十章肾上腺素激动药0909-精选文档.ppt

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1、,一、构效关系: 取代基团不同,影响药物对受体选择性 和体内过程。,第一节 构效关系及分类,基本结构: -苯乙胺,儿茶酚胺类(catecholamines,CA): 肾上腺素(AD) 去甲肾上腺素(NA) 异丙肾上腺素(ISOP) 多巴胺(DA),HO,HO,二、 分类,1.-R激动药: 1 2 -R激动药:NA,间羟胺 1-R激动药:去氧肾上腺素,甲氧明 2-R激动药:可乐定 2. -R激动药:AD,DA,麻黄碱 3.-R激动药 1 2-R激动药:ISOP 1-R激动药:多巴酚丁胺 2-R激动药:沙丁胺醇,第二节 受体激动药,去甲肾上腺素(noradrenaline,NA,NE) 来源:NE

2、能神经末梢,肾上腺髓质。 见光、碱性环境易失效,酸性环境稳定 体内过程: 吸收:口服不吸收,一般静滴。 分布:不易透过血脑屏障。 摄取:贮存型;代谢型。 代谢:代谢酶 COMT,MAO。,儿茶酚胺的代谢:,MAO COMT 二羟扁桃酸 结合酶 COMT 3-甲氧-4-羟扁桃酸 VMA,二羟扁桃酸,NA,AD,MAO,NE 摄取1 摄取2,神经末梢摄取,非神经细胞摄取,经囊泡摄取 贮存,经COMT、MAO代谢 间甲肾上腺素 MAO 3-甲氧-4-羟扁桃酸 (VMA),测定尿中VMA量有助于诊断嗜铬细胞瘤,NA药理作用,-R:强大激动作用;1-R:弱 2-R:几无作用 1.血管: (1)激动1-R

3、 小A、小V收缩总外周阻力 收缩程度与 受体多少有关 (皮肤粘膜 肾脏 脑、肝、肠系膜) (2)例外:冠脉舒张 心脏兴奋 腺苷 BP 冠脉灌注 流量,NA药理作用,2. 心脏:较AD弱 激动1-R 收缩力,心率 ,传导 心搏出量(CO ) 整体情况下: 血压 HR反射性 强烈收缩血管 外周阻力 心脏射血 阻力CO不变或下降 剂量过大:出现心律失常;较AD少。,NA药理作用,3. 血压:静脉滴注NA 小剂量 (心脏兴奋): 收缩压,舒张压升高不明显 脉压 较大剂量(血管强烈收缩): 收缩压,舒张压 脉压 4.其他:大剂量 血糖升高。,NA的临床应用,1. 休克早期:小剂量短时静滴 2. 药物中毒

4、性低血压:包括氯丙嗪中毒 3. 上消化道出血:1-3mg稀释后口服 止血 不良反应 1. 局部组织缺血坏死:外漏 局部浸润注射普鲁卡因或受体阻断药 2. 急性肾衰 滴注时间过长或剂量过大 禁忌症 高血压、动脉硬化症、器质性心脏病 及少尿、无尿、严重微循环障碍,间羟胺(metaraminol,阿拉明),直接作用:激动-R,对1-R作用较弱。 间接作用:摄取入囊泡 促NA释放 快速耐受性(囊泡内NE) 作用持久(不易被MAO破坏) 与NA相比,特点: 弱而持久,持续升压; 不良反应(心悸、少尿)较少; 化学性质稳定,可静滴或肌注。 作为NA的代用品,用于各种休克早期。,1受体激动药,去氧肾上腺素(

5、phenylephrine,苯肾上腺) 甲氧明(methoxamine) 直接和间接激动1-R,收缩血管,BP。 比NA作用弱,但维持较长(不易被MAO代谢) 应用:防治麻醉时低血压,阵发性室上速。 抗休克少用 。 去氧肾上腺素 扩瞳药: 兴奋瞳孔扩大肌;快、短,弱。 一般不引起眼压和调节麻痹。,第三节 、受体激动药,肾上腺素(adrenaline,epinephrine,AD) 体内来源:肾上腺髓质 体内过程: 口服易被肠、肝破坏,吸收少。 皮下注射吸收缓慢,维持时间长(1h )。 肌肉注射吸收快,维持短(10-30min)。 代谢方式:代谢和组织摄取。,AD的药理作用,1.心脏:作用强,快

6、。 (1)有利: 激动1-R 收缩力,心率,传导 心输出量 舒张冠脉 改善心肌血供 (2)不利:心肌代谢 耗氧量 兴奋性 心律失常,AD的药理作用,2.血管: (1)作用点:收缩小动脉、毛细血管前括约肌。 (2)取决于各器官受体种类、密度和剂量。 收缩:皮肤粘膜 肾 脑、肺 2 舒张:骨骼肌、肝脏、冠脉 小剂量2-R占优势,大剂量-R 占优势,AD的药理作用,3.血压 小剂量:收缩压(心脏兴奋 CO ) 舒张压不变或 骨骼肌血管舒张 皮肤血管收缩 较大剂量:收缩压 舒张压 血压曲线呈双相反应。 激动肾小球旁器1-R 促肾素释放,AD的血压曲线(先升压后降压),-R激动,2-R激动,AD的药理作

