2018年急救护理课件习题及的答案06第六章 急性中毒救护-文档资料.ppt

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1、学习目标,知识目标： 1.掌握急性中毒病人的救治原则和护理原则。 2.掌握有机磷农药中毒、一氧化碳中毒、中枢抑制药中毒、急性酒精中毒病人的护理评估和护理措施。 技能目标： 1.能对急性中毒病人进行病情评估、监测。 2.能对急性中毒采取及时有效的抢救措施。 素质目标： 1.有良好的心理素质。 2.有尊重生命的意识。,急性中毒概论,中毒(poisoning)是指人体在生产过程或生活中接触、吸入一定量农药、某些药物、变质的食物、一些化学试剂等，或被某些含毒的动物、昆虫、植物咬伤或蟄伤后，毒物作用于人体的器官、组织、体液、细胞等，在一定条件下，引起机体的一系列病理生理改变、甚至危及生命的过程。,200

2、2.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒,四季豆中毒,蘑菇中毒,当某种物质接触或进入人体后，对组织器官发生生物化学或生物物理作用，影响机体的正常生理功能，引起机体功能性或器质性病理状态的物质称为毒物。,毒物,（一）毒物的分类 1.工业毒物 （1）金属、类金属及其化合物，如砷、汞、铅、钡等 （2）刺激性气体、如氮氧化物、氨、氯等 （3）窒息性化合物、如氰化物、一氧化碳、硫化氢等 （4）有机化合物、如甲醇、四氯化碳、苯、芬,2.农用毒物：农药 （1）杀虫剂 如有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯类杀虫剂等 （2）杀菌剂 如有机硫类杀菌剂等 （3）杀鼠剂 如氟乙酰胺、毒鼠强等 （4）除草剂 如百草枯等,3

3、、植物性毒物 （1）含生物碱类植物 如曼陀罗、马钱子等 （2）含甙类植物 如万年青、苦杏仁等 （3）含毒蛋白类植物 如蓖麻子、巴豆等 （4）含萜及内酯类植物 如苦楝子、雷公藤等 （5）含酚类植物 如大麻子、狼毒等 （6）含其他毒素类植物 如甜瓜蒂、八角莲等 （7）其他 如毒磨菇、油桐子等,4、动物性毒物 （1）动物咬、蛰中毒如毒蛇、毒蜘蛛等 （2）有毒动物或器官 如河鲀鱼、鱼胆等,5、其他 （1）药物过量 （2）常生活用品 如化妆品、消毒剂等 （3）军用毒物及化学品 如军用毒剂、纵火剂、发烟剂等,（一）消化道 误食有毒的食物 （二）呼吸道 气体毒物 （三）经皮肤、眼等处进入 （四）经创口或皮下

4、注入 （五）直接进入血液,中毒的途径,毒物的吸收、代谢和排出,肾脏 消化道 皮肤汗腺 唾液乳汁,中毒机理,1.局部刺激、腐蚀作用:强酸、强碱 2.缺氧:一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用。 3.麻醉作用:有机溶剂(苯类)和吸入性麻醉药(乙醚)有强嗜脂性，而脑组织和细胞膜脂类含量高。,中毒机理,4.抑制酶的活力:氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机磷农药抑制胆碱酯酶，重金属抑制含巯基酶。 5.干扰细胞膜和细胞器的生理功能:四氯化碳经氧化去氯产生自由基，使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而导致线粒体、内质网变性、肝细胞坏死。 6.受体竞争:如阿托品阻断胆碱能受体。,护

