最新心力衰竭基本知识及现代观念-PPT文档.ppt

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1、心力衰竭不是一种独立的疾病 是指在血管功能正常和循环血容量正常的条件下，心脏不能将从静脉流回心脏的血液充分排出，由于心排出量绝对或相对减少，不能满足全身组织的需要，而引起一系列循环障碍的临床综合征 是各种原因所致心脏疾病发展到晚期时难以避免的结局,导致心力衰竭的原因：,1， 心肌损害及缺血 如心肌炎、心肌病、冠心病、肺心病、贫血、维生素B缺乏等 2， 心肌负荷过重 如心瓣膜狭窄或关闭不全、高血压、心脏结构的缺陷或畸形 3， 心律失常或收缩不协调 如感染、甲亢、妊娠、激动、应激、输液过量、室壁瘤等 4， 心脏舒张受限 如高血压、肥厚型心肌病、心包填塞、缩窄性心包炎等,心力衰竭分类,根据心衰进展的

2、快慢 可分为急性及慢性（区别？） 根据心衰的程度 可分为轻、中、重 根据心衰的主要部位 可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭,急性心力衰竭病因,左心： 急性弥漫性心肌受损 如广泛心梗、心肌炎、心肌缺氧； 急性左室负荷 如高血压急症、主A瓣/流出道狭窄、黏液瘤； 前负荷 如乳头肌断裂、急性主A瓣返流； 急性心室扩张受限 如心包填塞； 严重心律失常 如室速、室颤、停搏 右心： 右侧心梗、大片肺梗塞,病例1,女性86岁,今年盛夏,因怕中暑,自己外出买清凉饮料,大汗.饮凉开水2杯.一小时后心悸气短,不能平卧.次日加重,腹胀,不愿进食,伴恶心.来诊. 检查:血压130/80,心率130/分,完全不整,肺底

3、湿罗音,肝肋下2指,剑突下4指,压痛. 问:1,急性?慢性? 2,程度? 3,部位? 4,诱因?,慢性心力衰竭病因,心肌舒缩功能障碍 如心梗、心肌炎、心肌病、脚气病、甲亢 心脏负荷 压力负荷 如高血压、肺动脉高压、主/肺动脉瓣狭窄,左/右心室流出道狭窄； 容量负荷 如心瓣膜关闭不全、先心病分流、动静脉瘘、贫血 心脏舒张受限 如高心、肥厚型心肌病、心肌淀粉样变、心包填塞、缩窄性心包炎,循环系统各处的正常压力变化,循环系统各处的正常压力变化,左室压： 120/0-10mmHg 主动脉压： 120/80mmHg 外周毛细管压:5-15mmHg 腔静脉压： 0-5mmHg （偶可呈负压） 右房压： 5

4、/0mmHg （偶可呈负压） 右室压： 20/0-5mmHg 肺动脉压： 20/5mmHg 肺毛细管压： 5-15mmHg 肺静脉压： 5-15mmHg 左房压： 15/5mmHg,注意点,肺动脉、肺毛细管、肺静脉、左心房之间无瓣膜，其压力有递减趋势，但无大差别。故左心房压力即可致肺循环淤血 腔静脉与右心房之间也无瓣膜，故其压力也无大差别。故右心房压力即可致肝大、颈静脉怒张、肝颈回流征 腔静脉与右心房又是循环系压力最低的部位（偶可呈负压）。所以，通过中心静脉输液应防止空气进入血管,心力衰竭的血流动力学改变,左/右心室排出量 左/右心室内存留血 心室舒张末压 体/肺静脉郁血 体/肺毛细管渗出水肿

