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1、1 .哮喘急性发作的严重程度判断,1.1症 状,主要为呼吸困难 轻度:能够不费力地以整句方式说话; 中度:说话中间时常有停顿; 重度:只能以单音节说话； 危重:完全不能说话。,1.1症 状,以往曾有需要机械通气支持的濒死性哮喘发作是预测可能引起死亡的最重要单一指标，这些患者的低氧通气敏感性降低，在呼气负荷增加时呼吸困难感觉常常降低。因而由于对呼吸困难或血液气体交换异常的感觉降低常易导致致死性发作。,1 .2 体征,重度或危重型哮喘时;患者在静息时气 促，取前倾坐位，讲话断续或不能讲 话，常有焦虑或烦躁。,1 .2 体征,危重时:则嗜睡或意识模糊，大汗淋漓，呼吸增快多大于30次/in，心率增快，
2、达120次/in，胸部下部凹陷或出现胸腹矛盾运动。喘鸣危重时，哮鸣音反逐渐减轻或消失。也可出现心动过缓，有奇脉。,1. 2 .1 呼吸系统体征,(1)哮鸣音：但是单凭哮鸣音的强弱判断哮喘的严重程度是不可靠的。 (2)呼吸次数：形成浅快呼吸，呼吸次数30次/in。 (3)辅助呼吸肌的参与。 (4)发绀：这是最典型的缺氧症状，但并不一定都有发绀，只有在血氧饱和度低于85%才出现。口唇或口腔粘膜出现发绀比较可靠。,1 .2 .2 循环系统体征：,(1)心动过速。 (2)血压：哮喘严重发作时血压常升高，这与缺氧及应激状态有关，但当静脉回心血量明显减少，心肌收缩力减低时血压反会下降，因而血压降低是病情严
3、重的指标。 (3)奇脉.,1.2 .3 气流阻塞的测定：,PEFR和FEV1的测定可较客观地反映气流阻塞程度。根据PEFR的变化规律，有学者将哮喘分为3种类型： (1)脆弱型：患者吸入支气管扩张剂时PEFR可有改善，但维持时间不长，这种患者病情不稳定，需要呼吸监测，病情不易控制，用药量也不易掌握，有突然死亡的危险。,1.2 .3 气流阻塞的测定：,(2)不可逆型：PEFR经常处于低水平，用支气管扩张剂后，PEFR改善不明显，预后一般较差。 (3)清晨下降型：白天PEFR近于正常水平，夜间至清晨PEFR显著下降，呈现明显的昼夜波动。对于有明显昼夜波动的患者应提高警惕，在致命性哮喘或猝死前PEFR
4、常出现明显的昼夜波动，夜间到清晨PEFR显著下降。,1 .2 .4 动脉血气分析,在危重患者早期阶段，表现为低氧血症和 呼吸性碱中毒。,2.治 疗,主要包括以下几个方面： 尽快缓解气道阻塞； 纠正低氧血症； 恢复正常功能； 预防再次发作或发作进一步恶化。对危重型患者则更应严密观察和监护，床边简易肺功能检查，动脉血气和电解质监测，心电图检查以及胸部线检查，有助于判断疗效和病情演化，以便及时调整治疗方案，预防下一次的严重发作。,2.1 药物治疗,2.1. 1 肾上腺素能2受体激动剂: 沙丁胺醇、特布他林通过定量型吸入器粉吸入，200/次，可在510分钟内显效，疗效维持在46小时。 轻度发作，每46
5、小时一次。 中重度发作，可在第1小时内每隔20分钟重复一次（共3次），以后每24小时用一次。,2.1 药物治疗 2.1. 1 肾上腺素能受体激动剂:,或用沙丁胺醇溶液0.5(25 50mg)+0 .9%氯化钠溶液2025超声 雾化吸入可有较明显疗效。或以该溶液1 2l，稀释至100l，借人工呼吸由雾化装 置，以12mg/的速度吸入治疗。,2.1 药物治疗 2.1. 1 肾上腺素能受体激动剂:,哮喘急性严重发作可能因气道阻塞而影响 吸入治疗的效果，故有人采用静脉途径作 紧急给药(如沙丁胺醇0.250.5g/NS 40ml静注,15分钟)，并控制给药速度。或 用肾上腺素0.51mg 皮下注射。,2
6、.1. 2 抗胆硷能药物:,与吸入受体激动剂联用,不推荐单独使用。,2.1. 3 茶碱类,首剂负荷量为46/kg体重，缓慢静注 2030分钟，继而用0.51/kg/作静 滴维持治疗23天。每天不超过11.2克。 不推荐在急性哮喘治疗中常规使用茶碱类 药物。,2 .1. 4 糖皮质激素,皮质激素为最有效的抗炎药。能抑制气道炎症反应、减低气道高反应性、增强粘液纤毛消除功能，因此皮质激素能有效地抑制哮喘的迟发性反应。若及早应用，则对速发相反应可起阻抑作用。此外，还能恢复支气管2受体对相应激动剂的敏感性,2 .1. 4 糖皮质激素,若哮喘急性发作，尤其对2受体激动剂或茶碱类药无效者，早期口服皮质激素类
