妊娠期高血压疾病全-PPT文档.ppt

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1、是妊娠期特有的疾病 妊娠与血压升高并存的一组疾病 三大症状:高血压、蛋白尿及水肿。 严重时抽搐、昏迷和全身重要器官的并发症,如: 心、肾功能衰竭等。 本病严重威胁母儿生命,是孕产妇及围产儿死亡的 主要发病因素。 发病率:5%-12%。,概 述,流行病学资料,发病率6-9% 子痫前期-子痫 70% 慢性高血压 30% 子痫 0.5% - 1% 国内 1% 国外 0.5% 子痫发病率反应了医疗水平 孕产妇死亡病因 占20%,第二位 早产病因 占10% 病因不明,高危因素,子痫前期病史 孕妇年龄大于40岁 多胎妊娠、首次怀孕、妊娠间隔时间10年,孕早期收缩压130或舒张压 80mmHg 妊娠期高血压

2、病史或家族史 慢性高血压、慢性肾炎 抗磷脂抗体阳性 糖尿病 营养不良及低社会经济状况,病 因,病因不明,但有很多的理论和假说 发病机理中的两个关键环节 滋养细胞功能异常和血管内皮细胞损伤 六种假说 子宫螺旋小动脉重铸不足 炎症免疫过度激活 血管内皮受损 遗传因素 营养缺乏 胰岛素抵抗,子宫螺旋小动脉重铸不足,胎盘滋养细胞侵入子宫蜕膜的两个时期 受精卵着床、种植 血管重铸 发生在14-16周 螺旋动脉总面积升高4-6倍 子痫前期-子痫患者螺旋 动脉总面积减少40%, 胎盘灌注不足。,炎症免疫过度激活,蜕膜自然杀伤细胞、巨噬细胞数量、表型功能异常-胎盘浅着床 Th1/Th2向Th1漂移-使母体对胚

3、胎免疫耐受降低,血管内皮细胞受损,妊娠期能力需求增加,VLDL升高甘油三酯浓度升高,甘油三酯沉积于内皮细胞,内皮细胞应激反应能力下降,氧自由基转化为脂质过氧化物,内皮细胞结构与功能损伤,遗传因素,母系 血缘关系风险增高 母亲子痫前期,子代风险升高 单卵双胎高于双卵双胎 父系 父系遗传,如胎儿染色体异常或完全性葡萄胎 更换性伴侣后,风险发生改变,营养缺乏,低蛋白血症、钙、锌等缺乏-血管平滑肌细胞收缩 维生素E,维生素C缺乏-磷脂过氧化-血管内皮细胞受损,遗传因素,子宫螺旋小动 脉重铸不足,血管内皮细胞受损,胎盘浅着床,细胞因子变化,PE,发展,血管内皮损伤,DIC,复杂的并发症,炎症免疫过度激活

4、,发病机制,胎盘形成障碍 滋养细胞侵润 螺旋动脉重铸 障碍释放多种胎盘因子 ,胎盘灌注减少,内皮细胞功能损害,全身系统 损害,基 本 病 理 变 化,血管通透性,蛋白尿,高血压,外周阻力增加,血管腔狭窄,全身小A痉挛,病理生理变化,水肿,重要器官缺血 缺氧功能障碍,血液系统,脑,脑水肿 充血、缺血 血栓形成 脑出血 脑疝,头痛、眼花 恶心、呕吐,视力下降 视网膜剥离 皮质盲 感觉迟钝 思维混乱,子痫、抽搐 昏迷,脑: 血管痉挛 通透性增加,肾,肾血管痉挛,肾血流量降低,肾小球滤过率降低,病理: 肾小球扩张 血管内皮细胞肿胀 纤维素沉积于血管内皮细胞下或肾小球间质 肾皮质坏死肾功能不可逆损害,临

