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1、休克是危重患者的重要原因 约占ICU收治患者的34% 脓毒症休克的死亡率是50-60% 心源性休克的死亡率是60-80%,休克 SHOCK,有效循环血量锐减 ? 微循环灌注不足 ? 细胞缺氧?代谢紊乱 ?,病理基础,结局：MODS,休克：是机体受到强烈致病因素侵袭，以有效循环血量锐减为共同特征，并导致微循环灌注不足、细胞急性缺氧，代谢紊乱，各重要脏器功能障碍的全身性病理过程。 外科学第七版,内容,一 休克的认识过程,二 休克病因及特点,三 休克发病机制与监测,四 休克诊断与复苏,2.急性循环衰竭的认识阶段（二战后）,3.微循环学说阶段（20世纪60年代）,4.细胞与分子水平阶段（21世纪）,一
2、 休克的认识过程,1.症状描述阶段（19世纪）,1. 描述临床表现,1895年，Warren经典描述 5P 面色苍白 (Pallor) 四肢湿冷(Perepiration) 脉搏细速(Pulselessness) 虚脱(Prostration) 呼吸困难( pulmonary dificiency) Crile 补充 ：低血压,2. 急性循环衰竭认识阶段,Keith、Robertx 休克 源于循环血容量不足 Beecher 休克原因血管舒张麻痹,血/ 液,血压,治疗策略：升压药 负效果：尿少、休克肾,总液体丢失比例,心排血量 血压,血管收缩药剂量增加,3.创立微循环学说,Lillehei 休克
3、-微循环障碍 治疗策略：扩容解痉 负效果： 休克肺(肺水肿),（一） 经典 脓毒症休克 发病过程,感染,炎症介质,低血容量,血管扩张,心肌抑制,细胞性缺氧、微循环受损,休克,全身性组织缺氧,高风险病人征兆,器官功能障碍,凝血系统,神经内分泌,低血容量性休克：出血、创伤、脱水,心源性休克：心肌梗塞心肌病、血管性疾病、严重心律失常,阻塞性休克：肺栓塞、心包填塞、主动脉夹层剥离,分布性休克：炎症反应、感染,二 休克病因及特点,休克可以有各种原因引起，并造成几乎相同的病理生理改变 早期治疗从病因开始。发展一定程度以循环支持为主后。 出现以四种类型的休克为基础的治疗策略,1 低血容量与休克,血容量 不足
4、,CO ,BP,Flow,心肌 灌注,心肌功能,组织 灌注,代谢性 酸中毒,内皮细胞 损害 ,毛细血管 通透性 ,血管内 容量,NO ,血管反 应性,1 低血容量 性休克,低血容量,MAP ,SvO2 ,乳酸,2 心源性 休克,Brian M. Stegman,MD, et al,心肌梗塞,心功能障碍,收缩期,舒张期,CO SV,全身灌注 ,低血压,冠脉灌注压,LVEDP,肺水肿,低氧血症,缺血,代偿性血管收缩，液体蓄留,SIRS,NO 合成,血管扩张,恶化死亡,2 心源性休克,低血容量,MAP ,SvO2 ,乳酸,3 分布性休克（SShock）,低血容量,分布性,NO 儿茶酚胺,4 阻塞性休
5、克,阻塞性,NO 儿茶酚胺,三 休克发病机制 与监测,Why,How,What,（多） 器官衰竭,1 心肺功能与组织灌注,输 送 氧,消 耗 氧,器官 组织,微循环功能障碍,休克：循环不能满足组织对氧的需求 大循环抑制 MAP DO2 微循环障碍 乳酸 ScVO2 细胞病 乳酸 ScVO2 ,K,Na,90mv,酸中毒 Na K ATP酶,ATP,ADP p,Na,K,=60mv,Na Ca ,Ca,细胞坏死,补体系统,巨噬细胞活化,缺血/再灌注损伤,ATP,AMP,次黄嘌呤,黄嘌呤脱氢酶,02,02-,尿酸盐,黄嘌呤氧化酶 ,+ NO,iNOS ,CK TNF-a IL-6,内皮细胞,ONO
6、O-,脂质过氧化,细胞凋亡,过氧亚硝酸阴离子导致血管舒缩功能异常,2 休克的病理生理,缺血缺氧与再灌注损伤,定植,组织损伤,炎症反应,脏器损害,致病菌侵入组织造成损伤和肺功能障碍 毒素和炎症因子引起全身炎症反应综合症,2 呼吸道感染模拟图,3 脓毒症炎症反应过程,4 脓毒症病理生理与临床,CCM,journal Critical Care Medicine,致病 因素,血管调节功能障碍 炎症 凝血串联,毛细血管渗漏 血小板 红细胞凝集 DIC,微循环关闭 多器官功能障碍,脓毒症 重度脓毒症 脓毒症休克 MODS,T. R. HR 血糖水肿,WBC PCT CRP APTT,MAP PLT肝肾肺
