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1、,慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis 指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床 表现，起病方式各不相同，病情迁延，病变 缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最 终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。,病因和发病机制,仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致。慢性肾炎的病因、发病机制和病理类型不尽相同，但起始因素多为免疫介导炎症。导致病程慢性化的机制除免疫因素外，非免疫非炎症因素占有重要作用。,非免疫非炎症因素,高血压 高蛋白饮食 高血脂,病理,可由多种病理类型引起，常见有系膜增生性（包括IgA和非IgA）、系膜毛细血管性、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化等，其中少数非I
2、gA可由毛细血管内增生性转化而来。 病变进展至后期，所有上述类型均可转化为程度不等的肾小球硬化，相应肾单位的肾小管萎缩、间质纤维化。,常见病理类型,系膜增生性肾炎 （包括IgA和非IgA肾病） 肾小球硬化 硬化性 系膜毛细血管性肾炎 肾间质纤维化 肾小球 膜性肾病 肾小管萎缩 肾炎 局灶性节段性肾小球硬化 早期 晚期,临床表现和实验室检查,可发生于任何年龄，以青中年为主，男性 起病缓慢、隐袭。表现多样性，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，可有不同程度肾功能减退，时轻时重、迁延，渐进发展为慢性肾衰竭。 早期可有乏力、疲倦、腰部疼痛、纳差；水肿可有可无，一般不严重。有的可无明显临床症状。,
3、临床表现,早期可无明显症状或仅有乏力、疲倦、腰酸，尿蛋白、血尿等 中期有高血压、水肿，甚或有轻微氮质血症 或出现大量蛋白尿以至出现肾病综合征 易有急性发作倾向 晚期表现慢性肾功能衰竭,临床表现,蛋白尿：轻度-中度，13g/d；颗粒管型，少数大量蛋白尿 血尿：肾小球源性，一般为镜下血尿； 水肿：多为眼睑浮肿和/或下肢轻至中度可凹性水肿，一般无体腔积液；,临床表现,肾性高血压：肾衰时90%以上有高血压，部分出现于肾功正常时，可伴有眼底出血、视网膜病变； 肾功能损害：早期肾功能正常，呈慢性进行性损害，进展快慢主要与病理类型相关（如系膜毛细血管性肾炎进展快，膜性肾病进展慢），少数可以急性恶化,临床表现
4、,感染、劳累、血压未得到控制、妊娠、使用肾毒性药物等可使病情恶化。 表现为肉眼血尿、大量蛋白尿、肾功能损害加重，如果得到及时治疗，去除诱因肾功能可得到不同程度恢复，甚至可恢复到病变加重前状态。如果没有得到及时治疗，肾功能损害迅速进展为尿毒症期。,临床表现和实验室检查,实验室检查多为轻度尿异常，尿蛋白常在1-3g/d，尿沉渣镜检RBC可增多，可见管性。血压可正常或轻度升高。肾功能正常或轻度受损，这种情况可持续数年，甚至数十年，肾功能逐渐恶化并出现相应的临床表现，进入尿毒症。有的患者除上述慢性肾炎的一般表现外，血压特别是舒张压持续性中等以上程度升高，可有眼底出血、渗出，甚至视乳头水肿，如控制不理想
5、，肾功能恶化较快，预后差。,临床表现和实验室检查,部分患者因感染、劳累呈急性发作，或用肾毒性药物后病情急骤恶化，经及时除去诱因和适当治疗后病情可有一定程度缓解，但也可能进入不可逆慢性肾衰竭。多数慢性肾炎患者肾功能呈慢性渐进性损害，病理类型为决定肾功进展快慢的主要因素，但也与是否合理治疗和认真保养有关。,临床表现和实验室检查,临床表现呈多样性，个体间差异较大，应注意因某一表现突出，而易造成误诊。如高血压突出易误诊为原发性高血压，增生性肾炎感染后急性发作时易误诊为急性肾炎，应予以注意。,诊断,凡尿化验异常：蛋白尿、血尿、管型尿，水肿及高血压病史达一年以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病，在除外继发