5、,举例左心衰,动脉阻力或心肌收缩力 左心排出量左室/房淤血，压力 肺静脉淤血 肺毛细管淤血渗出 肺间质水肿憋气、干罗音 水肿液漏入肺泡湿罗音 紫绀、憋气、端坐呼吸 ,举例右心衰,肺气肿或纤维化肺水肿 肺动脉淤血，压力 右心排出量 右室/房淤血，压力 静脉淤血，压力 渗出水肿 颈静脉充盈-怒张 皮肤黏膜水肿加重、肝大、腹水,举例全心衰,左心排出量肺静脉淤血肺毛细管淤血肺间质水肿水肿液漏入肺泡 肺动脉淤血右心排出量 肺水肿一度，其后重新 右室/房淤血，压力 静脉淤血，压力 皮肤黏膜水肿、肝大、腹水,病例2,女性78岁,风心病二尖瓣狭窄,30多年前曾做扩张手术,一度好转后逐渐加重.先有气短,紫绀,泡

6、沫痰,不能平卧.近几年上述情况减轻,但出现浮肿,腹胀. 查体:无紫绀,坐位即见颈静脉怒张,卧位更加重.心向两侧扩大,心音远,心率110/分,杂音不明显,肺底少量湿罗音,肝肋下5指,剑突下8指,压痛,腹水征(). 问:1,急性?慢性? 2,程度? 3,部位? 4,如何处理?,主要临床表现,左心衰：风心、冠心、高心病史 临床表现：紫绀、大汗、气急、端坐呼吸、泡沫痰咯血；心大及杂音、肺湿罗音 右心衰：慢支、肺气肿或急性呼吸病史 临床表现：喘憋、紫绀、大汗、四肢湿冷、颈静脉怒张、肝大（肝颈回流征）、下肢水肿、腹水 全心衰：大多数由左心衰发展而成,心功能分级,级：体力活动不受限，一般活动不引起过度乏力、

7、心悸、气短和心绞痛 级：轻度体力活动受限，静息时无不适，日常生活工作即出现上述症状 级：体力活动明显受限，低于日常活动即出现乏力、心悸、气短和心绞痛 级：一切活动均受限，休息时仍有心功能不全症状,病例3,男性52岁,因胸闷气短, 泡沫痰,不能平卧逐渐加重10余天急诊入院 查体:紫绀,强迫体位,血压120/50,心率104/分,心界向左扩大,主动脉2音区级SM,肺野满布细湿罗音,肝不大,下肢不肿 血清梅毒反应(),UCG示主A增宽,主A瓣关闭不全 诊断:梅心病,左心衰,心功能级 强化治疗一月,临床症状消失 8个月后突然死亡 问:为什么预后不好?,首先，我们先抛弃任何病理性及并发症因素，我们从物理

8、学角度来看高血压，根据流体力学的原理及压缩动力学原理，我把心脏和血管及毛细血管比喻成密封的压力循环系统，就是说人体是一台机器，心脏和血管就是润滑系统。中医认为高血压形成原理是：血管内皮组织代谢不稳定、交感和副交感神经系统混乱造成血压的升高。 1、从最常见的肥胖者高血压说起，太胖脂肪过多，对血管造成一定的挤压，当管道被挤压以后，动力源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通，动力源动力加大，管道压力也会随之加大，就形成了高压。 2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陈代谢，排出不够彻底，在管道内部形成污垢，对管道造成一定的堵塞，会使压力升高。 3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化

9、的话，会造成高压。 4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞，也是其中的因素之一。 5、机体病变性引起的，一部分高血糖患者，是因为消化系统太过亢奋，在肠胃方面有病变，在肠胃机体方面就会形成一定的血液循环堵塞，也会造成高压，这里只举一个例子。 6、心脏方面的先天及后天的缺失。 7、脑血管疾病引起的。 8、血液干涸造成的高压。 以上因素受季节变化影响，容易发病！ 血压调控机制 多种因素都可以引起血压升高。心脏泵血能力加强（如心脏收缩力增加等），使每秒钟泵出血液增加。另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升

