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1、一 、 概 述,1、定义： 休克是指因各种原因（如大出血、创伤、烧伤、感染、过敏、心泵衰竭、机械 等）引起的急性有效的血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。 2、休克经典症状描述： 面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠 休克综合征,二 、休克的分类 （一） 、根据休克的原因分为 ： 失血性休克 创伤性休克 烧伤性休克 感染性休克 心原性休克 神经源性休克,二 、休克的分类 （二）、 根据休克的始动环节分类 ： 低血容量性休克 低血容量 心原性休克 心输出量降低 血管源性休克 血管床扩张,二、 休克的
2、分类 （三）、根据休克的血液动力学分类： 1、 低血容量休克：因为急性失血或失液 超过循环血容量的20-25%。 失血性休克 、失液性休克 、 烧伤性休克、创伤性休克。 2、 心源性休克：原发性心衰所致的心排出量不足。 心肌梗死、心律失常、心包填塞、急性心力衰竭。 3、分布性休克：血管张力降低导致动脉血管扩张，静脉淤血以及血液再分布 。 感染性休克、过性休克、神经源性休克 4、阻塞性休克：机械性阻塞静脉血回流、或（和）动脉血流出心脏。 张力性气胸、急性肺 栓塞、心包填塞、腹腔间隙综合征、正压通气等。,三、病理生理,微循环学说 休克是以急性微循环障碍为主的综合征，有效循环血量减 少导致交感肾上腺
3、髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释 放，引起血管收缩，重要生命器官血液灌流不足和细胞功能 紊乱。,三、病理生理,休克分期： 休克I期 （微循环缺血缺氧期） 休克II期 （微循环淤血缺氧期） 休克III期（微循环衰竭期）,三、病理生理,休克期（微循环缺血缺氧期） （一）、 微循环改变的机制 1.交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋。 2.缩血管物质的作用。,三、病理生理,（二）、微循环改变的代偿意义 1.血液重新分布 不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一： 皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾脏血管收缩明显，脑动脉 和冠状动脉血管无明显改变保证主要生命器官心、脑 的血液供应。 2.“自身输血” 肌性微静脉和小静脉收缩，
4、肝脾储血库 收缩回心血量，称为自身输血，有利于维持动脉血 压。（第一道防线） 3.“自身输液” 微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺更敏感毛细血管前阻力大于后阻力毛细 血管中流体静压组织液回流血管回心血量，称 为自身输液。（第二道防线） 4.交感-肾上腺髓质系统的兴奋 心肌收缩力，外周血 管阻力减轻血压下降程度。,三、病理生理,休克期（微循环淤血性缺氧期） （一）微循环改变的机制 1.酸中毒 缺血、缺氧致酸中毒, 后者导致血管平滑肌 对儿茶酚胺反应性降低。 2.局部舒血管代谢产物增多 长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物 质组胺、腺苷、激肽等产生增加。 3.血液流变学改变 血液流速
5、明显降低。 4.内毒素等的作用 LPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促 进一氧化氮（NO）生成增多等途径引起血管平滑 肌舒张，导致持续性低血压。,三、病理生理,（二）微循环改变的后果 1.“自身输血”、“自身输液”停止 (1)微循环血管床大量开放血液淤滞在外周回心血量心输出量和血压“自身输血”停止。 (2)毛细血管后阻力大于前阻力血管内流体静压 “自身输液”停止。 2.恶性循环的形成 (1)组胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子毛细血管通透性血浆外渗血液浓缩 有效循环血量进一步加重恶性循环。 (2)血压下降 心脑血管失去自身调节冠状动脉和脑 血管灌流不足心脑功能障碍，甚至衰竭。,三、病理生理,
