《最新第十五节呼吸衰竭病人的护理-PPT文档.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《最新第十五节呼吸衰竭病人的护理-PPT文档.ppt(44页珍藏版)》请在三一文库上搜索。
1、教学目的,1、了解本病的分类、常见病因 2、理解缺氧和二氧化碳潴留的发生机 制,缺氧和二氧化碳对机体的影响 3、掌握呼衰的症状评估和综合护理措 施 4、重点是氧疗护理,呼吸兴奋剂用药 护理。,一、定义,定义:是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下不能维持足够的气体交换,导致机体缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,并由此而产生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。 客观指标:海平面、静息状态下,呼吸空气条件下,PaO2 50mmHg(6.67KPa),并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低因素,即为呼吸衰竭。,(一)根据动脉血气分析分类,1.型呼吸衰竭(缺氧型呼衰/换气障
2、碍型) 特点: PaO260mmHg ,无CO2潴留,PaCO2 降低或正常 2. 型呼吸衰竭(高碳酸血症型呼衰/通气障碍) 特点:PaO260mmHg+PaCO250mmHg 3. 型呼吸衰竭:PaO2正常 、PaCO2 50mmHg,(二)按发病机制分,1.泵衰竭(通气障碍型): 神经肌肉疾病、胸廓疾病引起通气功能障碍-型呼衰 2.肺衰竭(换气障碍型): 肺实质病变(肺组织、气道阻塞、肺血管病变)-型呼衰,(三)根据发病缓急分,1.急性呼吸衰竭:是因某些突发的致病因素,如严重肺疾患、创伤、休克、急性气道阻塞等,引起肺通气或换气功能迅速出现严重障碍,在短时间内导致的呼吸衰竭。 2.慢性呼吸衰
3、竭:是指原有慢性疾病,包括呼吸和神经肌肉疾病等,导致呼吸功能损害逐渐加重,经过较长时间才发展为呼吸衰竭。 (1)代偿性慢性呼吸衰竭 (2)慢性呼衰急性加重,三、病因,(一)呼吸系统疾病 1.气道阻塞性病变: COPD、重症哮喘、 炎症、肿瘤、异物通气不足, 气体分布不均匀 P aO2 PaCO2。 2.肺组织病变: 肺炎、肺气肿、肺水肿 肺容量、通气量、有效弥散面积 、V/Q 失调 PaO2(或+ PaCO2 ) 3.肺血管病变: 肺栓塞、肺血管炎 肺动静脉样分流 PaO2 4.其他: 气胸、胸腔积液、胸廓畸形 通气减少 PaO2,(二)神经、肌肉疾病:,1.脑血管部疾病:脑炎、颅脑损伤 呼吸
4、中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2 2. 重症肌无力 3. 有机磷中毒 4.低钾,四、发病机制,(一)肺泡通气不足:常产生II型呼衰 正常肺泡通气量 VA= 4 L/min COPD最常见、支气管痉挛、分泌物阻塞 (二)弥散障碍:低氧血症呼吸衰竭 影响因素:弥散面积,肺泡膜的厚度,通透 性,气体和血液接触时间,气体弥 散能力,气体分压差等。 CO2弥散能力/O2弥散能力=20/1。,四、发病机制,(三)通气血流比例失调:常产生I型呼衰 V/Q 0.8:右至左肺动静脉样分流 V/Q 0.8:生理死腔增大 (四)肺内动-静脉解剖分流增加:常产生I型呼衰 肺泡萎陷,不张,水肿,实变-PaO2