5、床表现: 蛋白尿 低蛋白血症 肾功能损害 肌酐 尿素氮 尿酸 少尿 肾功能衰竭,肝脏,肝血管痉挛 肝缺血 肝水肿,肝脏肿大 肝功能异常 肝酶升高 黄疸 低蛋白血症 凝血功能改变,严重者: 门静脉周围坏死 肝包膜下血肿 肝破裂,HELLP 综合症: 肝酶升高 溶血性黄疸 血小板降低,血压升高,血管痉挛,血管阻力增加,心脏负荷增加,心衰,血管痉挛,心肌缺血 间质水肿 点状坏死,肺血管痉挛,肺动脉高压,肺水肿,少尿,水钠滞留,血容量相对过多,医源性血容量过多,血液系统,血容量相对不足 贫血 血小板减少 高凝状态 凝血因子消耗,对母儿的影响,1、对孕产妇的影响: 胎盘早剥, 肺水肿, 凝血功能障碍,

6、脑溢血, 急性肾功能衰竭, 心衰 HELLP综合征 (溶血,肝酶升高,血小板减少), 产后出血及产后血循环衰竭等并发症。,对母儿的影响,2 对胎儿的影响: 子宫血管痉挛所引起胎盘供血不足,胎盘功能减退。 致胎儿窘迫、胎儿生长受限、死胎、死产或新生 儿死亡。,临床表现,典型 高血压、蛋白尿、水肿 不典型: 可无症状 重症: 恶心、呕吐 头痛、眼花 抽搐、昏迷 胸闷、心悸,分 类,妊娠期高血压 gestational hypertension 子痫前期 preeclampsia(轻度、重度) 子痫 eclampsia 慢性高血压并发子痫前期 superimposed preeclampsia (o

7、n chronic hypertension) 妊娠合并慢性高血压 chronic hypertension,妊娠期高血压,定义 高血压妊娠期出现,产后12W恢复 收缩压140mmHg 舒张压 90mmHg 无蛋白尿 诊断思路: 产后12周血压恢复正常妊娠期高血压 产后12W,血压仍异常慢性高血压 以后出现蛋白尿子痫前期(25%),子痫前期,发生在20W后 血压升高 BP140/90mmHg 蛋白尿 尿蛋白(+) 24h尿蛋白定量300mg 清洁中段尿 可伴有上腹部不适、头痛、视力模糊症状,重度子痫前期,下列标准至少有一条符合者诊断为重度子痫前期: 中枢神经系统异常表现:视力模糊、头痛、头晕;

8、严重者神志不清、昏迷等 肝包膜下血肿或肝破裂的症状:包括上腹部不适或右上腹持续性疼痛等 肝细胞损伤的表现:血清转氨酶升高 血压改变:收缩压160mmHg,或舒张压110mmHg 血小板减少:100x109L 蛋白尿:5g/24h,或间隔4小时两次尿蛋白(+) 少尿:24小时尿量500mL 肺水肿 脑血管意外 血管内溶血:贫血、黄疸、或乳酸脱氢酶升高 凝血功能障碍 胎儿生长受限或羊水过少,重度子痫前期并发症,肝包膜下血肿 HELLP综合征,子痫,子痫 抽搐发展迅速,前驱症状短暂,表现为抽搐、 面部充血、口吐白沫、深昏迷;随之深部肌肉僵 硬,很快发展成典型的全身高张阵挛惊厥、有节 律的肌肉收缩和紧

9、张,持续约11.5分钟,期间 患者无呼吸动作;此后抽搐停止,呼吸恢复,但 患者仍昏迷,最后意识恢复,但困惑、易激惹、 烦躁。,子 痫,过程: 强直 抽搐 嗜睡 昏迷,分类 产前 产时 产后(大部分产后48小时内,个别产后10天),孕妇因抽搐可出现窒息、骨折、自伤。,慢性高血压并发子痫前期,慢性高血压 妊娠20W前出现 并发子痫前期 妊娠前无蛋白尿,妊娠后出现尿蛋白0.3g/24 妊娠前有蛋白尿妊娠后蛋白尿明显增加 血压进一步升高 血小板减少(100x109),妊娠合并慢性高血压,妊娠前出现 妊娠20W后出现 产后12W不恢复 妊娠期无明显加重,诊断思路(1),子痫前期是从轻到重的发展过程。 这