5、理评估,1.病史:职业史、中毒史。 询问服毒种类、剂量、是否饮酒， 应查找身边有无药瓶、药袋、散落药片，家中药品有无缺少，何时服毒。 注意呕吐物性状，有无特殊气味 同时将药瓶或呕吐物带到医院以确定何种毒物中毒。 另外了解病人的生活情况、近期精神状况。,护理评估,2.临床表现: 皮肤粘膜:灼伤、紫绀、黄疸 眼症状:瞳孔散大如阿托品、瞳孔缩小如有机磷农药、视神经炎如甲醇中毒。 神经:昏迷、谵妄 、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪、精神失常。 呼吸:呼吸气味(有机磷大蒜味、氰化物苦杏仁味)、呼吸加快或减慢、肺水肿。 循环:心律失常、心搏骤停、休克。 泌尿:急性肾功能衰竭。 血液:溶血性贫血、白细胞减少和再障贫

6、血、出血。 发热:阿托品、棉酚等。,护理评估,3.毒物检测: 取剩余食物、毒物、药物及含毒标本如呕吐物、胃内容物、血液、尿、大便等送检，送检标本不加防腐剂。 4.预测严重度: 分析因素:病人一般情况及神志状态、毒物品种和剂量、有无严重并发症。 下列之一为危重:深度昏迷、高血压或血压偏低、高热或体温过低、呼吸衰竭、肺水肿、吸入性肺炎、严重心律失常、癫痫发作、少尿肾功衰、黄疸或中毒性肝损害、溶血性贫血或出血倾向、进行性呼吸困难。,急性中毒急救原则,1.立即终止接触毒物 2.清除尚未吸收的毒物 3.促进已吸收毒物的排出 4.特殊解毒剂的应用 5.对症治疗,立即终止接触毒物:,吸入性中毒:脱离中毒现场

7、，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅，必要时气管插管。 接触性中毒:立即除去污染衣物，清水冲洗体表30分钟；腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗。,清除尚未吸收的毒物,（1）催吐: 饮温水300-500ml后用手指、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激咽后壁，引起反射性呕吐。或药物吐根糖浆、阿朴吗啡催吐。 以下不宜催吐:昏迷惊厥、腐蚀性毒物中毒、原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化性溃疡、年老体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克者。,清除尚未吸收的毒物,（2）洗胃: 服毒6小时内均应洗胃 惊厥、服用强腐蚀剂、原有食管静脉曲张或上消大出血者禁忌洗胃。先吸后灌、快入快出、出入量基本相等，第一次吸出物送检。 （3）导泻:

8、硫酸镁、硫酸钠,洗胃,方法: 催吐洗胃、胃管洗胃、机器洗胃、切开洗胃 洗胃液: 保护剂:如腐蚀性的强酸强碱用牛奶、蛋清、植物油 溶剂:脂溶性毒物如汽油、煤油用液体石腊溶解 吸附剂:活性炭是广谱解毒剂，除氟化物以外 解毒剂:1:5000高锰酸钾(对硫磷禁用) 、2%碳酸氢钠(敌百虫禁用) 中和剂:强酸用弱碱，强碱用弱酸 沉淀剂:乳酸钙与氟化物生成氟化钙，生理盐水与硝酸银生成氯化银，茶叶水含鞣酸，沉淀重金属及生物碱等。,促进已吸收毒物的排出,利尿:大量饮水、喝茶水或口服速尿都有利尿排毒作用；碱化尿液。用50%葡萄糖4060ml。 吸氧:一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。 透析:腹膜透析、血液透析、血液

9、灌流。 血液或血浆置换:常用于毒性极大的氰化物、砷化物中毒。,特殊解毒剂的应用,金属解毒剂:依地酸二钠钙铅中毒，二巯基丙醇砷、汞、金、锑中毒 高铁血红蛋白血症解毒剂:美蓝亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒 氰化物解毒剂:亚硝酸异戊酯亚硝酸钠，美蓝硫代硫酸钠 有机磷农药中毒解毒剂:阿托品、解磷定 中枢神经抑制药解毒剂:纳洛酮阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼苯二氮,对症治疗,对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。 循环衰竭:升压药 心衰:洋地黄制剂 惊厥:苯巴比妥钠 脑水肿:甘露醇 安眠药中毒中枢抑制:美解眠。,急性中毒急救护理,迅速清除毒物：清洁皮肤、清除眼内毒物、洗胃 洗胃注意事项 神志清醒催