6、休克期（微循环衰竭期）休克难治期 （一）休克难治期的机制 1、与DIC发生有关 2、与全身炎症反应综合征（SIRS）和代偿性抗炎反应综合征（CARS）有关，导致多器官功能衰竭。 （二）休克难治期的后果 SIRS MODS MOF,SIRS（全身炎症反应综合征）： 满足下述其中两个标准即为SIRS。 1、T38, 2、HR90次/分， 3、R20次/分, 4、WBC12109/L或 4109/L或不成熟细胞占10。,SIRS ？,总结 休克发病机制示意图,感染,过敏,失血失液,心肌梗死等,创伤,血管容量,血量,静脉回心血量,心输出量血压,交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放,DIC,组织、细
7、胞功能形态受损,心,脑,肺,肾,微循环淤血,毛细血管前括约肌松弛血细胞粘附在管壁,微血管痉挛,微循环灌流量,组织缺氧代谢性酸中毒,凝血活性加强,静脉回流减少,血管容量大量血浆渗出,血压,缺血性缺氧期,淤血性缺氧期,难治期,四、休克的临床表现,休克早期,表现：在原发病症状和体征为主情况下，出现轻度兴 奋征象：意识尚清，但焦虑烦躁，精神紧张，皮肤苍 白，口唇甲床轻度发绀，伴恶心呕吐，心率加快，呼 吸频率增加，脉细速，血压尚正常，甚至稍高或稍 低，脉压缩小，尿量减少。（一旦血压降低往往已非 早期）,休克中期,表现：患者烦躁， 意识不清，呼吸表浅，四肢温度 降低，心音低钝，脉细数而弱，血压低于80mm
8、hg,或 侧不出，脉压小于 20mmHg,皮肤湿冷发花，尿少或 无尿；如原有高热病人体温骤降，大汗，血压骤降， 意识由清晰转为模糊，亦提示休克进入中期,休克晚期,表现：DIC和多器官功能障碍 1、DIC 2、急性肾功能衰竭 3、急性心功能衰竭 4、急性呼吸衰竭 5、其他表现：脑消化道肝,五、休克的诊断,诊断条件： 、发生休克的病因； 、意识异常； 、脉搏快超过次分钟； 、四肢湿冷胸骨部位皮肤指压阳性皮肤发花粘膜苍白紫绀，尿量小于ml/h 或无尿； 、收缩压小于mmHg； 6、脉压小于mmHg； 、原有高血压者收缩压较远有水平下降以上。 凡符合、以及4中的两项，和、中的一项者，即可诊断,出血量的
9、临床估计,休克指数脉搏收缩压（mmHg） 正常值0.54 休克指数时 失血量约为循环量23%(成人1000ml) 休克指数1.5时 失血量约为循环量33%(成人1500ml) 休克指数2时 失血量约为循环量43%(成人2000ml),六、休克的监护,1、P, R, Bp, 意识; 7、凝血酶原时间 2、皮肤表现; 8、血小板 3、肢端温度; 4、尿量; 5、SpaO2; 6、CVP;,中心静脉压(CVP) 中心静脉压是接近右心房处上、下腔静脉的压力,可 反映右房压力及右心功能。CVP比血压、心率、尿量和组织 内氧分压(PtcO2)能提供更多的血容量信息。但它也受心血 管顺应性、胸腔压力和心肌收
10、缩力等因素的影响,这些因素在 病理状态下足以影响对容量的准确判断,此时,CVP作用主要 是被用来评价右心接受容量负荷的潜力。,CVP意义： 可反映液体复苏、心功能或肺循环阻力程度。 510cmH2O；正常 15cmH2O， 提示心功能不全或肺动脉阻力较高； 20cmH2O， 表示存在充血性心力衰竭。,七、 休克的治疗,(一)一般治疗 (二)纠正低血容量 (三)纠正代谢性酸中毒 (四)血管或性药物的应用 (五)各类休克的特殊治疗,各类休克的治疗,针对不同的病因措施不一样： 过敏性-肾上腺素(明确后再用)，钙剂（氨基甙类过敏） 感染性-抗感染补液升压等 心源性-强心减负解除机械因素 低血容量性-输