10、个过程可能是几小时,也可能是几天。 因此,子痫前期的诊断需要密切观察,提前做好准备。,诊断思路(2),第一步:确定是否子痫前期? 症状 血压 尿常规 血常规 第二步:确定是否重度? 肝功能 肾功能 电解质 凝血功能 心电图 眼底检查 胎儿检查,诊 断,1、病史 有无高危因素; 有无上述临床表现,尤其是头痛、视力改变、上腹部不适等。,诊 断,2、主要临床表现 (1)高血压:收缩压140mmHg或舒张压90mmHg,血压升高两次以上,间隔6h,血压较基础血压升高30/15mmHg,但低于140/90mmHg,不作为诊断依据,需严密观察。 (2)蛋白尿:尿蛋白300mg/24h,或在至少相隔6小时的

11、两次随机尿液检查中尿蛋白浓度3.0g/L(+),尿蛋白(+)时尿蛋白含量5g/24h。 (3)水肿:体重突然增加0.9kg/周,或2.7kg/月 凹陷性水肿,+ - +。体重异常增加是许多患者的首发症状。 (4)自觉症状:头晕,头痛,眼花,恶心,胃区痛,右上腹痛。 (5)抽搐与昏迷:产前子痫,产时子痫,产后子痫。,水肿的分度 + 踝部及小腿有凹陷性水肿, 休息后不消退 + + 水肿延及大腿 + + + 水肿延及外阴及腹部 + + + + 全身水肿或伴腹水,诊 断,3 辅助检查 1)血液检查: 全血细胞计数、血红蛋白含量:了解有无贫血 血细胞比容(0.35)、血粘度:了解有无血液浓缩 凝血功能:

12、血小板,纤维蛋白原,凝血酶原时间,3P实验。了解有无凝血功能障碍。 尿酸:鉴别诊断,判断围产儿预后。尿酸在慢性高血压患者中升高不明显,可用于鉴别。 尿素氮和肌酐:了解肾功能,Cr升高与病情严重程度相平行。,诊 断,肝功能:转氨酶、白蛋白。注意HELLP综合征。肝细胞功能受损可致ALT、AST升高。患者可出现白蛋白缺乏为主的低蛋白血症,白/球蛋白比值倒置。 血气分析:注意血电解质和PH,早期发现酸中毒并纠正 2)尿液检查: 尿蛋白,各种管型,尿比重1.020示尿液浓缩。尿蛋 白定量5.0g/24h+,表明病情严重。镜检注意有 无红细胞及管型,如有则表明肾脏损害严重。尿蛋白 在严重妊高症患者应每日

13、或每2日一次。,诊 断,3)眼底检查: 有否动脉痉挛(A/V2:3),视网膜是否水肿,有否渗出、出血。检查可见视网膜小动脉痉挛,视网膜水肿,絮状渗出或出血,严重时可发生视网膜脱离。视网膜小动脉的痉挛程度反映全身小血管痉挛的程度,可反映本病的严重程度。 4)心电图: 心肌损害,传导异常,血钾情况,诊 断,5)B超检查:一是了解胎儿发育情况,二是了解胎盘功能情况,胎儿脐动脉血流指数对妊高征患者的产科处理具有重要参考价值,妊高征B超检查的特征是胎盘提前成熟、老化,羊水过多者多见。 6)其它检查:如心脏彩超,脑血流图、CT检查,对重症妊高征患者是否有颅内出血等亦有帮助,通过胎动计数,胎心监护,胎儿成熟