5、 若分流量30%,吸氧亦难以纠正 (五)氧耗量 发热、寒战、呼吸困难、抽搐 若有通气功能障碍 低氧血症,五、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,缺 氧,二氧化碳潴留,中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 电解质、酸碱平衡 消化系统 血液系统 泌尿系统,临 床 表 现,(一)对中枢神经系统的影响,PaO2 急性:断O2断脑血流10“-20“,抽搐,昏迷, 缓:供氧停止4-5分钟,可引起不可逆脑损伤 PaO2 60mmHg 注意力不集中,智力视力减退,定向障碍 PaO24050mmHg头痛、烦躁不安、神志恍惚、 定向力记忆力障碍、精神错乱、嗜睡 PaO230mmHg 神志丧失,昏迷 PaO220mmHg
6、脑细胞不可逆损伤,(一)对中枢神经系统的影响,PaCO2 轻:对皮质下层刺激,间接引起皮质兴奋:兴奋、烦燥不安 重:皮质下层受抑制,CO2麻醉 肺性脑病:由于缺氧和CO2潴留而导致的神经精神障碍症候群。 PaCO2 脑血管扩张 血管通透性 脑水肿 兴奋 嗜睡 淡漠 浅昏迷 昏迷,(二)对循环系统影响,PaO2 心率 BP 心率紊乱 肺小动脉收缩 肺动脉高压 PaO2 (长期) 心肌纤维化 心肌硬化 肺动脉高压 肺心病 PaCO2 心率 脑、冠状血管、皮下毛细 血管扩张(四肢红润,温暖、多汗,感觉头痛),(三)对呼吸影响,PaO2 :颈动脉窦、主动脉体外周化学感受器反射刺激通气 PaCO2 :C
7、O2强有力的呼吸中枢兴奋剂 随CO2浓度增加,通气量也明显增加。 每增加1mmHg,通气量增加2 L/min CO2过分升高时,反而抑制呼吸中枢-通气量下降,(四)对酸碱电解质影响,1、缺氧-抑制细胞能量代谢(氧化磷酸化过程抑制)-乳酸,无机磷-代谢性酸中毒 2、 CO2潴留-酸中毒钠泵功能障碍K+出,Na+、H+进 高钾血症,(五)对肝、肾功能影响,缺氧-直接损伤肝细胞肝细胞 ALT 轻度缺氧和二氧化碳潴留-可使肾血流量增多-尿量增多。 重度缺氧和二氧化碳潴留-则使肾血管收缩,肾血流量减少-少尿、无尿,尿素氮和肌酐升高。,(六)对消化系统影响,缺氧:胃肠黏膜糜烂、出血:消化不良、食欲不振 (
8、七)对血液系统影响 慢性缺氧 继发性红细胞增多 血液粘稠度增加,加重肺循环,急性呼吸衰竭,一、定义: 是因某些突发的致病因素,如严重肺疾 患、创伤、休克、急性气道阻塞等,引起肺 通气或换气功能迅速出现严重功能障碍,在 短时间内导致的呼吸衰竭。,二、病因,(一)肺通气或换气功能障碍: 急性呼吸道阻塞、危重哮喘、急性肺水肿、 肺血管疾病、胸廓外伤、手术损伤、气胸 (二)呼吸中枢抑制: 颅内感染、颅脑损伤、脑出血、脑梗死 (三)神经肌肉传导系统受损引起通气不足: 重症肌无力、有机磷中毒、脊髓灰质炎、 颈椎外伤,三、临床表现,1.呼吸困难:最早最突出 2.紫绀:缺氧的典型症状 SaO290%或PaO2
9、 50mmHg ,还原血红蛋白15g/L 紫绀 中央性发绀 由SaO2降低所致 周围性发绀 末梢循环障碍 3.精神神经症状: 急性缺氧:错乱、狂躁、抽搐、昏迷 二氧化碳潴留:兴奋症状(多汗、烦躁、夜间失眠) 抑制:淡漠、肌肉振颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷,三、临床表现,4.血液循环系统的症状: PaO2+PaCO2HR, CO, Bp, 肺小动脉压力右心衰竭 PaCO2:体表静脉充盈,皮肤温暖多汗、 脑血管扩张,搏动性头痛 PaO2,酸中毒心肌损害Bp、心律失 常、心脏停搏,三、临床表现,5.消化和泌尿系统症状: (1)胃肠道:充血,水肿,糜烂渗血,应激性溃疡,上消化道出血 (2)肾衰:肾血管收缩