7、,门诊 住院 ICU,(二) 休克监测,病人 男 68岁，7天前因发热咳嗽、以上感给予莫西沙星治疗、4天前出现高烧 40度、伴憋喘、低血压80/55, 以感染性休克积极治疗、但病情持续加重转入ICU。 神志恍惚、T39度、P 130次、R35次、血压88/60mmHg， 鼻导管吸氧2L/分SpO290% 。 双肺底满布水泡音、头颈心腹部查体无异常发现。 化验 WBC 2.4万，HB 9克，HcT 23%, 血小板 8万 血糖12mmol, 乳酸 3.5mmol.，PaO2 56mmHg 24小时总入量4200ml, 尿量1200ml，出入量正2500ml,病人低血压：所以给予多巴胺 病人尿少：
8、所以给予补液 病人低氧：所以给予吸氧 病人低钠血症：给予补充生理盐水,为什么出现低血压,为什么尿少,为什么缺氧,为什么出现低钠血症,病人到那科得那科病、碰那个医生吃那个医生的药,我们经常遇到的情况,1 常规监测,神志变化 皮肤色泽 血压、脉搏、呼吸 体温 尿量及尿比重 中心静脉压 心电监测 与血压 血气分析及血常规、生化测定,2 休克动态监测指标,生命体征,炎症指标,代谢指标,脏器指标,脓毒症 重度脓毒症 休克 MODS,血流动力学监测,氧代谢 监测,大循环抑制 MAP DO2 微循环 乳酸 ScVO2 细胞代谢 乳酸 ScVO2 ,(1) 休克与MAP,血压 MAP =血流量 CO血管阻力
9、SVR,氧输送量DO2 血氧量CaO2心脏指数CI,血氧量CaO2=1.36Hb 动脉血氧饱和度SaO2,MAP 是组织灌注的条件（65mmHg） DO2 与 心功能、血色素、肺功能有关,SvO270%-75%,氧输送 血氧分压 会血红蛋白 心排血量,耗氧量 应激状态 疼痛 高热 震颤 呼吸功增加,耗氧量 体温低 麻醉 呼吸功降低,降低,增加,提高血氧浓度 恢复血红蛋白 改善心脏功能,(2) 休克与静脉血氧饱和度,乏氧糖代谢,葡萄糖,2 ATP,H+,丙酮酸,丙氨酸,乙酰辅酶A,柠檬酸,草酰乙酸,三羧酸循环,电子传递链,6 O2,36 ATP,6 H+ 6HCO-,线粒体功能障碍,丙酮酸脱氢酶
10、,乳酸,乳酸 C02 ,3 休克与乳酸,四 休克诊断,MAP，乳酸，中心静脉氧,是,容量性休克 ？,心脏病？,是,心源性休克,不,低血压,是,失血性休克 Hb,不,低血容量休克,不,急性呼吸衰竭？,是,低氧血症,不,分布性休克 中静氧 摄取,动静脉氧差,是,微循环障碍,不,细胞毒性缺氧,(一) 休克分析路径,（二）休克复苏流程及目标,第一期 Slavage 治疗原发病 基本监测 维持循环 MAP CO,第二期 Optimization 治疗原发病 恰当液体复苏 监测 乳酸 ScVO2 增加细胞氧供,第三期 Stabilization 器官功能 支持 防治MODS,第四期 Deescalatio
11、n 撤离血管 活性要 减轻容量负荷,1第一阶段 MAP与容量管理,脓毒症早期目标指导性治疗 EGDT,MAP 65mmHg,1 CVP 8-12mmHg 晶体液 30ml/kg 天然胶体，白蛋白 2 MAP 65mmHg 去甲肾上腺素,2 SSC 3 小时实现目标,3小时内实现目标 测量血乳酸浓度 使用抗生素前留取血细菌学培养 使用广谱抗生素（强广早静脉） 如果低血压或乳酸4 补充晶体液30ml/kg,3 SSC 6 小时实现目标,5. 低血压经液体复苏无效、使用缩血管药物 维持平均动脉压65mmHg （首选去甲肾上腺素） 脓毒症休克 且乳酸4mm0l/L 测量中心静脉压（CVP 8cmH20
12、） 测量中心静脉氧饱和度（Scvo2） 如果乳酸升高重复测量 目标： CVP 8cmH20、 Scvo2 70%、乳酸正常,EGDT 6小时达标；死亡率 23% 6小时未达标 死亡率 49% BUNDLE 24小时达标 死亡率 29% 24小时未达标 死亡率 50%,学问之美在于一头雾水,谢谢,（一） 感染的相关概念,体温高 呼吸快 心跳快 血象高,创伤,手术,中毒,胰腺炎,烧伤,体温高 呼吸快 心跳快 血象高,细菌,真菌,病毒,寄生虫,其他,脓 毒 症,（二） 脓毒症定义,脓毒症（Sepsis） 感染 + 全身炎症反应综合征（SIRS） 严重脓毒症（Severe Sepsis） 脓毒症 +
13、急性器官功能不全 脓毒性休克（Septic shock） 脓毒症 + 液体复苏难以纠正的低血压 多器官功能障碍综合征（MODS）,感染是指病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应,发热（38.3）或低体温（90次/分） 呼吸增快（30次/分） 意识改变 水肿或液体正平衡20 ml/kg，持续时间24h 高血糖症（7.7mmol/L）而无糖尿病史,1 一般指标,白细胞增多症 (白细胞计数12000/l) 白细胞减少症 (白细胞计数10% 血浆C反应蛋白 (CRP) 正常值2个标准差 前降钙素 (PCT) 正常值2个标准差,2 炎症指标,3 血液动力学,高乳酸血症 (3 mmol/L) 毛细