10、高。这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因。由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高。可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加。这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。 相反，如果心脏泵血能力受限、血管扩张或过多的体液丢失，都可导致血压下降。这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统（神经系统中自动地调节身体许多功能的部分）的变化来调控。 编辑本段临床表现 1、头疼：部位多在后脑，并伴有恶心、呕吐等症状。若经常感到头痛，而且很剧烈，同时又恶心作呕，就可能是向恶性高血压转化的信号。 2

11、、眩晕：女性患者出现较多，可能会在突然蹲下或起立时有所感觉。 3、耳鸣：双耳耳鸣，持续时间较长。 4、心悸气短：高血压会导致心肌肥厚、心脏扩大、心肌梗死、心功能不全。这些都是导致心悸气短的症状。 5、失眠：多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩梦、易惊醒。这与大脑皮质功能紊乱及自主神经功能失调有关。 6、肢体麻木：常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感，手指不灵活。身体其他部位也可能出现麻木，还可能感觉异常，甚至半身不遂。 物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。 症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内

12、镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。 治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵。 2慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实 编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。,医学健康系列精品课件

13、,本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。,重症包括：,急性肺水肿：突发严重气急、苍白、紫绀、大汗、血压异常 心源性休克：血压明显降低、肢冷、少尿、颈静脉怒张 晕厥：一过性黑朦、意识丧失、抽搐、呼吸暂停 心跳骤停：意识完全丧失、阿-斯征、瞳孔散大,社区医生的任务,主要是对慢性心衰 做长期的系统性管理 关注有发生心衰危险的患者 对急性、重症及难治性心衰 紧急处理、维持生命、转诊指征 对由于各种原因不能入院者 社区医生要尽力照顾,消除相关病症所致不利因素,高血压-外周阻力 糖尿病、高脂血症-血黏度 甲亢-代谢 心律失常-心排血量 肾脏病-水潴留、药清除 血栓栓塞-循环阻力 肺疾病-氧分压 贫血-心

14、作功量 ,紧急处理要点,体位：坐位或半卧位，两腿下垂 充分给氧：面罩、高流量、加压(prn) 血管扩张剂：硝酸甘油0.5mg舌下q3-5m.prn;硝酸甘油或硝普钠iv drip.硝普钠剂量从10g/min开始 镇静剂：吗啡3-5mg iv或5-10mg皮下 利尿：速尿20-40mg iv （注意血压） 强心药：西地兰0.4mg iv，1/2h可重复，继以地高辛0.125-0. 5mg/日 视情况而定 其他：氨茶碱（稀释）、喘定、激素、升压药视情况而定,心力衰竭的诱发因素 (80%90%的心力衰竭存在诱发因素),感染：以呼吸道感染为最多，其次为风湿热 过度体力活动和情绪激动 摄入钠盐过多 心律

15、失常：如心房纤颤、心动过速等 妊娠和分娩 输血输液过多或过快 电解质紊乱和酸碱平衡失调 洋地黄过量或不足 使用抑制心肌收缩的药物 出血与贫血，等等,病例4,58岁男性，某饭店特级厨师，肥胖，6年前曾患 急性前壁心梗，因突发严重气急来急诊 查体：端坐呼吸，苍白、紫绀、大汗、满肺湿罗音、血压降低 诊断：急性左心衰、肺水肿，当晚急诊收入院 经高流量吸氧、速尿20-40mg iv、西地兰0.4mg iv3，次日上午完全恢复 其后每1-2月复发 查出重要诱因摄入盐过高 发作明显减少,医生的重要任务之一是： 通过询问病史、查体、 X线检查、血常规、生化 查出并消除 诱发因素,相关的基本知识,一分为二看代偿

16、机制 药物相互作用问题 心衰原因“构成比”变化 心衰患者中，老年人增多 老年人用药问题 收缩功能正常的心衰 治疗新观念,心衰的代偿机制,交感神经兴奋性 心肌收缩力暂时好转 但是，交感兴奋的结果 肾素血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活 阻力血管收缩、心率、心肌肥厚氧耗 促进心肌纤维化、诱发心律失常、心肌Ca 舒张功能、水钠潴留 以往知道，但缺乏满意的处理手段,* 药物间的相互作用问题：,心衰患者用药种类常多，容易发生相互作用问题 药物相互作用所致不良反应表现隐蔽，易与疾病本身的症状混淆，变异性大，难以预测，故临床医生应高度警惕，随时注意。特别对长期、大剂量、服用多种药者应严加防范,目前常用洋