10、吐洗胃，昏迷者胃管洗胃，服毒量大或胃管堵塞插管失败且须迅速清除毒物者可切开洗胃； 胃管宜大且硬，插管轻柔； 强酸强碱禁洗胃，用牛奶蛋清保护胃粘膜； 先抽尽胃内毒物留取标本做毒物鉴定；,急性中毒急救护理,洗胃液据毒物而定，毒物不明用温清水或生理盐水，温度3537；每次灌洗量300500ml，总量2万5万ml； 确保洗胃机冲洗压及吸引负压300mmHg； 洗胃毕胃管宜保留一定时间； 拔管时保持一定负压，以防气道积液。 留取洗胃标本做毒物鉴定，并送检血、尿标本 生命体征监护,急性中毒急救护理,一般护理 饮食护理、口腔护理、对症护理、心理护理 健康教育 普及防毒知识 不吃有毒或变质食品 生产及使用毒物

11、部门要严格管理,有机磷农药中毒,典型案例 李女士，60岁，2小时前与家人吵架，服有机磷杀虫剂药约30 ml左右 ，被家人发现时面色苍白、轻度呼吸困难、四肢轻度抽搐、恶心、呕吐。在现场，家人给予简单清除口、鼻内的污物，未进行其他抢救，急送入院。入院查体：神志不清，体温37 ，脉搏70 次 / min ，呼吸14 次 / min， 血压 100 /75 mmHg，口腔内有蒜臭味，瞳孔缩小，两肺可闻及湿啰音，小便失禁，生理，病理反射未引出。 问题导向： 该病人的初步诊断是什么？护理该病人应采取哪些急救护理措施？,有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，人畜均有毒，多呈油状或结晶状，有大蒜样臭味。 分类 剧毒

12、:LD5010mg/kg，甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、八甲磷 高毒: LD5010100mg/kg，甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏 中毒: LD50100 1000mg/kg，敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农 低毒: LD5010005000mg/kg，马拉硫磷(4049)。,病因,职业性中毒 生产、运输、保管和使用农药不当:生产过程中，设备、工艺落后或管理不善，出现跑、冒、滴、漏，包装时，徒手操作；运输和销售时，包装破损；使用时，缺乏个人防护、施药器械溢漏、逆风喷洒、衣服和皮肤污染后未及时清洗等。 生活性中毒 服毒自杀、误服农药或摄入被污染的水源和食

13、物、水果等。,中毒途径,皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。,毒物的吸收和代谢,吸收:皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。 代谢:分解与氧化(肝)，氧化后毒性增强，分解后毒性降低。对硫磷氧化成对氧磷毒性增强300倍，内吸磷氧化成亚枫毒性增强5倍。 排泄:肾脏、粪便、呼气、出汗,中毒机制,毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。 磷酰化胆碱酶酯酶72小时老化，不易复能。,病情评估,.病史: 接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问陪伴人员。 .潜伏期: 经皮肤吸收多在26小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等，呼吸道吸入或口服后多510分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状；吸入者视物模糊、呼吸困难等。,病情评估,.身体评估 毒

14、蕈碱样症状:出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。可用阿托品对抗。 烟碱样症状:骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始。如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。,病情评估,.身体评估 中枢神经症状: 头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸抑制致呼吸停止。 植物神经症状: 血压升高、心率加快，病情进展时出现心率减慢、心律失常。,、特殊表现 中毒后“反跳”:中毒后恢复期，约1周内，突然再次昏迷

