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1、概念,慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary disease,COPD)：是一种以不 完全可逆的气流受限为特征的肺部慢性疾 病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展， 与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症 反应有关。,概念,慢性支气管炎( Chronic Bronchitis） 指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征,概念,阻塞性肺气肿（Obstructive emphysema): 指肺部终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡）的气道气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支
2、气管的破坏而无明显的肺纤维化。,概念,COPD与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿密切相关 支气管哮喘气流受限具有可逆性，不属于COPD 一些已知病因具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎均不属于COPD,COPD的危害性,COPD的患病率和死亡率均高，并有逐年上升趋势。 COPD的致残率高，给患者和家庭带来巨大的痛苦。 COPD还造成巨大的社会和经济负担。1990年，在疾病经济负担中，COPD排在第12位，估计到2020年将排到第5位。,我国COPD现状,2009年中国主要死亡原因,死因 1.恶性肿瘤 2.心脏病 3.脑血管病 4.呼吸系病 5.损伤和中
3、毒 6.消化系病 . . .,构成比 27.01 20.77 20.36 10.54 5.59 2.67,表1,2009年中国农村主要死亡原因,死因 1.恶性肿瘤 2.脑血管病 3.心脏病 4.呼吸系统疾病 5.损伤和中毒 6.消化系病 . . .,构成比 24.26 23.19 17.21 14.96 8.25 2.22,表2,我国COPD现状,表3,各地区有差别，男女之间有差别,引自程显声等.中华结核和呼吸杂志 1998.21：749,地区,北京 湖北 辽宁 合计,15396 8382 9341 33119,981 247 165 1393,6.37 2.96 1.77 4.21,1696
4、0 8129 9043 34132,458 42 127 627,2.70 0.52 1.40 1.84,32356 16511 18384 67251,1439 289 292 2020,4.5 1.8 1.6 3.0,人数 例数 患病率(%) 人数 例数 患病率(%) 人数 例数 患病率(%),男 女 合计,不同地区15岁以上人群COPD患病率,我国COPD现状,Percent Change in Age-Adjusted Death Rates, U.S., 1965-1998,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,Proportion of 1965 Rate,1965
5、- 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,59%,64%,35%,+163%,7%,Coronary Heart Disease,Stroke,Other CVD,COPD,All Other Causes,Physician Office Visits for Chronic and Unspecified Bronchitis, U.S.,Source: National Ambulatory Medical Care Survey, NCHS,15,Number (Millions),Year,1980,10,5,0,1
6、985,1990,1995,1998,病因及发病机制,吸烟 (smoking) 职业性粉尘和化学物质 大气污染(air pollution) 感染 (infection) 是COPD发生发展的重要因素 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 其他因素,蛋白酶,O2 / H2O2 等氧自由基生成增多,中性粒细胞,肺泡壁破坏 （肺气肿）,COPD的发病机制,抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,+,肺泡巨噬细胞吞噬功能下降,粘液分泌增多,纤毛运动减退,气道慢性炎症 气道重塑,气流受限,反复感染,COPD病理学特点,气道 炎症,粘膜纤毛 功能障碍,气道 阻塞,气道 结构 改变,炎症细胞数量/活性增加: - 中性粒细胞, -
7、巨噬细胞, - CD8+ 淋巴细胞 IL-8, TNF, LTB4提高 粘膜水肿,肺泡破坏 上皮增生 腺体过度增大 杯状细胞变形 气道纤维组织增生,粘液过度分泌 粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤,平滑肌收缩 胆碱能释放增加 气道高反应性 弹性收缩降低,病理学（Pathology),normal,COPD,病理学（Pathology),电镜下正常气道粘膜表面的纤毛,慢性支气管炎气道粘膜的纤毛改变,病理学（Pathology),表现为慢性气道炎症,支气管粘膜内炎性细胞浸润 支气管粘液腺体增生 支气管粘膜毛细血管充血,病理学（Pathology),病理学（Pathology),镜下肺泡壁变薄、胀
8、大、破裂或形成大泡，弹力纤维网破坏 ，如同破损的渔网,病理学（Pathology),电镜下肺泡壁的改变,病理学（Pathology),小叶中央型肺气肿 全小叶型肺气肿 混合型肺气肿,病理生理,气道重塑 气道阻力增加 气流受限,肺气肿,残气量增加,肺通气功能障碍,肺毛细血管床大量减少,肺通气血流比例失调,缺O2和CO2潴留,呼吸衰竭,临床表现（Clinical situation),症状,临床表现（Clinical situation),视诊：桶状胸 触诊：触觉语颤普遍减弱 叩诊：过清音；心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移 听诊：肺泡呼吸音普遍减弱，呼气延长，部分闻及干湿啰音,体征,辅助检查,肺