17、地黄类强心药,洋地黄类共性：增强心肌收缩力，减慢心率及传导 地高辛：口服，1-2小时起效，3-6小时达浓度高峰，4-7天后作用完全消失。维持量0.125-0.5毫克/日 西地兰：静滴，5-30分钟起效，1-2小时达浓度高峰，3-6天后作用完全消失。一般不长期使用,以常用强心药地高辛为例,脂溶性、小肠吸收（吸收率50%-70%，不稳定）、大肠正常菌群使它分解失活，肝内降解，肾排泄 “治疗窗”小，血药浓度轻微变化即可导致疗效不足或中毒 许多因素可影响血药浓度 与几十类药可能发生相互作用,洋地黄血药浓度与药效和毒性的关系,病例5,男性77岁,持续性心房颤动,长期服用洋地黄维持量.一般情况平稳,洋地黄

18、血浓度1.5毫微克/毫升. 因上呼吸道感染,医生给予四环素500毫克2/日. 三天后,心悸,心电图示结性心律,洋地黄血浓度2.97毫微克/毫升. 急诊收入CCU 为什么？,病例6,女性64岁,风湿性心脏瓣膜病患者,长期服用洋地黄维持量,维持良好. 夏天,因急性肠炎腹泻6次,随即发生心律失常. 急查血钾3.2毫当量/升. 输液,补钾镁,4小时后心律恢复正常. 为什么？,治疗概念的转变,着眼点 从传统的改善血流动力学，减轻症状“强心、利尿、扩血管” 到改善预后，降低总死亡率针对过度激活的神经、内分泌系统（交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮系统），进行“修复” 药物 强心甙地位 利尿剂、转化酶抑制剂

19、、-阻滞剂地位,心力衰竭“构成比”的变化,风湿性心瓣膜病和梅毒性心脏病曾经是导致心衰的主要病因 风心病现今已明显减少，梅心病在我国曾一度被消灭（但在今后不长的时期，应警惕其死灰复燃）,随着老龄人口比率的上升，与衰老相关的老年退行性心脏病变患者增多 高血压从20世纪60年代的3000万上升至1亿6千万 心肌梗死患病率增高和急性期死亡率下降，患者存活时间延长，心梗晚期所致心力衰竭发生率增多,冠心病,风心病,肺心病,梅心病,20世纪50-70年代心脏病构成比的变化,50%,40%,30%,20%,10%,心衰患者年龄的变化,随着病因构成的改变 患者年龄高龄化 国外统计 40岁人群中患病率1% 其后每

20、10岁增加1倍 70岁人群中患病率10% 老年人常有多种病，应兼顾 如：糖尿病、肾脏病、呼吸病,病因不同 处理重点不同,老年患者的特点,老年期人体的解剖学和生理学改变： （1）解剖学的改变：除心脏和前列腺外，其他器官都萎缩 （2）生理学的改变：许多生理功能都呈线性下降趋势。若以30岁为身体最佳功能状态的基点（100%），以60岁为老年，以100岁为高寿，可大体上得出以下参考数据：,不同年龄老人主要功能减退情况 60岁 100岁 基础代谢 -8 % -20 % 心输出量（安静时） -20 % -45 % 肾血流量 -30 % -65 % 肺功能 -30 % -70 % 肝血流量 -30 % -6