7、药物，如强的松(3060/)等有可能预防严重发作和避免辅助通气治疗。 对危重哮喘发作病例更应早期采用氢化可的松或甲基强的松龙静脉注射作为紧急处理，通常用药在46小时才显效，624小时才能改善肺功能。,2 .1. 4 糖皮质激素,常用剂量为首次氢化可的松200静 注，并继续给予维持剂量，最初24小 时可达400800.,2 .1. 4 糖皮质激素,甲基强的松龙: 剂量一般为4080g/ 次，每46小时重复。采用中大剂量短 疗程方式给药起效快，不良反应少， 大多数在35天内逐渐缓解，偶见精 神兴奋或低钾血症。,2 .1. 4 糖皮质激素,病情缓解后:可改口服(714天)和加用 吸入皮质激素，以免因
8、药物骤停而引 起病情的严重复发，此后应根据疾病 的程度进行规范化治疗。,2. 2 氧疗：,严重低氧血症可能威胁患者生命，故 对低氧血症患者，应通过鼻导管、面 罩等供氧。一般为中等浓度(35% 50%)吸氧。,2 .3 机械通气治疗,重度或危重哮喘发作时，经氧疗、全 身应用糖皮质激素、 2受体激动剂等 药物治疗后病情继续恶化者，应及时 给予辅助机械通气治疗。,2 .3 机械通气治疗,指征: 包括神志改变、 呼吸肌疲劳、 PaCO2由低于正常转为正常甚或45mmHg。可以先试用鼻(面)罩等非创伤性通气方式，若无效则应及早插管机械通气。 必要时酌情加用呼气末正压通气(PEEP)。,2 .3 机械通气
9、治疗,对于维持正常通气容积所需压力(气道峰压与平台压)过高患者，可试用允许性高碳酸血症通气策略。 其目的是减少患者的呼吸作功、防止呼吸肌疲劳加剧，减轻氧耗； 增加通气、改善2排出和氧的吸入，恢复血气正常；清除分泌物。,2 .3 机械通气治疗,其目的是: 减少患者的呼吸作功、防止呼吸肌疲劳加剧，减轻氧耗； 增加通气、改善2排出和氧的吸入，恢复血气正常； 清除分泌物。,2 .3. 1 无创通气治疗,适用于: 对哮喘药物治疗反应不佳，出现2蓄积， 但尚不需立即插管机械通气者。 不适合:对有神志障碍及分泌物潴留者。如果 在使用无创通气后改善不明显或处于边缘状 态，必需准备好插管所需设备和下阶段的有 创
10、通气。,2. 3. 2 有创机械通气治疗：,(1)指征： 全身情况进行性恶化：神志改变，意识 紊乱，全身衰竭，尿量减少，酸中毒加剧。 肺功能进行性减退，最大呼气流速持续 降低，进行性2下降、2上 升、250mmHg。,2. 3. 2 有创机械通气治疗：,(1)指征： 心功能受损：心率140次/in， 持续 3小时以上，出现心律紊乱，奇脉。,2. 3. 2 有创机械通气治疗：,(1)指征： 下述情况需考虑紧急通气治疗：突发性呼 吸、心跳骤停；药物因素导致不可逆性呼吸 抑制；出现肺不张、气胸(同时给予胸腔闭式 引流)、皮下气肿等并发症；出现心律紊乱、 心衰等情况者，经合理治疗后情况继续恶化 者应立
11、即考虑紧急通气治疗。,2. 3. 2 有创机械通气治疗：,(2)通气前的准备(除紧急通气治疗外)： 纠正血容量 危重型哮喘发作时常易脱水，血容量不足，否则通气后可导致血压下降。 纠正电解质紊乱：要纠正低钾、低钠。 除7. 2外，一般不补给碳酸氢钠。,2. 3. 2 有创机械通气治疗：,(3)镇静药和肌肉松弛药的应用： 其目的为: 减少患者躁动，避免大量耗氧； 减轻因患者用力呼气时所致的内源性呼气末 正压； 提高胸肺顺应性，降低送气时峰压和平均 压，减少气压伤，改善循环功能，增加心搏 量。,2. 3. 2 有创机械通气治疗,(4)通气处理时的注意事项： 插管口径要8，减少呼气阻力，便于吸引。 吸
12、气峰压及平台压要尽可能降低，减少气胸及皮下气肿等气压伤和循环影响。保持气道峰压小于50cmH2O； 呼吸频率可维持在12次/min左右，以保证有足够的呼出时间。,2. 3. 2 有创机械通气治疗,(4)通气处理时的注意事项： 防止呼吸性碱中毒，以避免心律紊乱，2过度下降引起抽搐，使支气管痉挛进一步加剧。 患者气道分泌物粘稠，应激性高，保持气道的湿化和加温非常重要。 在机械通气参数调节中，吸/呼比希望能维持在1(23)。,2 .4 控制性低通气量辅助呼吸的应用,目的 是呼吸机替代患者的呼吸做功，适当提供呼吸支持和保证供氧， 动脉血氧分压可通过调节吸入氧浓度加以控制， 而每分钟通气量则控制在最小范
13、围。潮气量降低，避免气道内压过高； 频率降低，以保证有足够的呼出时间。,2 .4 控制性低通气量辅助呼吸的应用,选定最小通气量值时， 潮气量：降低到按常规预计量的2/3左右； 控制气道内压：低于45cm2，在保证氧合的条件下，此呼吸方式维持肺泡低通气数小时至数天，直到气道阻塞缓解，再增大通气量，控制2到正常。,2 .4 控制性低通气量辅助呼吸的应用,其他措施还应包括镇静剂的应用和粘液痰栓的处理： 由于哮喘患者气道反应性高，而通气量 又要求降低，故不易控制呼吸，需用镇静 剂及肌肉松弛剂来消除自发呼吸，保持患 者镇静。,2 .4 控制性低通气量辅助呼吸的应用,粘液痰栓的处理： 在镇静剂配合下，在支