14、度及胎盘功能测定,了解对胎儿的影响和判断预后。,鉴别诊断,1.妊娠期高血压疾病应与慢性肾炎; 2.子痫与癫痫、脑出血、癔症、糖尿病所致酮中酸中毒 、高渗性昏迷、低血糖昏迷。,预 测,高危因素 生化指标: a 可溶性酪氨酸激酶1(sFlt-1) b 胎盘生长因子(PLGF)妊娠5-15周浓度小于32pg/ml,妊娠16-20周小于60pg/ml c 胎盘蛋白-13(PP13)-早发型子痫前期危险评估的合理标志物 d 可溶性内皮因子(sEng)在PE临床症状出现前2-3个月已升高,预 测,物理指标:子宫动脉血流指数妊娠早期大于95th%;中期(23)大于95th% 联合预测: a sFlt-1/P

15、LGF10 提示5周内可能发生妊高症 b 子宫动脉多普勒联合PP13 及血HCG,妊高症与原发性高血压、慢性肾炎鉴别诊断,治 疗,治疗目的和原则 争取母体完全恢复健康,胎儿生后存活,采取对母儿影响最小的方式终止妊娠。,妊娠期高血压 休息 镇静 密切监护母儿状态 间断吸氧 饮食,子痫前期 休息 镇静 解痉 降压 合理扩容 必要时利尿 密切监测母胎状态 适时终止妊娠,子痫 控制抽搐 纠正缺氧和酸中毒 控制血压 抽搐控制后终止妊娠 加强护理 密切观察病情变化,妊娠期高血压,妊娠期高血压 (1)休息:取左侧卧位。改善子宫胎盘的血供。 (2)镇静:一般不需用药。必要时可给予安定2.55mg, 每日3次或

16、5mg睡前口服。 (3)密切监护母儿状态:每日测体重及血压,每2日复查尿蛋白。定期检测血液、胎儿发育状况和胎盘功能。 (4)间断吸氧:改善全身主要脏器和胎盘的氧供。 (5)饮食:应包括充足的蛋白质、热量,补足铁和钙剂。不限盐和液体。全身浮肿者应限制食盐。,子痫前期,应住院治疗,积极处理,防止子痫及并发症的发生。 治疗原则: 休息 镇静 :安定 解痉 :硫酸镁 降压 :心痛定,复方降压片,硝酸甘油 促胎肺成熟:小于34周预计的1周内可能分娩 必要时利尿 :速尿,甘露醇 密切监测母胎状态 适时终止妊娠 :引产,剖宫产,子痫前期,1 休息:同妊娠期高血压 2 镇静 地西泮(安定):具有较强的镇静、抗

17、惊厥、肌肉松弛作用。可以口服、肌注和静推。 冬眠药物:可广泛抑制神经系统,有助于解痉降压、控制子痫抽搐。缺点是血压可急速下降,影响肾脏及胎盘血流,损害肝脏,产生体位性低血压等,对硫酸镁禁忌或疗效不佳者仍可使用。 其他镇静药物:苯巴比妥、异戊巴比妥、吗啡等。,3 解 痉:首选硫酸镁 1)硫酸镁作用机制 2)硫酸镁用药指征 控制子痫抽搐及防止再抽搐;预防重度子痫前期发展成为子痫;子痫前期临产前用药预防抽搐 3)硫酸镁用药方案 4)硫酸镁毒性反应 5)注意事项,1)硫酸镁作用机制 抑制运动神径末稍,释放乙先胆碱,阻断神经和肌肉间的传导,使骨络肌松弛等,预防和控制抽搐。 镁离子能够使血管内皮合成前列腺

18、素增加,血管扩张,痉挛解除,血压下降。 Mg+使平滑肌细胞内钙离子水平下降,从而解除血管痉挛、减少血管内皮损伤; Mg+可提高孕妇和胎儿血红蛋白的亲和力,改善氧代谢。 3)硫酸镁用药方案:静脉给药结合肌内给药 静脉给药: 25%MgSO420ml+10%葡萄糖20ml静脉注射(慢)25%MgSO460ml+25%葡萄糖500ml静脉滴注1g/h,25-30g/日 肌内给药:25%MgSO4 20ml 臀部深部肌注射,4)毒性反应:硫酸镁过量会使呼吸及心肌收缩功能受到抑制,危及生命。 正常浓度 0.75-1mmol/L 治疗浓度 1.7-3mmol/L 中毒症状 3-3.5mmol/L 中毒症状