9、功能检查 X线检查 胸部CT检查 实验室检查,辅助检查肺功能检查,是COPD诊断、分级诊断、预后、疗效评价的主要指标。 FEV1/FVC是评价气流受限的敏感指标。 FEV1%预计值是评估COPD严重程度的良好指标。 吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC 70%及FEV1 80% 预计值，可确定有不完全可逆的气流受限。 TLC、FRC、RV、RV/TLC增高, 提示肺过度充气。,辅助检查肺功能检查,主要表现为阻塞性肺通气功能障碍。,阻塞性肺通气功能障碍,FEV1/FVC 70% 最大通气量（MVV）和FEV1 80% 预计值 残气容积(RV) / 肺总量(TLC) 40% 流量-容积曲线（FV）
10、异常：呼气瞬间流量(Vmax50、Vmax25) 预计值70%，V50/V252.5,辅助检查X线检查,早期有支气管疾患表现，典型肺气肿征象表现为胸廓扩张，肋间隙增宽，膈低平，两肺透亮度增加，心影狭长，呈垂位心。,辅助检查CT检查,CT检查不是COPD的常规检查 主要用于鉴别诊断和科学研究,辅助检查实验室检查,动脉血气：判断有无呼吸衰竭 血常规检查：判断有无感染 痰液检查：检出病原菌，指导抗生素使用,诊断（Diagnosis),有暴露于危险因子的历史 慢性咳嗽、咳痰和气促 肺功能检查指标中以FEV1%预计值和FEV1/FVC最重要，并有不完全可逆的气流受限 有暴露于危险因子的历史的咳嗽，咳痰的
11、患者即使无呼吸困难症状也应该作肺功能检查,COPD的诊断,诊断（Diagnosis),慢性支气管炎诊断 咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断。 慢性支气管炎的临床分型 单纯型和喘息型,诊断（Diagnosis),COPD的病程分期： 急性加重期：指在疾病过程中，短期内出现咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重,痰量增多，呈脓性或黏液脓性痰，或伴发热等症状。 稳定期 ：患者咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息症状稳定或症状轻微。,COPD严重程度分级,鉴别诊断（differential diagnosis),肺结核 支气管哮喘 支气管扩张 支气管肺癌 矽肺
12、及其他尘肺,鉴别诊断（differential diagnosis),肺结核 (pulmonary tuberculosis) 多有结核中毒症状 X线检查和痰结核菌检查可以明确诊断 支气管扩张 (bronchietasis) 慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯血史 支气管造影或高分辨CT可鉴别,鉴别诊断（differential diagnosis),支气管哮喘,发病年龄 个人或家族过敏史 主要临床特征,喘息型COPD 多见于中、老年 常无 先咳后喘，缓解期也有症状，急性期加重，单纯支气管舒张剂治疗往往效果不佳，需积极控制呼吸道感染 。,支气管哮喘 常见于幼年或青年 常有 先喘后咳，表现为发作性哮喘，
13、常有诱发因素，支气管舒张剂可迅速缓解症状。,鉴别诊断（differential diagnosis),肺癌 (lung cancer) 常为刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生变化 常有咯血和慢性消耗体质 CT检查、痰脱落细胞及纤支镜活检以鉴别 其他原因所致呼吸腔扩大 临床表现可出现呼吸困难和肺气肿体征 但肺功能检查没有气流受限的改变,并发症（Complication),慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病,治疗（Therapy)- 稳定期治疗,治疗目标,防治病因 缓解症状 减慢肺功能衰退 减少急性发作和医院就诊 改善生活质量 降低病死率,COPD稳定期治疗,疾病教育：戒烟、脱离污染环境 药物治
14、疗 非药物治疗,COPD稳定期治疗-药物治疗,支气管舒张剂:稳定期的主要用药。 2 受体激动剂:沙丁胺醇、特布他林、沙美特罗、福莫特罗 抗胆碱能药:异丙托溴铵 茶碱类:氨茶碱、舒弗美、多索茶碱 吸入性糖皮质激素 祛痰药:沐舒坦、羧甲司坦 其他药物:疫苗、免疫调节剂、抗氧化剂,COPD稳定期治疗-非药物治疗,长期家庭氧疗（LTOT）： 提高生活质量和生存率 氧疗指征： 1. PaO255mmHg 或 SaO288% 2. PaO2 5570mmHg 或 SaO289%，并有肺动 脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症。 给氧流量：12L/min ；吸氧时间：15h/d 康复治疗：理疗、肌肉锻炼、营养
15、支持、气功等 手术治疗：肺大疱切除术、肺移植术,治疗急性加重期的治疗,1. 确定急性加重的病因及病情严重程度 COPD急性加重的常见诱因： 呼吸系统感染 气道痉挛 排痰障碍 合并心功能不全、气胸、返流误吸 其它：不适当吸氧、镇静剂或利尿药，呼吸肌疲劳等病。,治疗急性加重期的治疗,2. 根据病情严重程度决定门诊或住院治疗 3. 支气管舒张剂：同稳定期 4. 控制性低浓度吸氧：氧浓度28%30% 5. 抗生素：当有感染征象时,根据药敏选择抗生素。 6. 糖皮质激素：可考虑强的松3040mg/d, 或静注甲基强的松龙，连续57天。 7. 并发症治疗：如呼吸衰竭、心衰等见相关章节。,预防,戒烟 避免暴露于危险因子 改善环境卫生 加强体育及耐寒锻炼，提高抗病能力 注意保暖，积极防治呼吸道感染,GOLD 2011,一种可防治的常见疾病 其特征为持续存在的气流受限。 气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应增加。 急性加重和合并症影响整体疾病的严重程度。,GOLD 2011,取消“分期”，代之“分级”,GOLD 2011,COPD患者联合评估方法,COPD患者生活质量评估问卷(CAT)，呼吸困难指数评分（mMRC评分）,GOLD 2011,COPD稳定期非药物治疗,GOLD 2011,COPD稳定期药物治疗,GOLD 2011AECOPD治疗,谢 谢,