21、0 % 体液总量 -10 % -25 %,老年人易出现用药中毒的原因:,(一) 从用药角度看，随着机体的老年退行性改变，使药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄等每个环节上都与年轻人有很大不同。特别是随着肝、肾等重要内脏器官的萎缩和功能减退，药物的代谢和排泄缓慢，积蓄增加，通常剂量的药物也可致中毒,老年人药代动力学特征表现：,1、吸收：结果不一 消化器官萎缩/血流量减少吸收缓慢/减少？ 胃肠蠕动减弱/药物停留延长吸收总量增加？ 2、分布：大多分布容量，浓度 肌肉量减少/脂肪量增加药物体内分布改变 3、代谢：缓慢 肝血流量/肝实质细胞 /酶活性 血药浓度下降缓慢，药效增高，易因过量中毒 4、排泄：减

22、慢 肾脏血流量 /功能减退药物清除减慢,老年人易受害:,存在多种疾病，平日使用药物种类偏多 一些从表面上看尚好的器官，也因衰老而存在萎缩和功能减低（或边缘状态）。当某一器官病变加重时，就可能引起其他器官功能出现问题，导致病情复杂化 自我感觉较迟钝，主诉较少，易被医生忽视。而药物不良反应又常与病情本身的恶化很难鉴别,1，洋地黄类的适应范围缩小,基于认为心衰主要是心肌收缩功能减退所致，具有正性肌力作用的洋地黄类强心甙（及利尿剂）是以往治疗中最常用药 不少专家曾经认为，在无禁忌证的条件下，它“适用于治疗和预防各种原因所致心力衰竭”,由于洋地黄类药物能增强心肌收缩力，对心瓣膜病（特别是瓣膜关闭不全）及

23、房、室中隔缺损等先天性心脏病确有改善循环功能的作用 但已认识到，对瓣膜狭窄性病变以及肥厚型心肌病所致瓣下狭窄，则效果不理想（扩血管药可能加大“跨瓣压差”，也不适用）,至于因心肌本身的病变，如冠心病、高心病、脚气病性心脏病、心肌病等所致心衰，则洋地黄类的此种增强心肌收缩力作用实际上很难发挥良好作用 肺心病因心肌缺氧，洋地黄耐受性也不佳。相反，因其使心肌氧耗量增多，可能导致心肌缺血加重 在心肌梗死急性期使用洋地黄类药物，有可能引起心律失常，甚至使心室破裂的发生率增高，因而认为不应使用,2，对“代偿功能”的认识,在心脏功能减退的过程中，机体发生一系列神经、内分泌改变，主要是交感神经兴奋和去甲肾上腺素

24、、儿茶酚胺水平增高 通过容量血管（静脉）收缩增加回心血量，提高心搏出量 通过阻力血管（动脉）收缩提高血压，改善重要器官的血流灌注 通过加快心率，提高心排出量 促使心肌肥厚、心腔扩大，使收缩力增强,这种代偿功能，可能在一段时期内和一定程度上弥补心脏功能的不足，减轻临床症状 但其后果是加大了心脏的排血阻力和氧耗量，引起心律失常，加重肾脏损害 其最终结果是导致心肌细胞肥大、凋亡，心室“重塑”，而这些正是心衰预后不良的一个强预告因子,虽然早就了解这种代偿功能的二重性，但认为属于机体内部具有保护作用的自身调节，对其危害性认识不足 近十来年，对其不利影响已有大量研究报道，从而在心衰处理的指导思想上有了新的

25、突破性发展,3，收缩功能正常的心衰,近些年的研究发现，并非所有心衰患者的左室收缩功能均减退 有报道称，约有1/3患者左室收缩功能正常，而舒张功能减退,即舒张性心衰；1/3患者收缩及舒张功能均减退；仅1/3确为收缩功能减退 也可能是心衰的不同阶段 此3种类型心衰的预后没有显著区别,国外一些报道认为，收缩功能正常的心衰较多见于女性及高年龄组病人，有高血压或心房纤颤者. 70岁以上老年人的发生率高达50% 其预后并不比收缩功能减退者更好，心衰发生率及死亡率也极高,舒张性心衰的诊断,确诊舒张性心衰的手段是： 心衰72小时内心导管检查证实左室射血分数（EF）50% 超声心动图是判断心脏收缩、舒张功能是否