15、，甚至肺水肿或突然死亡。多见于中、低毒类。与残留毒药重新吸收或解毒药停用过早或减量过快有关。 中间型综合征:急性中毒后14天可发生屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的部分肌肉及呼吸肌的肌力减弱或麻痹，被称为“中间期肌无力综合征”。可因呼吸肌麻痹而死亡。 迟发性神经病:病情恢复后23周出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关。,病情评估,病情评估,实验室评估 全血胆碱酯酶(CHE)活力测定 诊断中毒程度 尿中有机磷农药分解产物测定 对硫磷、甲基对硫磷中毒尿中排出对硝基酚 敌百虫中毒尿中排出三氯乙醇,救治原则,迅速清除毒物 迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣服、鞋帽。

16、 用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。 口服中毒应尽早催吐洗胃。用清水或1:5000高锰酸钾溶液(乐果、对硫磷禁用)或2碳酸氢钠(敌百虫禁用)溶液反复洗胃，洗胃要彻底，洗胃后50%硫酸钠溶液3050ml导泻。 解毒剂: 对症治疗，吸氧。,抗胆碱药阿托品,作用：能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制。 用药原则:早期、适量、快速、反复给药 阿托品化:瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速100120、肺部湿啰音消失。 用法:尊医嘱用药，达到阿托品化后，根据病情调整给药间隔时间。如症状、体征基本消退，可减量观察12小时，如病情无反复，可停药。,应用

17、阿托品的观察与护理,使用阿托品注意事项,1.阿托品中毒：表现为兴奋、狂燥、谵妄、幻觉、双手抓空、抽搐、高热、心动过速、瞳孔散大，以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。应立即停药，可用毛果芸香碱或新斯的明等拮抗。 2.反跳:避免过早停用或急于减量，以防出现“反跳”现象。 3.阿托品依赖:较长时间大剂量应用可引起，表现为阿托 品减量或停用时出现面色苍白、头晕、出汗、腹痛、呕 吐等类似有机磷中毒反跳现象。一旦发生，应逐渐减量 至停药。,胆碱酯酶复能剂,作用机制：使酶与有机磷解离，恢复其活性。主要对解除烟碱样毒性作用较为明显对已老化（中毒24-48h)的胆碱酯酶无复活作用。 副作用：眩晕、视力模糊、复视、血压升

18、高等；剂量过大。可诱发癫痫、抑制酶活力。 用法： 碘解磷定、氯磷定：内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等疗效好；但对敌百虫、敌敌畏效差。 双复磷：敌百虫、敌敌畏。 双解磷、甲磺磷定,应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理,注意事项 早期使用、首次足量(CHE活性50%60%)、合并用药、注意配伍禁忌、防止药液外漏(解磷定不宜肌注)、注意副反应、密切观察，防止中毒(肌肉震颤、抽搐、昏迷及呼吸持久抑制等)。 用药过多过快可引起呼吸抑制，应立即停药，用大量维C及补液来解毒及排泄，施行人工呼吸或气管插管加压给氧。,一般护理,维持有效通气功能:保持呼吸道通畅，机械通气 做好护理记录:收集资料及护理查体 口腔护理 饮

19、食护理 心理护理 健康教育,健康教育,CO中毒,典型案例 男性，65岁，昏迷半小时。半小时前其儿子晨起后发现患者平卧于床，叫之不醒，床边未见呕吐物，房内有一煤炉用于取暖。患者一人单住，昨晚一切如常，入睡前仅常规服用降压药物，未服用其他药物，未见异常药瓶。既往有高血压病史5年，无肝、肾和糖尿病史，无药物过敏史。 查体：T 36.8,P 98次/分，R 24次/分，Bp 160/90mmHg，昏迷，呼之不应，皮肤粘膜无出血点，浅表淋巴未触及，巩膜无黄染，瞳孔等大，直径3mm，对光反射灵敏，口唇樱桃红色，颈软，无抵抗，甲状腺(-)，心界不大，心率98次/分，律齐，无杂音，双肺清，无罗音，腹平软，肝脾