10、-肾血流量减少-尿减少,血尿素氮升高、蛋白尿、红细胞或管型。 (3)肝衰:黄疸、血清谷丙转氨酶增高,三、临床表现,6.高粘度综合征: 代偿性红细胞增多,血粘度增加,加重容量负荷和压力负荷,容易诱发心衰并引起微循环障碍,使心脑肺等重要器官血流灌注不足。 最常见的症状:不安、精神错乱、头痛、心动过速,四、实验室检查,1.动脉血气分析:-最重要指标 PaO260mmHg PaCO250mmHg 动脉血氧饱和度75% PH:反映机体代偿情况 2.电解质(E4A): 3.肺功能检查:肺通气+弥散功能+容积流速曲线 4.线胸片:原发病表现 5.血常规:合并感染时血WBC及N升高,五、诊断要点,1.有导致呼
11、吸衰竭的病因、基础疾病或诱因 2.有缺氧和CO2潴留的临床表现。 3.血气:动脉血PaO28kPa(60mmHg)或伴有PaCO26.67kPa(50mmHg) 确诊,六、治疗要点,原则:保持呼吸道通畅,改善缺氧,纠正CO2潴留和代谢功能紊乱,防治多器官功能损害,为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间。,六、治疗要点,(一)建立通畅的气道前提 (二)氧疗 (三)增加通气量 (四)病因治疗-是根本 控制感染、积极治疗原发病 (五)一般支持疗法: 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 脱水治疗 防治并发症(休克、消化道出血、DIC) 营养支持,(二)氧疗,1、缺氧,不伴二氧化碳潴留(I 型呼衰) 吸O2 45
12、L/min( 3570) 2、缺氧伴二氧化碳潴留(II 型呼衰) 低流量低浓度持续给氧 1-2L/min(25%29%) FiO2=21+4 吸氧流量(L/min),(三)增加通气量,减少CO2潴留,1.呼吸兴奋剂 前提:保持气道通畅 尼可刹米 0.375 iv st 尼可刹米 0.375*(510支)+500mlGNS 2530gtt iv 多沙普仑 作用:呼吸中枢 呼吸频率、潮气量 氧耗量,CO2生成 2.机械通气(建立人工气道),四、病因治疗-根本 五、一般支持疗法,1.纠正酸碱平衡 (1)呼吸性酸中毒 加强通气排出CO2,勿补碱 (2)呼酸+代酸 低O2 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢
13、产物排泄 改善通气,适量补碱(PH7.25)-NaHCO3 (3)呼酸+代碱 医源性为多:CO2排出过快、补碱、利尿 治疗:补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-,2.脱水治疗:防脑水肿、脑疝 (1)20%甘露醇 125mL ivbydrip (2)50%GS 60mL iv (3)利尿剂:速尿 一般主张轻中度脱水为宜 3.防治并发症 肺心病,右心功能不全,消化道出血(法莫替丁、洛赛克),休克,多器官功能衰竭 4. 营养支持:呼吸功,摄入不足,发热,慢性呼吸衰竭,一、定义: 是指原有慢性疾病,包括呼吸和神经肌肉疾病等,导致呼吸功能损害逐渐加重,经过较长时间才发展为呼吸衰竭。 (1)代偿性慢性呼吸衰
14、竭 (2)慢性呼衰急性加重,二、病因,1.支气管-肺疾病最常见:COPD 严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺 2.胸廓和神经肌肉病变: 胸部手术、外伤、广泛性胸膜肥厚、胸廓畸形等,三、临床表现,1.呼吸困难: 病情轻:呼气性呼吸困难 病情重:浅快呼吸、点头、提肩 CO2麻醉:浅慢呼吸、潮式呼吸 2.神经精神症状: 慢性缺氧:智力、定向障碍 CO2潴留:兴奋症状(多汗、烦躁、夜间失眠) 抑制:淡漠、肌肉振颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷 3.循环系统症状: PaO2+PaCO2肺小动脉压力右心衰竭 PaCO2:体表静脉充盈,皮肤温暖多汗、 脑血管扩张,搏动性头痛,护理诊断,1.气体交换受损:可能与支气管痉挛