26、正常的简便方法。由于它的非侵入性，有利于重复检查，借以了解经治疗后心衰程度以及收缩、舒张功能的动态改变,4，受体阻滞剂的价值,在受体阻滞剂用于临床后的一段时期内，曾经因其负性肌力作用而被禁用于心衰患者 其后，不少专家认为，在使用洋地黄类强心甙的条件下，可以给予小剂量阻滞剂以利减慢心率 也有报道称，对扩张型心肌病患者，为了防治心衰，可用小剂量美多心安,但是，不少临床医生仍因阻滞剂有负性肌力作用，且由于对血糖、血脂的不利影响、致血压降低等原因，而对此常有顾虑 受体阻滞剂减慢心率，使舒张期延长，增高舒张期心室充盈量；降低单位时间最大压力变数（dp/dt max）减少心肌作功量及氧耗量 这些，对舒张性

27、心衰患者特别有利,现已有不少报道证明，对心衰患者使用阻滞剂可减轻缺血和心肌肥厚、减少心房纤颤发生率、防止高血压及心动过速，改善舒张功能还可因增加舒张期充盈量而提高左室射血分数，缩小心腔，减轻心室重塑，降低心衰患者的死亡率,2003年在法国召开的以心衰为主题的国际会议上，欧洲心脏学会心衰指南委员会的主席之一K. Swedberg建议：应向医生们广泛宣传阻滞剂在心衰治疗中的效用 2006在西班牙召开的国际会议上再次被强调,通常，应在使用ACE-I、利尿剂和洋地黄使心衰基本控制后开始用阻滞剂 从极小量（常规治疗量的1/4）开始，达到最大耐受量或目标剂量长期维持 原来心功能极差者慎用,5，转化酶抑制剂

28、(ACE-I)的作用,由于ACE-I具有抑制血管紧张素向血管紧张素转化、以及增强缓激肽的扩血管等作用，可降低周围血管阻力，增加肾血流量，促进尿钠排泄，并可减低心室壁张力和血浆儿茶酚胺水平，具有抗心室扩张和抗心律失常作用 早在本类药物用于临床初期，即已认识到它在心衰防治中的地位,临床实践证明，使用ACE-I后患者血流动力学改善，肺毛细管楔压降低，心排血量增加，而心率无显著改变 特别是，ACE-I能对抗心衰发展过程中由于交感神经兴奋和去甲肾上腺素、儿茶酚胺水平增高导致心肌细胞肥大、凋亡、心室重塑等对预后产生的严重不良后果，故被认为心衰早期使用更有利,一般认为，ACE-I特别适用于收缩功能减低（左室

29、射血分数40%）者 如伴有水肿，可与利尿剂合用 如射血分数40%，也可与阻滞剂合用,ACE-I也应 尽早应用，小剂量开始，逐渐加量，足量应用，长期维持,不宜用转化酶抑制剂的情况,双侧肾动脉狭窄 高钾血症 瓣膜狭窄或梗阻性病变 妊娠 慢性咳嗽 考虑AT2阻滞剂替换的可能性,6， 关于利尿剂,除一般利尿剂如氢氯噻嗪（双氢克尿塞）、阿米洛利及呋塞米（速尿）等外，建议使用醛固酮拮抗剂如螺内酯（安体舒通） 本药特别适用于心功能、级者，因它可同时抑制心衰过程中肾素-血管紧张素系统活性增高时伴发的高醛固酮血症，并能减轻心肌纤维化，对改善预后能发挥一定作用,醛固酮拮抗剂对高血压性心脏病 降压作用不明显 但心肌