20、未触及，克氏征(-)，布氏征(-)，双巴氏征(+)，四肢肌力对称。 问题导向： 你是值班的急诊科护士，你如何配合医生进行抢救？,含碳物质燃烧不全产生CO。 CO吸入体内即与Hb结合形成COHb ， CO和Hb的亲和力比氧大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。 高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。 对缺氧最敏感的脑组织和心肌首先受累，可引起细胞间水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性等。,病因与发病机理,CO中毒原因,病情评估,急性CO中毒症状与COHb

21、浓度、接触时间长短、患者的健康情况有关，常分三度: 轻度中毒: 头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，甚至昏厥。COHb10% 30%，脱离现场，吸新鲜空气，症状可消失。 中度中毒: 除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红色 、心动过速、烦躁多汗、神志恍惚、步态不稳、甚至昏迷。COHb浓度30%40%，治疗可恢复无并发症。,病情评估,重度中毒: 深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态:大小便失禁、四肢厥冷、不动不语、呼之不应、推之不动、血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规则。并发症:脑水肿、肺水肿、高热、休克、呼吸衰竭、心肌损害、上消化道出血与急性肾功衰。 COHb浓度50%。后遗症:肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经

22、炎、痴呆、智力障碍，甚至出现大脑皮质综合征。,病情评估,中毒后迟发性脑病: 精神意识障碍:痴呆或去大脑皮质状态。 锥体外系神经障碍:震颤麻痹综合征。 锥体系神经损害:偏瘫、病理征阳性、大小便失禁。 大脑皮质局灶性功能障碍:失语、失明或癫痫。 实验室检查 血液COHb浓度、脑电图、头部CT。,救治原则,现场急救: 立即抬离现场，门窗通风，解开领口，注意保暖。呼吸心跳骤停进行心肺复苏。,一家三口煤气中毒牧羊犬用嘴拖出昏迷主人,救治原则,迅速纠正缺氧: 吸氧可使COHb解离。吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时，吸纯氧缩短为3040min，吸3个大气压纯氧为20min。应尽可能行高压氧治疗，无

23、条件可自体血体外辐射充氧。,救治原则,防治脑水肿: 脑水肿2448小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。,救治原则,治疗感染，控制高热: 血培养选择广谱抗生素 高热者可物理降温至32，降温寒战及惊厥可冬眠。 促进脑细胞代谢: 能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素。 防治并发症和后发症: 昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开； 鼻饲营养； 严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症。,护理措施,氧气吸入: 保持呼吸道通畅，必要时气管切开并常规护理。 最好吸纯氧或含5%CO2，最好中毒后4小时进行高压氧，轻度57次，中度1020次，重度者2030次。 无高压氧条件者经鼻导管给高浓度氧，

24、流量810L/min持续低浓度吸氧清醒后间歇给氧。 病情危重又无高压氧可行换血疗法。 病情观察: 心理护理: 健康教育:,护理措施,病情观察: 脑水肿者注意观察瞳孔、呼吸、血压、脉搏，注意有无抽搐。 昏迷并高热抽搐者应冬眠低温，注意保暖，防止坠伤，观察体温、脉搏、血压，肛温32。 记出入量，注意尿量尿色，注意液体及滴速，防止脑水肿、肺水肿及电解质紊乱。 密切观察肢体受压部位，防止压迫性肌坏死。观察有无神经系统和心脏并发症。 心理护理 健康教育:加强宣传，注意防护(我国规定车间空气CO最高容许30mg/m3)。,CO的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，或匍匐前进，并用湿毛巾捂住口鼻。