19、首先为膝反射消失,继之全身肌张力减退、呼吸困难、复视、语言不清,严重者可出现呼吸肌麻痹,甚至呼吸、心跳停止。 5)硫酸镁注意事项 膝反射必须存在 呼吸每分钟不少于16次, 尿量每小时不少于17ml,400ml/24h。 治疗时须备钙剂作为解毒剂。10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射 肾功不全时应减量或停用;有条件时监测血镁浓度;,4 降压 目的:延长孕周或改变围生期结局。 用于血压160/110 mmHg,或舒张压110 mmHg或平均动脉压 140mmHg者,以及原发性高血压、妊娠前高血压已用降压药者。 孕妇无并发脏器功能损伤目标血压130-155/80-105mmHg。 孕妇无并发脏器功能损伤

20、目标血压130-139/80-89mmHg。,1)拉贝洛尔: 、能肾上腺素受体阻断剂,降低血压但不影响肾及胎盘血流量,并可对抗血小板凝集,促进胎儿肺成熟。该药显效快,不引起血压过低或反射性心动过速。 50-10mg口服,3-4次/日,最大单次剂量80mg,每日总量220mg 2)硝苯地平: 钙离子通道阻滞剂,抑制钙离子内流,松弛血管平滑肌,可解除外周血管痉挛,使全身血管扩张,血压 。 现主张口服,4)尼莫地平: 钙离子通道阻滞剂,优点在于选择性的扩张脑血管。 5)甲基多巴: 中枢性降压药,兴奋血管运动中枢的 受体,从而抑制外周交感神经,使得血压下降。 6)硝普钠: 强有力的速效血管扩张剂,扩张

21、周围血管使血压下降,由于药物能迅速透过胎盘进入胎儿体内,并保持较高的浓度,其代谢产物(氰化物)对胎儿有毒性作用,分娩期或血压过高时,其他药物效果不佳时,方可考虑。 7)酚妥拉明 10-20mg溶入5%葡萄糖100-200ml以10ug/min静滴,利尿剂 指征:心力衰竭,全身水肿,血容量过高,伴有潜在肺水肿危险者。 用药:速尿,甘露醇等,终止妊娠的指征,重度子痫前期者 妊娠26周经治疗病情不稳定者建议终止妊娠 妊娠26-28周根据母胎情况及当地诊治能力决定是否期待 妊娠28-34周经积极治疗24-48h无明显好转用地塞米松促肺成熟后终止妊娠 子痫前期患者孕龄大于34周,胎盘功能减退,胎儿已成熟

22、者 妊娠37周后的患者, 子痫控制后2小时的孕妇,终止妊娠的方式,引产 适用于病情控制后,宫颈条件成熟破膜、催产素引产。第一产程保持产妇安静和充分休息;第二产程侧切、胎头吸引、产钳助产缩短产程;第三产程应预防产后出血。产程中应加强监测,一旦病情加重,立即以剖宫产结束分娩。 剖宫产 适用于有产科指征者;宫颈条件不成熟、不能在短期内经阴分娩者;引产失败者;胎盘功能减退或有胎儿窘迫者。,早发型重度子痫前期期待治疗,指征: 孕龄不足32周静治疗症状好转无器官功能障碍或胎儿情况恶化 孕龄32-34周,24小时尿蛋白定量5g,轻度胎儿生长受限、胎儿检测指标良好;彩超显示无舒张期脐动脉血反流;经治疗后血压下