15、、肺气肿引起的通气障碍有关,与ARDS引起的换气障碍有关,或与肺炎、肺栓塞引起的V/Q比例失调有关 2.清理呼吸道无效:与疲乏、无力咳嗽、痰液粘稠有关 3.自理能力缺陷:与长期患病、反复急性发作致身体每况愈下有关 4.急性意识障碍:与缺氧和二氧化碳潴留所致中枢神经抑制有关 5.语言沟通障碍:与气管插管、气管切开有关,护理措施,(一)一般护理: 1.休息和体位:避免采取一切增加氧耗量的活动,半坐位,呼吸困难明显者要绝对卧床休息 2.饮食:高蛋白、高脂肪、低碳水化合物,多种维生素、微量元素。急性发病期鼻饲,病情好转经口进食 (二)病情观察: (三)预防受伤:肺脑、机械通气、压疮 (四)用药护理,(
16、四)药物护理:,1.支气管舒张剂:氨茶碱 (1)胃肠道反应:恶心、呕吐 (2)神经系统反应:头痛、失眠 (3)心律失常 使用:静滴速度不宜过快、浓度不能太高、茶碱类一般不推注、 若要推注时至少要在15min钟以上 2.呼吸兴奋剂:尼可刹米,注意 (1)保持呼吸道的通畅,适当提高吸入氧浓度 (2)不宜过快,观察神志、呼吸,如出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、皮肤瘙痒反应时要立即减慢滴速。 3.禁用镇静催眠剂:吗啡、安定 4.碱性药物:防外渗、点滴速度不能太快、警惕低血压、低血糖、呼吸抑制,(五)氧疗护理,型呼衰:面罩给氧 轻度缺氧:一般流量(24L/min) 中度缺氧:(46L/min) 型呼衰:
17、鼻导管、鼻塞法 持续鼻导管低流量低浓度低流量(12L/min)给氧。,(六)机械通气护理,发现病情恶化及时抢救,预测病人是否需要面罩机械呼吸、气管插管或气管切开呼吸机辅助呼吸,迅速准备用物,(七)心理护理,(八)健康指导 1.向病人讲解疾病发病机制、发展、转归 2.告之合理家庭氧疗方法及注意事项 3.坚持呼吸功能锻炼,增强体质,积极防治呼吸道感染 4.加强营养、戒烟 5.避免日常生活中不良因素刺激,少去人群拥挤的地方,复习思考题,1.呼吸衰竭时纠正缺氧和二氧化碳潴留的先决条件是( ) A、吸氧 B、机械通气 C、通畅的气道 D、原发病的治疗 2.呼吸衰竭诊治中最常用、最可靠的检查( ) A、动
18、脉血气分析 B、血氧饱和度监测 C、肺部听诊 D、血电解质测定,病例,患者男,58岁,小学文化,退休工人,慢性咳嗽,咳痰7年, 活动后气短,心悸2年,发热3天,咳黄色脓痰,但不易咳出,查 体:T 38.6、P 104次/分、R 25次/BP150/100mmHg,神志清 楚,口唇发绀,呼吸费力,咳嗽无力,双侧下肢水肿,尿少,颈 静脉怒张,桶状胸,叩诊过清音,听诊两肺呼吸音减低,两肺干 湿罗音,心律齐,未闻杂音,腹部(-),膝反射正常,巴氏征 (-)。白细胞11109/L,中性粒细胞0.95,血气分析: PH7.25,PaO2 6.7Kpa, PaCO2 8Kpa。X线示右下肺动脉干扩 张,右室扩大。患者吸烟史30年,几次戒烟均失败,但现在由过 去的30支/日降至20支/日。既往无心脏病。请问: 1、该患者最可能发生了什么问题?其依据是什么? 2、写出目前存在的最主要的三个护理诊断及其诊断依据。 3、此病人应采取何种氧疗?为什么? 4、请写出护理措施。,谢谢!,