14、血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑,低氧血症 (PaO2/FiO2 1.5或APTT60秒) 血小板减少症 (血小板计数4 mg/L，或70 mmol/L),4 器官功能障碍,抗细菌感染临床策略,青岛大学附属医院 重症医学科 孙运波,National Center for Health Statistics, 2001. American Cancer Society, 2001. *American Heart Association. 2000. Angus DC et al. Crit Care Med. 2001.,AIDS*,Colon,CHF,Severe Sepsis,Cases/
15、100,000,脓毒症的发生率,脓毒症的死亡情况,AIDS*,Severe Sepsis,AMI,Breast Cancer,18,38,73,220,300,221000,219000,41200,13426,Breast Cancer,脓毒症流行病学,一 细菌很多很强大、更顽强,正常菌群 条件致病菌 致病菌,1 细菌多： 无处不在 无所不能,最古老的生物 （37亿岁） 单细胞生物 （无孔不入） 自然界分布最广 （无处不在） 数量最多的有机体（体细胞1000倍） 大自然物质循环的主要参与者 （大道至简） 人类：既有益又有害（生死相依）,2 细菌- 人的众生 伴侣,皮肤：葡萄球菌、铜绿假单胞菌
16、、G+厌氧菌 口腔：表葡、链球菌、肺炎链球菌、肠球菌、 奈瑟球菌、 大肠埃希菌、嗜血杆菌、厌氧球/杆菌、白色念珠菌 肠道：大肠埃希菌、产气场杆菌、铜绿假单胞菌、肠球菌 双歧杆菌、厌氧菌、白念 鼻咽部：基本同口腔 尿道：表葡、棒状杆菌、肠球菌,3 很顽强-真正的超级细菌,10万年至800万年的冰样本发现仍具有活性细菌 北极 火山口450，成群海虾已细菌微生物为食,4 细菌对人的致病条件？,机体因素：免疫功能正常： 1 特异性免疫：建制完整、装备齐全 2 非特异性免疫：行动迅速、战斗力强 细菌因素：毒力和数量 抗感染综合防控手段,病人,细菌,药物,毛主席语录,分清敌友是首要问题 如果分不清敌友，你
17、就有可能把敌人当作朋友，那么你就死得成、你死得快,你也可能把朋友当作敌人，那么、你的朋友就会越来越少，敌人就会越来越多，最终你还会完蛋,孙子曰 ；细菌也是这样,1. 革兰氏阴性菌分离率及构成,CHINET 2007-2012,细菌耐药监测干预措施(卫生部48号令) 1 对细菌耐药率超过30%的抗菌药物，预警信息及时通报 2 对细菌耐药率超过40%的抗菌药物，慎重经验用药。 3 对细菌耐药率超过50%的抗菌药物，参照药敏用药。 4 对细菌耐药率超过75%的抗菌药物，暂停临床应用,2 CHINET2012革兰阴性菌分布,CHINET 2012,ESBL检出率,3 肠杆菌科细菌耐药现状,2012 C
18、HINET,4 非发酵菌耐药现状,2012 CHINET,5 2013年 青大附院临床分离细菌,ESBL阳性率56%,ESBL阳性率55%,2013年青大附院铜绿假单胞菌耐药,6 产ESBLs细菌感染选择药物,碳青霉烯类 头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦 头霉素 氨基糖苷类 喹诺酮类,59,4 鲍曼不动杆菌感染：首选碳青霉烯,1.39版热病/桑福德抗微生物治疗指南 2.40版热病/桑福德抗微生物治疗指南 3.41版热病/桑福德抗微生物治疗指南 4.Garnacho-Montero J et al. Curr Opin Infect Dis.2010;23:332339,39-41版热病/桑
19、福德抗微生物治疗指南：HAP培养结果目标性治疗,若鲍曼不动杆菌对亚胺培南敏感，首选亚胺培南； 若亚胺培南耐药，可用多粘菌素E（一线）或替加环素（二线）,HAP：医院获得性肺炎,热病/桑福德抗微生物指南,一线治疗：碳青霉烯 二线治疗：舒巴坦,降解梯仍首选舒普深,5 替加环素抗菌特性-抗菌谱广,G+菌,厌氧菌/ 非典型菌,广谱覆盖,-内酰胺/-内酰胺酶抑制剂,三代头孢菌素,替加环素,糖肽类,碳青霉烯类,喹诺酮类,G-菌,耐药G+菌,耐药G-菌,铜绿,空白代表无体外抗菌活性；黄色/橙色代表具有体外抗菌活性；棕色纹理代表此类别抗生素中抗菌活性各有不同；替加环素对铜绿假单胞菌天然耐药,汪复等。实用抗感染治疗学。2004版,