23、降;无症状、仅有实验室检查显示胎儿缺氧静治疗后好转者。,子痫的处理,子痫的处理原则: 控制抽搐 纠正缺氧和酸中毒 控制血压 抽搐控制后终止妊娠 加强护理 密切观察病情变化,子痫的处理,控制抽搐:首选硫酸镁(25%硫酸镁20ml + 25%Glu20ml iv,5min,继之以2g/h静滴,维持血药浓度),必要时,加用有效的镇静药物。用20%甘露醇250ml快速静滴降低颅内压; 降压 纠正缺氧和酸中毒:间断面罩吸氧,根据CO2结合力及尿素氮值给予适量的4% NaHCO3纠正酸中毒; 终止妊娠:抽搐控制后2h可考虑终止妊娠。对于早发性高血压治疗效果较好者,可适当延长孕周,但需严密监护孕妇和胎儿。,

24、子痫的处理,护理:保持环境安静,避免声光刺激;吸氧;专人护理,严密监测血压、脉搏、呼吸、体温、尿量(留导尿管 );置牙垫防止口舌咬伤;防止窒息;防止坠地受伤。 严密观察病情:及早发现心衰、肺水肿、HELLP综合征、肾衰、DIC等并发症的出现。,治疗总结 基本原则 镇静,解痉,降压,利尿,适时终止妊娠 不同病情 妊娠期高血压:一般处理,必要时降压 子痫前期:解痉,降压,适时终止妊娠 子痫:控制抽搐,及时终止妊娠 妊娠合并慢性高血压:降压,预 防,建立健全三级妇幼保健网,开展围妊娠期及围生保健工作; 加强健康教育,使孕妇掌握孕期卫生的基础知识,自觉产检; 指导孕妇合理饮食与休息:进食富含蛋白质、维

25、生素、铁、钙、镁、硒、锌等微量元素的食物及新鲜蔬果,减少动物脂肪及过量盐的摄入,但不限制盐和液体的摄入。保持足够的休息和愉快心情,坚持左侧卧位增加胎盘绒毛的血供。 补钙预防妊娠期高血压疾病。每日补钙1-2g可有效降低妊娠期高血压疾病的发生。,产后处理,重度子痫前期患者产后继续使用硫酸镁24-48小时 子痫患者3-6日每日监测血压及尿蛋白 如血压160/110mmHg,继续给予降压,HELLP综合征 诊断和处理,HELLP综合征的定义,HELLP综合征是指妊娠高血压综合征(妊高征)伴有溶血(Hemolysis)、肝酶升高(Elevated liver function)以及血小板减少( Low

26、platelet count)的一组临床综合征,为严重并发症。 1954年,Pritchard等首次进行报道。 1982年Weinstein对其正式命名。,HELLP综合征的分类,HELLP综合征的分类(美国Tennessee大学) 完全性HELLP综合征: 三项指标均异常 部分性HELLP综合征: 一项或两项指标异常 根据血小板(Martin)分类 类:BPC50,000/mm3 II类:BPC100,000/mm3 III类: BPC150,000/mm3,HELLP综合征的发病率,HELLP综合征是妊高征的一种严重并发症,母儿预后极差。多见于白人、经产妇、35岁等 国外文献报道: 515

27、%妊高征合并HELLP 重度妊高征1020% 我院近十年,HELLP占重度妊高征6.1%,HELLP综合征病因、发病机制 (1),HELLP综合征病因和发病机制目前尚不完全清楚。 多数学者研究认为妊高征孕妇血管内皮损伤是其主要病理改变。 血管内皮损伤导致纤维蛋白沉积、血管痉挛和血小板激活、局部聚集增加。 近年研究表明:LCHAD缺乏 (long chain 3-hydroxyacyl-coenzyme A dehydrogenase, LCHAD;长链3羟酰基辅酶A脱氢酶),HELLP综合征病因、发病机制(2),全身血管痉挛、狭窄和纤维蛋白的沉积使红细胞在通过血管时发生变形和破坏,造成血管内溶

