型或rS型，ST-T改变与V5、6相反 4其他导联有相应改变，如I，aVL亦有宽大切迹波形,左束支传导阻滞,完全性左束支传导阻滞,缓慢心律失常,窦房传导阻滞 房室传导阻滞,度房室传导阻滞,心电图特征： 部分P波后QRS波脱漏，分两种类型。 度I型（Mobitz type I AV blo
6、ck） 交界区绝对与相对不应期均延长（绝对不应期延长较轻）。 度型（Mobitz type AV Block） 交界区的绝对不应期显著延长，而相对不应期基本正常。,度型房室传导阻滞,心电图特征： 1P-P规则，P-R间期逐渐延长，（通常每次延长的绝对增加数，多是递减的），直至P波后脱落一次QRS波，周而复始； 2R-R间期逐渐缩短，突然延长（渐短突长）； 3R-R长间期短间期的2倍，脱落前R-R脱落后R-R间期； 4脱漏一次QRS后第一个P-R正常或接近正常，QRS一般不增宽。,度型房室传导阻滞,通常以P波数与下传数的比例来表示房室传导阻滞的程度，如3:2、4:3等。 度I型房室传导阻滞多为功
7、能性或损害限于房室结或房室束的近端，预后较好。,度型房室传导阻滞,心电图特征： P-P规律、P-R固定 隔一次或数次P波后脱落一次QRS波，QRS波形可呈束支传导阻滞的图形 可表现为3:2、4:3、5:4传导,度型房室传导阻滞,度型房室传导阻滞多属器质性损害，病变大多位于房室束远端、束支的损害，易发展为完全性房室传导阻滞，预后较为严重。,度房室传导阻滞,心电图特征： 1P-P、R-R各自规律，但互不相关，房率快于室率； 2QRS形态时间及频率决定于节律点的位置； 希氏束分叉以上 4060次/分，形态、时间接近正常。 希氏束分叉以下 2540次/分，多畸形宽大。,度房室传导阻滞,度房室传导阻滞,
8、度房室传导阻滞反映传导系统的严重病变。急性发生的度房室传导阻滞多见于急性心肌炎、心脏外科手术、AMI和洋地黄中毒等。缓慢发生的多见于传导系统的退行性变和先天性心脏病等。,心肌梗死,心肌梗死中心部分心肌发生坏死，坏死周围的心肌发生损伤和缺血。 心肌梗死的心电图改变表现为坏死型、损伤型和缺血型改变三者的合并。,心肌缺血、损伤、坏死 与心电图波形的关系,缺血型改变,心电图特征： T波倒置、对称。（最早期T波、宽大高尖）,缺血性T波改变 A .内膜下缺血，T波高耸直立； B .外膜下缺血，T波倒置，呈冠状T； C .穿壁性缺血，T波倒置加深。,损伤型改变,心电图特征： 面对梗死区面导联ST段抬高、对侧
9、面ST段压低。,ST段抬高的形态 A 平台型， B 弓背状型， C 凸面向上型， D 凹面向下型， E 正常形态型， F 单向曲线型,坏死型改变,心电图特征： 异常Q波（Q1/4R深度，宽0.04s或QS，胸前导R波增生不良等）。,钳夹冠脉后的实验性心梗,超急性损伤期（超急期）,发病数小时内可出现超急期心电图改变，此期是室颤的高发期，也是溶栓治疗的最好时机，但其图形不够典型，易被忽略。 ST段斜直形抬高：ST段失去正常凹面向上的形态而变直，呈斜直形抬高，抬高的程度逐渐增加，ST段远侧与增高的T波升支融合。 T波增高：T波增高可能是超急期最早的心电图改变，有时出现与ST段改变之前，增高的T波往往
10、同时增宽。 其他改变：如VAT延长，R波振幅增加。,超急性期心肌梗死 V2、V3、V4 T波呈高尖型,急性充分演变期,发生心肌梗死后1224小时内可由超急期转变为急性充分演变期，是急性心肌梗死的典型表现（至数周）。 面对梗死区的导联上现ST段弓背向上型抬高，持续几小时几天，可见动态改变，ST段抬高进展很快，降低较慢，对应面导联ST段下移。 出现病理性Q波，QR/4，0.04s；或呈QS、Qr及R波增生不良现象，R波逐渐下降。 T波逐渐下降，可由直立逐渐转为倒置，倒置的程度逐渐加深，形成“冠状T”。,急性前间壁心梗的演变,A F 1-6d，G 14d， H 30d。,恢复期 包括新近期（演变期）和（后期稳定期）,ST段由抬高逐渐恢复正常 如心肌梗死（前间壁）超过6个月，ST段抬高不能恢复，应考虑室壁瘤的发生。 T波演变：T波倒置逐渐加深，到最深后，又逐渐恢复正常（如伴慢性冠状动脉供血不全，T不恢复）或趋恒定不变。 R波振幅仍下降，病理性Q波持续存在。,急性下壁心肌梗死的演变过程,注意前壁对应性变化,愈合期,心肌梗死发生后数周数月以上。 （1）主要是病理性Q波，一旦形成很少消失。 （2）R降低，有时呈QS波。 （3）ST-T恢复正常，或者反映慢性冠状动脉供血不全特点，如ST段压低，T波倒置。,心肌梗死的定位诊断,谢谢大家,