25、,健康教育,镇静催眠药中毒,镇静催眠药中毒,典型案例 患者，男性，40岁，离异，有一个正处于叛逆期的一个女儿自营一大型企业，平时工作负荷大，应酬多，经常焦虑、失眠，每晚必须睡前服一片安定片才能入睡。近日生意失败，负债累累，于今晨被发现昏迷不醒，枕边撒有大量安定片，急送医院救治。 问题导向： 如果你是急诊科护士，对该病人应采取哪些急救护理措施？,苯二氮卓类 地西泮、阿普唑仑等 巴比妥类 苯巴比妥、戊巴比妥等 非巴比妥非苯二氮卓类 水合氯醛、格鲁米特等 吩噻嗪类（抗精神病药） 氯丙嗪、奋乃静等,镇静催眠药分类,护理评估,（一）健康史 （二）身体状况 1.苯二氮卓类中毒 主要症状是嗜睡、头晕、言语含

26、糊不清、意识模糊、共济失调。 2.巴比妥类中毒 一次服用大剂量巴比妥类，引起中枢神经系统抑制，症状与剂量有关。 3既非巴比妥又非苯二氮卓类中毒 症状与巴比妥类中毒相似。,护理评估,（三）心理社会状况 少数患者因失眠需要长期服用各类催眠药物，易产生精神依赖。病人在治疗量时常有不良反应发生，如轻度头晕、困倦、情绪低落。服药自杀者会产生消极情绪。 （四）辅助检查 1.血液、尿液、胃液中药物浓度测定 对诊断有参考意义。 2.血液生化检查 葡萄糖、尿素氮、肌酐、电解质、肝功能等。 3.动脉血气分析 了解患者氧合及酸碱平衡情况。 4.心电图 了解患者心电是否出现心律失常协助治疗。,评估,清除,解毒,对症,

27、急诊处理,镇静催眠药中毒急诊处理,评估和维护重要器官功能,血液净化治疗,氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂,维持生命体征,护理措施,（一）现场救护 立即终止服用或注射镇静催眠药。 保持呼吸道通畅,防止误吸和窒息。 迅速吸氧,纠正缺氧。 呼吸、心脏骤停者立即进行心肺复苏。 迅速转送：途中注意监护生命体征。,护理措施,（二）院内救护 早期是采用催吐、洗胃、活性炭吸附、导泻等清除胃肠内的毒物，注意呼吸支持、抗休克和加速毒物排泄；后期是防治因长时间昏迷所致的各类并发症。 1.维持昏迷患者的重要脏器功能 2.清除毒物 3.使用特效解毒剂 4.对症治疗 5.积极治疗肺炎、急性肾衰竭等并发症,护理措施,（三）

28、密切观察病情 （四）保持呼吸道通畅、给氧 （五）饮食护理 （六）防治并发症 （七）心理护理 （八）健康教育,急性酒精中毒,典型案例 患者男性，55岁，与同事聚餐，因饮酒过量出现昏迷不醒，大小便失禁。紧急送往医院。 问题导向： 该病人如何抢救？作为护理人员，应该对患者进行哪些健康教育？,饮入酒精（乙醇）量过多，引起中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态，称为酒精（乙醇）中毒。 酒精中毒可造成酒精依赖，是一种酒精滥用造成的疾病。 短时间内大量饮酒引起急性酒精中毒。可导致严重后果，在很多情况下，甚至是威胁生命的。,概论,大量饮酒增加患某些癌症的风险，特别是肝脏、食管、咽和喉头等部位的癌症。 大量饮酒也会引

29、起肝硬化、免疫系统疾病、脑损害；如果在怀孕期，将对胎儿造成伤害。 长期持续饮酒可造成慢性酒精中毒，是一种普遍存在的消耗性疾病，在医疗保健费用、工资损失和个人身心痛苦等方面对社会造成巨大负担。,酒精中毒不仅造成饮酒者本人身体和精神方面的损害，更不幸的是危害社会。 造成家庭矛盾； 社会犯罪增多； 交通事故增加； 影响正常工作。,各种酒中乙醇含量,啤酒3%-5% 黄酒12%-15% 葡萄酒10%-25% 低度白酒30%-40% 烈性酒（白酒、白兰地、威士忌）40%-60%,人体对乙醇的吸收、分布、代谢和排除 经胃和小肠在0.5-3小时内完全吸收； 血液中的浓度可直接反映全身的浓度； 90%以上在肝中