7、用,4.平滑肌:取决于器官受体类型。 支气管:2-R 支气管平滑肌舒张 抑制肥大细胞释放组胺 -R 支气管粘膜血管收缩 胃肠: 1-R 胃肠平滑肌舒张 膀胱: 2-R 逼尿肌舒张 -R 三角肌、括约肌收缩 排尿困难、尿潴留,AD的药理作用,5.代谢: (1)耗氧量 (2)血糖: 激动、2-R 肝糖原分解; 抑制胰岛素释放; 降低对葡萄糖摄取。 (3)游离脂肪酸 激动1、3R 激活甘油三酯酶 脂肪分解,,AD的临床应用,1. 心脏骤停 麻醉、手术意外;药物中毒等 2. 过敏性休克 首选 3. 支气管哮喘急性发作 4. 与局麻药配伍及局部止血 延缓吸收 不良反应:心悸,烦躁,头痛,BP升高。 过量

8、: BP骤升 脑溢血 心脏兴奋 心肌缺血,心律失常 禁忌证:高血压,脑动脉硬化, 器质性心脏病,糖尿病,甲亢。,多巴胺(dopamine,DA),体内过程: 口服易被肝、肠破坏。 体内迅速被MAO、COMT代谢失效, 作用短暂。 静脉滴注给药。 不易透过血脑屏障。,多巴胺药理作用,1.心血管: 激动、和DA受体,并促NA释放。 作用与药浓有关。 低浓度(10g/kg/min): 激动D1-R 扩血管(肾、肠系膜、冠脉)高浓度(20g/kg/min) : 激动1-R 收缩力,CO 对心率作用弱 收缩压,舒张压-或略 脉压 。 每分20g/kg/min: 激动1-R 血管收缩 BP。,多巴胺药理作

9、用,2.肾脏 低浓度:激动D1-R 肾血管舒张 GFR 大剂量:激动1-R 肾血管明显收缩 多巴胺临床应用: 1. 各种休克 必须补充血容量 2. 急性肾衰 合用利尿药 不良反应:过量 心动过速,心律失常, 肾功能下降。,麻黄碱(ephedrine),直接作用:激动1、2、1、2受体。 间接作用:促进NA释放。 与AD比较,特点: 性质稳定,口服有效; 作用弱、缓慢而持久; 中枢兴奋显著; 快速耐受性(R饱和;递质耗损)。,麻黄碱药理作用与用途,1. 心血管:兴奋心脏,收缩皮肤粘膜和内脏血 管,缓慢持久升压。 应用: 防治麻醉引起低血压.; 消除鼻粘膜充血引起鼻塞(0.5%-1.0%); 缓解

10、荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。 2. 松弛支气管平滑肌(比AD弱、慢、持久) 应用: 预防哮喘发作;治疗轻症 不良反应:不安,失眠。禁忌证同AD。,第四节 受体激动药,异丙肾上腺素(isoprenaline,ISOP) 1、2受体激动剂。 人工合成品。 口服无效。气雾吸入,舌下含药 吸收快 主要经肝COMT代谢,重摄取少。 作用维持比AD略长。,异丙肾上腺素药理作用,1.心脏:比AD强 激动 1-R 收缩力 HR 传导 兴奋窦房结,较少引起心律失常。 2.血管和血压: 激动 2-R 骨骼肌血管、冠脉舒张 肾、肠系膜血管作用弱 静脉滴注:收缩压,舒张压略,冠脉 静脉注射:舒张压,冠脉流量

11、不增,异丙肾上腺素药理作用,3.支气管 久用耐受 激动 2-R 舒张支气管平滑肌 抑制组胺释放 4.代谢 组织耗氧量 血中游离脂肪酸 血糖(弱),异丙肾上腺素,临床应用: 1. 支气管哮喘急性发作 舌下或喷雾 2. 房室传导阻滞 舌下或静滴 3. 心跳骤停 高度传导阻滞、窦房结功能衰竭所致 4. 感染性休克 低排高阻型 不良反应:心悸,头晕,肌颤。 过量 易心律失常。 禁忌证: 冠心病,心肌炎,甲亢。,多巴酚丁胺(dobutamine),人工合成品。消旋体(右旋 + 左旋)。 1-R激动为主。 与ISOP相比: 正性肌力作用显著。 较少耗氧量和心动过速。 可能由于:外周阻力变化不大 1-R正性肌力作用。,多巴酚丁胺,低排出量者:可剂量依赖性增加心排出量。 口服无效,仅供静脉给药。 短期用于低排出量休克;心梗并发心衰。 不良反应:血压升高,心悸,头痛,气短。 偶致心律失常。 禁忌证: 梗阻型肥厚性心肌病 房颤(加快传导),

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