11、血，补液,休克治疗 常用药物：多巴胺 ，多巴分酚胺， 代血浆(血定安,贺斯) ，盐水 ， 碳酸氢钠 ， 654-II。,一般治疗,体位：头低足高位 吸氧：高浓度吸氧 ,液体复苏,1、补充液体的性质：先输注晶体再补充胶 体。如平衡液、NS、血浆、全血、蛋 白或代 血浆。 2、补充液体的量与速度：迅速将BP和CVP纠正 到正常范围，每小时可达 10002500ml。,白蛋白是天然的血浆蛋白。胶体渗透压是血管内和组织 间液体交换的重要因素,白蛋白可产生人体约70%的胶体渗透 压,因此,它对维持血容量很重要。 最近,Cochrane协作组的大样本回顾性分析表明,白蛋白 复苏较用晶体液复苏的死亡率高。F
12、infer在危重病病人中比 较使用白蛋白和生理盐水分别作为液体复苏的疗效,在28天内, 并未发现两组的死亡率有明显区别。,白蛋白问题 ？,在液体复苏中使用白蛋白和生理盐水治疗无差别 _7000人的临床试验,-2004年5月27日的新英格兰医学杂志,有研究显示,中分子量羟乙基淀粉与其他胶体制品及 乳酸林格液相比,可以快速、较长时间提高氧供(DO2)和 氧耗(VO2),改善组织灌注和氧合。在达到相同心脏指数 (CI)时,其扩容效果最好。而白蛋白、冻干血浆和明胶等 制品,则不具备如此良好的扩容效果和改善血液动力学指 标的能力。,羟乙基淀粉（HES）,白蛋白与 对低蛋白血症病人，欧洲对例患者进 行研究
13、，发现使用白蛋白扩容的病人死亡率反而增加，而且 白蛋白价格昂贵，对很多患者会造成经济负担。因此，对外 科手术及患者更适宜用人工胶体（如）进行容 量补充治疗。,常用的高渗盐液有7.5NaCl，输注量为 150-200ml(3-4ml kg)，在30分钟内快速输入，15分钟后可重复输注，总量一般 不超过400ml，一般15分钟后血压明显上升，然后可迅速输 血。,小容量高渗盐溶液,甘露醇 ？,甘露醇既是一种脱水剂又是一种氧自 由基清除剂，还是一种胶体溶液。对于 颅脑损伤引起的休克既能脱水有能提高 胶体渗透压。,血管活性物质,原则：在补充足够液体的前提下可根据休克的不同类型选择血管活性 药物。 1、血
14、管收缩剂 去甲肾上腺素：兴奋受体，轻度兴奋受体，兴奋心 肌、收缩血管和增加冠脉血流。剂量0.021.5g/kg/min,主要用于分布 性休克，如感染性休克、神经源性休克等。 多巴胺：兴奋受体、 1受体和多巴胺受体。作用与剂量相关，可 显著增加心率而增加机体的氧耗。2 g/kg/min，扩张肾、胃肠血管；210 g/kg/min收缩和扩张血管都有； 10g/kg/min 强烈收缩血管。2025 g/kg/min不能维持血压时，可加用去甲肾上腺素。 阿拉明：间接兴奋/受体，可与多巴胺合用，比例为1：2。,2、血管扩张剂： 受体阻断剂和抗胆碱能药。 酚妥拉明：阻断受体解除微循环淤滞。0.1 0.5m
15、g/kg 酚苄明： 阻断受体兼有反射性兴奋 受体作用。可增加冠脉血流。 山莨菪碱(654-2):舒张血管，改善微循环。持续静注至症状改善。 东莨菪碱：0.3mg/次，可连续用3次。总量，2mg/天 硝普钠：产生NO而扩张血管。20100 g/min.一般用药不超过3天。,3、强心药物 多巴酚丁胺： 1受体兴奋剂，正性肌力作用，210 g/kg/min。 西地兰：0.20.4mg/次，24小时不超过1.2mg.,血管加压素,经充分液体复苏，并应用大剂量常规升压药，血压仍 不能纠正的难治性休克者，可应用血管加压素。但不推荐其 代替去甲肾上腺素和多巴胺等一线药物。成人使用剂量为 0.010.04 U
16、/min(推荐级别：E级)。对于难治性感染性休克 克，血管加压素是可选择的升压药物。,纠正酸碱平衡紊乱,1、最常见的类型：呼碱和代酸。可给予面罩吸氧增加呼吸 死腔而缓解呼碱；轻度代酸不必急于纠正，经足够的液体复 苏后可自行调整。 2、宁酸勿碱：防止氧离曲线左移引起组织缺氧。,感染性休克抗生素的原则,1、联合用药； 2、下台阶原则，重拳出击。,目前尚有不同意见。多数学者认为休克期应使用此 药。可增强心肌收缩力、解除微血管痉挛、关闭A-V短 路、改善微循环；降低毛细血管渗透性，减少血管液体外 渗，保持血容量；减轻中毒症状及毒素对细胞损 伤；保护溶酶体膜破裂。 剂量：氢化可的松300500mg/d,或地塞米2040mg/d 静脉滴注，在休克纠正后停用，一般为13天。,肾上腺皮质激素的应用,谢谢,谢谢,