30、代谢，其次是肾。 首先在乙醇脱氢酶和过氧化氢酶的作用下分解成乙醛，然后由乙醛脱氢酶氧化成乙酸，进入三羧酸循环代谢为能量、H2O和CO2；,不到10%经肾和肺排出，人体对乙醇的清除率2.2mmol/kg/h (100mg/kg/h),成人每小时可清除乙醇7g (100%乙醇9ml) 。 大多数成人乙醇致死量为250-500ml, 未饮酒者血中几乎测不到乙醇；只要饮酒，血中乙醇就可检测到，有人高达87-152mmol/L(400-700mg/dl) 。,护理评估,（一）健康史 有大量饮酒或摄入含酒精的饮料史。 （二）身体状况 一次大量饮酒中毒可引起中枢神经系统抑制，症状与饮酒量和血中乙醇浓度以及个

31、人耐受性有关，临床上分为三期。,护理评估,1.兴奋期： 血中乙醇浓度达到11mmol/L（50mg/dl）即感头痛、欣快、兴奋。 血中乙醇浓度超过16mmol/L（75mg/dl），出现健谈、情绪不稳定、自负、可有粗鲁行为或攻击行动，也可沉默、孤僻。 浓度达到22mmol/L（100mg/dl）时，驾车易发生车祸。,护理评估,2.共济失调期： 血中乙醇浓度达到33mmol/L（150mg/dl），出现肌肉运动不协调，行动笨拙，言语含糊，眼球震颤，视力模糊，复视，步态不稳，出现明显共济失调。 浓度达到43mmol/L（200mg/dl），出现恶心、呕吐、困倦。,护理评估,3.昏迷期： 血中乙醇浓

32、度升至54mmol/L（250mg/dl）病人进入昏迷期，表现昏睡、瞳孔散大、体温降低。 血中乙醇超过87mmol/L（400mg/dl）病人陷入深昏迷，出现心率快、血压下降，呼吸慢而有鼾音，可出现呼吸、循环麻痹而危及生命。,护理评估,（三）心理社会状况 （四）相关检查 1.乙醇检测 2.动脉血气分析 3.血清电解质检测 可见低血钾、低血镁和低血钙。 4.血清葡萄糖检测 可有低血糖症。 5.心电图检查 可见心律失常和心肌损害。,护理措施,（一）现场救护 立即终止饮酒 催吐 保持呼吸道通畅 安全防护 低体温者注意保暖 昏迷者转送医院途中注意监护生命体征,护理措施,（二）院内救护 1.轻症患者无需

33、治疗，兴奋躁动的病人必要时加以约束。 2.共济失调患者应休息，避免活动以免发生外伤。 3.昏迷患者注意是否同时服用其他药物。,护理措施,昏迷患者重点是维持重要脏器功能 （1）维持气道通畅，吸氧。必要时气管插管，机械 通气。 （2）维持循环功能，注意血压、脉搏。 （3）心电监护，及早处理心律失常和心肌损害。 （4）注意保暖，维持正常体温。 （5）维持水、电解质、酸碱平衡。 （6）保护大脑功能，,护理措施,严重急性中毒时可用血液或腹膜透析促使体内乙醇排出。 对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，避免用吗啡、氯丙嗦、苯巴比妥类镇静药。,护理措施,（三）妥善安置患者 （四）严密观察病情 （五）遵医嘱尽快使用纳洛酮 （六）加强一般护理，防止并发症 （七）心理护理 （八）健康教育,作业,1、急性中毒病人的救治原则和护理措施有哪些？ 2、叙述有机磷农药中毒、一氧化碳中毒病人的护理措施？ 3、叙述镇静催眠药中毒的现场急救措施？ 4、如何对饮酒者实施健康教育？,