6、性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，临床上可以诊断为慢性肾炎。,鉴别诊断,继发性肾小球肾炎 Alport综合征 其他原发性肾小球病：隐匿性肾小球肾炎；感染后急性肾炎 原发性高血压肾损害,鉴别诊断,1、原发性高血压继发肾损害 A：病史 先有高血压、后有蛋白尿、浮肿等 B：患者年龄较大 C：肾小管功能损伤较肾小球功能损伤早， D: 尿蛋白量较少(小于2g/24h) E：常有其他靶器官（心、脑、眼底损害）并发症 F：肾穿刺病理检查不同,鉴别诊断,2、急性肾炎 A：潜伏期长13周，过去无肾炎病史 B：C3正常或持续减低 C:多无贫血、低蛋白血症及高血压，肾功能正常 D：B超检查肾脏体积增大 E：一过性肾
7、功能损害 F：病情短期内恢复,鉴别诊断,3、慢性肾盂肾炎 A：多见于女性，常有尿路感染病史 B：肾功能损害多以肾小管损害为主 C：临床上有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症 D：尿沉渣以白细胞为主、尿细菌培养阳性 E：肾盂造影和肾图检查有两侧肾脏损害不对称 F：尿蛋白小于2g/24h,鉴别诊断,4、Alport综合征： 肾、耳、眼病变 家族史 青少年起病,鉴别诊断,隐匿性肾炎 主要表现为无症状性血尿和/或蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能减退,治 疗,治疗目的： A：防止或延缓肾功能进行性恶化 B：改善或缓解临床症状 C：防治严重并发症 而不以消除尿红细胞或轻微尿蛋白为目标。,治疗,措施： 积极控制高血
8、压 限制食物中蛋白质及磷的摄入 应用血小板解聚药 避免加重肾脏损害的因素 如感染、劳累、妊娠、使用肾毒性药物、中药（关木通、龙胆泻肝丸、马兜铃等） 糖皮质激素和细胞毒药物 降脂治疗,降压治疗,力争把血压控制在理想水平 蛋白尿1g/d，血压应控制在125/75mmHg以下； 蛋白尿1g/d，血压控制可放宽到130/80mmHg以下； 选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保护作用的降压药物，如ACEI、ARB等,常用降压药物,噻嗪类利尿剂 ACEI类： Ang受体剂(ARB)： -受体阻滞剂： 钙通道阻滞剂 血管扩张剂,高血压引起的靶器官损害,心肌梗死 心肌肥厚 心功能不全 脑卒中 糖尿病 肾脏损害,具
9、体降压治疗措施,噻嗪类利尿剂：如双克12.550mg/d ACEI类：如苯那普利（洛汀新）520mg qd Ang受体剂(ARB)：如氯沙坦50100mg qd，颉沙坦80mg qd -受体阻滞剂：如-洛克 12.5 25 mg Bid 钙通道阻滞剂：如氨氯地平 510 mg qd 顽固性高血压常需要联合用药，但应该以ACEI、ARB为基础药,ACEI作用：,作用机制（轻度扩张入球小动脉、明显扩张出球动脉） 降低血压 减少尿蛋白（20-50%），剂量依赖性 延缓肾功能恶化，保护肾功能,ACEI适应症,肾功能不全者，如Scr267umol/l 则不宜再用 部分患者用药后血肌酐轻度升高（小于10%
10、），如超过30%则考虑为药物至肾损害，需停止治疗,ACEI副作用：,干咳（亚洲人多见）,为刺激性干咳，不伴咳痰，夜间明显 高血钾，应避免与其他升高血钾情况联合用，如输库存血、中药治疗,ARB作用机制,血管紧张素原 肾素 血管紧张素I 缓激肽（BK） 胃促胰酶 ACE 血管紧张素II 无活性肽段 ARB ACEI AT1受体 AT2受体 血管收缩 血管扩张 Na+潴留 促进尿Na+排泄 醛固酮分泌 抑制细胞增殖 心肌细胞增殖 抗纤维化 TGF-B增加 NO增加 ECM增加 与ACEI相比，ARB不良反应少，而作用相当,一般治疗,饮食 A：蛋白总量控制 B：多优质蛋白（蛋、奶、瘦肉） 少植物蛋白（
11、豆类） C：高能量（糖、植物油） 低磷食物（动物内脏、骨髓） 适量维生素（蔬菜、水果）、微量元素 水肿时限盐或禁盐,三、抗凝和血小板解聚药物,潘生丁、阿司匹林治疗，或用尿激酶46万u加肝素50mg静滴，每日1次，疗程1个月,四、糖皮质激素和细胞毒药物,大量冲击疗法（甲基强的松龙5001000mg静滴,qd,连续3天后改为口服40mg/d维持，至第二周再冲击3天，如此连续3周) 强的松1mgkgd，晨顿服，维持812周 环磷酰胺 静脉注射，总量7.2g/6个月,五、降脂治疗,他汀类：以降胆固醇为主（辛伐他汀） 贝特类：以降甘油三酯为主（非诺贝特）,诱因治疗,1、抗感染 2、避免妊娠 3、慎用肾毒药物,肾毒性药物,马兜铃酸类药物（马兜铃、关木通、青木香、天仙藤、朱砂、广防己） 含有马兜铃酸类的中成药（龙胆泻肝丸、跌打丸、冠心苏合丸、耳聋丸）,预后,病情迁延，病 变缓慢进展，最终将发展至慢性肾衰竭 病变进展速度取决于： 1. 病理类型（膜性肾病、系膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎、局灶节段硬化） 2. 对肾脏保护及治疗是否恰当,