30、顺应性提高，左室厚度减少 认为特别宜用于疑有舒张性心衰的高血压病人 -_ _ (Mottram:Circulation2004,110:558) 但应警惕高钾血症 （特别是与ACE-I 同用时）,洋地黄类强心甙主要适用于伴有过速性心律失常（窦性心动过速或心房纤颤）的收缩功能减退的心衰患者 重度心衰的治疗初期 除急重症外，不强调快速洋地黄化通常用地高辛0.125毫克-0.25毫克/日即可,参考模式,心衰级，EF30%，有水肿 地高辛0.125-0.25mg/d,速尿20-40mg/d钾 如血压不太低（90/60），加硝酸酯类 （如消心痛5-10mg 3/ d） 尽早用ACE-I 1/4量 （如开

31、搏通6.25mg3/ d） 观察血压及副作用，3-7天后可加量,参考模式（续前）,经治疗，心衰级（安静时无明显症状），可停地高辛 阻滞剂1/4量 （如倍他乐克6.25 mg2/ d）观察血压及副作用，无不适，3-7天后可加量 ACE-I与阻滞剂不在同日加量 达到目标量/耐受量，长期维持,强调个体化,病情特点 用药根据及指征 调药理由 换药时机 用药品种及剂量,药物配伍 治疗目标 治疗的有效性 治疗的安全性 费用,对心衰患者进行健康教育有非常重要的意义 包括：饮食低盐、高纤维素（利大便）、进食勿过饱，戒烟酒，防止过劳（但可根据病情适当活动），保持情绪平稳，防止受凉感冒，注意体重变化（作为反映体液

32、潴留程度的指标）等,随访,经常性全方位关注 根据患者心功能情况调整活动量，避免劳累，注意限盐 及早发现和消除诱因 防微杜渐，及时调药（外科？） 不要等心衰严重再处理,谢 谢 !,祝工作顺利!,） “和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。 编辑本段东西方医学交融（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr） 不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）之间具有系统同型性，属于本质相同

33、而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融慢性胃炎分类 慢性胃炎的命名很不统一。依据不同的诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等。 慢性胃炎大体可分为三种类型：慢性肥厚性胃炎、慢性浅表性胃炎以及慢性萎缩性胃炎。慢性肥厚性胃炎在临床上较为少见，一般也不会发生癌变。慢性浅表性胃炎主要是指胃粘膜的浅表性炎症，这类炎症主要表现为胃粘膜的固有膜宽度增大并伴有水肿，被炎症细胞浸润，但胃腺体多属正常这类胃炎在临床上较多见，一般也不会发生癌变。只要经过恰当治疗之后，

34、炎症可消退，但如治疗不当，往往可发展成萎缩性慢性胃炎慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜除有浅表性胃炎病变外，胃腺体明显减少，脉管间隙扩大，胃粘膜层有全层性细胞浸润，常伴有肠上皮化生，即胃型上皮变为肠型上皮这种性质的慢性胃炎与胃癌的关系密切，特别是有肠上皮化生者更是如此或统一的支撑点，希冀籍此能给（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。 在胃镜问世以前，胃炎的主要诊断依据是依靠临床症状和上消化道钡餐检查。随着纤维胃镜的临床应用，特别是经胃镜对胃粘膜的活组织检查，对越来越多的胃炎有了较明确的认识。1982年，国内胃炎会议上根据国内外

35、经验，将慢性胃炎分为浅表性和萎缩性两大类。而在浅表性胃炎的命名上，又常常使用病理、部位、形态等含义的词，如“慢性疣状胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜烂性胃炎”、 “慢性胆汁反流性胃炎”等等。1990年8月，在澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会上，又提出了新的胃炎分类法，它由组织学和内镜两部分组成，组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：急性胃炎；慢性胃炎；特殊类型胃炎。加上前缀病因学诊断和后缀形态学描述，并对炎症、活动度、萎缩、肠化、幽门螺杆菌感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见描述为主，分别区分病变程度。 1慢性糜烂性胃炎 内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡。慢性非糜烂性胃

36、炎可为特发性，也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。 症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。 治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵。 2慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实 编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。,医学健康系列精品课件,本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。,