28、血。 由于红细胞内富含LDH,在红细胞发生变形和破坏时,血中LDH升高,HELLP综合征病因、发病机制(3),血小板激活而粘附于血管内皮细胞的表面,同时血管的收缩痉挛也使血小板进一步聚集,使得血液中血小板消耗增加、数量减少; 促使血栓环素A2(TXA2)和内皮素等收缩血管因子释放增加,HELLP综合征病因、发病机制(4),肝脏血管痉挛,肝窦内纤维素沉积导致肝脏血管内压力增加等,肝脏细胞缺血、坏死而使肝酶(ALT、LDH)释放入血,血中肝酶升高。 肝被膜下出血、肝脏内出血、肝脏破裂,HELLP综合征临床表现,发生在妊高征的基础上,大部分患者为重度妊高征, 少数(20%)无明显高血压和蛋白尿 多数

29、发生在产前;1/3HELLP发生产后 临床症状各异,80%以上患者右上腹部或上腹部不适、疼痛;恶心、呕吐以及体重增加过快等; 少数严重HELLP孕妇合并血尿、黄疸,完全性和部分性HELLP综合征比较,妊高征 HELLP分组 完全性(%) 部分性(%) 合计(%) 19 11 轻 2 (11) 4(36) 6(20) 中 1(5) 3(28) 4(13) 重 16(84)* 4(36) 20(67),HELLP综合征实验室检查,实验室检查为HELLP综合征确诊的依据 血常规检查:血小板减少、红细胞形态异常、Hb下降和网织红细胞增加 肝功检查:肝酶和胆红素异常升高 LDH升高(敏感指标),HELL

30、P对孕、产妇的影响(1),孕产妇合并症明显增加: DIC 21%, DIC出现预示病情预后不佳 胎盘早剥16% 急性肾衰7.7% 肺水肿6% 肝被膜下出血、肝破裂 视网膜剥离、肺栓塞、脑血管意外;,HELLP对孕、产妇的影响(2),类HELLP综合症的患者合并症最多; 产后并发HELLP者,易并发肺水肿、肾衰,多脏器衰竭. 孕产妇死亡高(024%)主要死于: 肝脏破裂出血、DIC、急性肾衰、肺水肿等,HELLP对围产儿的影响,早产:70%以上; 动脉导管未闭、坏死性肠炎发生率高 (fetal growth restriction)或 N、感染等发生率高 围产儿死亡率:7.7%60% -HELL

31、P对母儿的影响取决于:病情程度、是否得到及时诊断和处理,表1 完全性和部分性HELLP综合征的比较 PLT ALT AST TBIL LDH 特殊症状 完全性 4921 11782 18536 2410 622481 12 部分性 6933 11594 16427 146 369101* 2* *P0.05,表1 完全性和部分性HELLP综合征的比较 孕周 C-S率 出生体重 PNM (周) % (Kg) % 完全性 32 4 95 1617603 21 部分性 363* 73 2381786* 9 *P0.05,HELLP综合征的诊断(1),在确诊妊高征的基础上 完全性HELLP综合征的诊断

32、: -血管内溶血: 血涂片RBC变形、破碎、网织RBC增多; 总Bil20.5mol/L(11.2mg/dl); LDH600U/L -肝酶异常:AST70U/L ALT40U/L -血小板减少:100,000/mm3 (上述诊断标准Sibai,1990),HELLP综合征的诊断(2),部分性HELLP综合征的诊断: 上述三项指标中任一项或两项异常 重视产后HELLP综合征的诊断 一旦诊断HELLP,凝血各项指标检查: 纤维蛋白原(Fib)、PT、APTT、FDP等,鉴别诊断,妊娠急性脂肪肝 (acute fatty liver of pregnancy) 溶血性尿毒症 (hemolytic

33、uremic syndrome) 血小板减少性紫癜 (thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP),病毒性肝炎 妊娠期胆汁淤积综合征(ICP),妊娠急性脂肪肝(1),妊娠特发,少见,母儿死亡率高 常发生于孕晚期,3238周,半数并PIH 早期疲乏、不适和头痛; 70%恶心和呕吐、右上腹痛或上腹痛 渐进性黄疸、肝脏变小 疾病早期或肝外并发症发生之前,及时治疗,母儿预后好,妊娠急性脂肪肝(2),严重者,迅速发生肝脏衰竭、肝性脑病昏迷(60%)、55%DIC、50%肾衰; 低血糖多见 实验室特点: 低蛋白血症、DIC、肝酶 、WBC Bil、BUN、Cr和尿酸升高