14、气管内滴入0.9%氯 化钠溶液200250/，使痰液稀释，加 以吸引，当痰栓吸出后，则通气易均匀，有 利于哮喘状态的缓解。,2. 5 呼气末正压通气治疗,应用呼气末正压呼吸(包括和 )时，所用的可以抵消部分内 源性，消除吸气肌所增加的做 功，因而降低吸气肌负荷。 一般PEEP值应小于152为宜。,谢谢!,） “和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。 编辑本段东西方医学交融（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr） 不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医
15、药学理论与现代科学体系（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融慢性胃炎分类 慢性胃炎的命名很不统一。依据不同的诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等。 慢性胃炎大体可分为三种类型：慢性肥厚性胃炎、慢性浅表性胃炎以及慢性萎缩性胃炎。慢性肥厚性胃炎在临床上较为少见，一般也不会发生癌变。慢性浅表性胃炎主要是指胃粘膜的浅表性炎症，这类炎症主要表现为胃粘膜的固有膜宽度
16、增大并伴有水肿，被炎症细胞浸润，但胃腺体多属正常这类胃炎在临床上较多见，一般也不会发生癌变。只要经过恰当治疗之后，炎症可消退，但如治疗不当，往往可发展成萎缩性慢性胃炎慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜除有浅表性胃炎病变外，胃腺体明显减少，脉管间隙扩大，胃粘膜层有全层性细胞浸润，常伴有肠上皮化生，即胃型上皮变为肠型上皮这种性质的慢性胃炎与胃癌的关系密切，特别是有肠上皮化生者更是如此或统一的支撑点，希冀籍此能给（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。 在胃镜问世以前，胃炎的主要诊断依据是依靠临床症状和上消化道钡餐检查。随着纤维胃镜的
17、临床应用，特别是经胃镜对胃粘膜的活组织检查，对越来越多的胃炎有了较明确的认识。1982年，国内胃炎会议上根据国内外经验，将慢性胃炎分为浅表性和萎缩性两大类。而在浅表性胃炎的命名上，又常常使用病理、部位、形态等含义的词，如“慢性疣状胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜烂性胃炎”、 “慢性胆汁反流性胃炎”等等。1990年8月，在澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会上，又提出了新的胃炎分类法，它由组织学和内镜两部分组成，组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：急性胃炎；慢性胃炎；特殊类型胃炎。加上前缀病因学诊断和后缀形态学描述，并对炎症、活动度、萎缩、肠化、幽门螺杆菌感染分别给予程度分级。内镜
18、部分以肉眼所见描述为主，分别区分病变程度。 1慢性糜烂性胃炎 内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡。慢性非糜烂性胃炎可为特发性，也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。 症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。 治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵。 2慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实 编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。,医学健康系列精品课件,本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。,