34、;抗凝血酶II低血糖、高血氨和贫血,妊娠急性脂肪肝(3),B超和肝脏活检 处理 早期诊断、及时终止妊娠和有效的支持疗法,产后溶血性尿毒症,1962年首次报道,病因不清 妊娠过程顺利、产后数周发生肾功能衰竭、微血管溶血性贫血、DIC 肾脏病理:微血栓、动脉损害,HELLP综合征的处理(1),及早诊断HELLP、及时和恰当处理,能减少母儿严重并发症和死亡的发生 积极解痉、必要时扩容控制妊高征、 降血压、防子痫,HELLP综合征的处理(2),糖皮质激素的应用: -促进血小板生成、增加毛细血管抵抗力,降低血管通透性;降低ALT或LDH -稳定病情,利于病人的转诊 -产后HELLP,立即应用,HELLP

35、综合征的处理(3),积极纠正凝血障碍;处理其他并发症 输入新鲜全血、血小板 小剂量阿斯匹林、肝素 血浆置换 尽早终止妊娠 对于病情平稳、孕周34周, 积极处理,严密监测、短期期待,妊娠终止的时机和方式,根据HELLP综合征的病情程度、病情变化、胎儿情况和孕周,个体化处理 一旦诊断HELLP,尽早终止妊娠;I和II型多剖宫产终止妊娠 孕周32周或胎肺已成熟、胎儿窘迫、先兆肝破裂病情恶化立即终止 病情稳定、孕周32周者,应给予促肺成熟的处理,严密监测病情,在4日内终止 病情稳定、宫颈成熟者, 可以阴道分娩 孕周小(尤其32周)、宫颈不成熟者剖宫产 剖宫产术中放置引流(尤其伴DIC者),病情的监测,

36、每6hr测凝血功能、肝、肾功能直至分娩; 产后每天监测上述指标; 密切监测BP、尿蛋白、孕妇血流动力学、出入量和心肺功能,及时发现肺水肿、心衰、肾衰和脑水肿等 及时发现胎盘早剥迹象 必要时复查眼底检查 胎儿监护,病例摘要,患者XX,24岁,主因“宫内孕37+周,G1P0,头位,未产,重度妊高症,产前子痫,FGR”于03年7月12日入院。 平素月经规律,核对孕周无误。未行任何产前检查。一天前突发剑下疼痛,于当地医院就诊,给与止痛治疗。5小时前突发抽搐,伴意识丧失,双臂屈曲,当地医院给予甘露醇250ml静点,25%硫酸镁16ml静推,当时测血压210/140mmHg,20分钟后抽搐止,后予25%硫

37、酸镁入10%葡萄糖1000ml持续静点,转入我院。,T38 ,BP190/130mmHg P110次/分 全身未见明显出血点。肝脾肋下未及,肝区轻叩痛,腹部无压痛,移动性浊音(-)。胎儿头位,FGR144bpm,宫缩20秒/3分钟,子宫驰缓好。颈管2cm,后位,质中,宫口未开,先露头,S-3,Bishop评分2分,阴道无出血。 急查血常规:Hb 104g/L,血小板(PLT)88X109/L,尿蛋白(+); ALT 704U/L,AST1443U/L,TBIL77.9, DBIL26.9, LDH 2432, CK 471 眼科会诊提示:眼底动脉变细,静脉增粗,A:V=1/3,未见出血、渗血及网脱。,血小板的动态变化,肝功指标的变化,肝功能的变化:,预后,再次妊娠,HELLP syndrome再发率高约 为327% ; 先兆子痫、早产、 FGR、胎盘早剥、剖宫产增加(1943%);,谢谢,

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