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1、1,概 述,艾滋病(AIDS)是获得性免疫缺陷综合征的简称，由人类免疫缺陷病毒(HIV)所引起的后果严重的慢性传染病。本病主要通过性接触和血液传播，病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞，使机体细胞免疫功能受损，最后并发各种严重的机会性感染和肿瘤。,2,全球流行概况,今天 世界上新增 14 000 名艾滋病毒感染者 1小时内 . 每6秒钟. 1人成为艾滋病毒感染者 90%的新增病例出现在发展中国家 几个非洲撒哈拉以南之国家感染率达2025% 博茨佤那35.8%,3,中国艾滋病疫情情况,第一时期 19851988 散发期 第二时期 19891994 局部流行 第三时期 1995至现在 广泛流行期。
2、流行范围广，全国低流行，局部高流行。 全国AIDS疫情、发病和死亡呈明显上升趋势。 传播途径发生明显变化，疫情由高危人群向一般人群传播。,4,2011年全国艾滋病疫情估计结果地理分布图,5,全国累计报告HIV感染者和AIDS病人分布,6,6,广西累计报告HIV/AIDS按地区分布（截至2011年底）,6479,8691,5000,4282,2960,3081,2273,1804,1993,2202,1952,1334,1133,278,7,病原学（1）,HIV是1983年法国和美国科学家共同发现的，曾分别命名为淋巴结相关病毒（LAV）和人类嗜T淋巴细胞病毒型（HTLV-），后证实二者为同一病毒
3、，1986年国际病毒分类委员会统一命名为HIV。,8,病原学（2）,目前已知人类免疫缺陷病毒有两个型，即HIV-l和HIV-2。两者均能引起艾滋病，均为单链RNA病毒，分类上属于逆转录病毒科，慢病毒属。本病毒为圆形或椭圆形，直径约90一140nm，外层为类脂包膜，表面有锯齿样突起，内有圆柱状核心，由RNA逆转录酶、DNA多聚酶和结构蛋白等组成。病毒的包膜是糖蛋白gpl20及gp4l。gp120为外膜蛋白，gp 4l为透膜蛋白，起协助HIV进入宿主细胞的作用。结构蛋白包括p24核心蛋白和p18基质蛋白。,9,病原学（3）,病毒对热敏感，5630分钟能灭活，25以上浓度的酒精、0.2次氯酸钠及漂白
4、粉能灭活病毒。但对0.1甲醛溶液、紫外线和射线不敏感。 HIV侵人人体后虽然能刺激机体产生抗体，但中和抗体很少，且作用极弱。在血清中同时有抗体和病毒存在的情况下，此血清仍有传染性。,10,流行病学（1）,目前HIV1感染以非洲、美洲和欧洲为主，亚洲的日本、东南亚(尤其是泰国)、我国的香港、台湾和大陆均有报告，且呈增加趋势。在亚洲，艾滋病既在有极高危暴露的人群中传播，也在普通人群中传播。在亚洲三个国家泰国、柬埔寨和缅甸，成人总人口的百分之二感染了艾滋病病毒。在整个亚太地区，至少有720万人是艾滋病病毒感染者。亚洲正在迅速赶上世界上艾滋病病毒感染数量最多的非洲地区。 HIV2感染主要限于西非。,1
5、1,流行病学（2）,自1981年以来，艾滋病的流行仅仅三十余年，全球大约已有6000万人感染了艾滋病病毒，2500万人死于艾滋病相关疾病。 南部非洲的艾滋病病毒流行最为严重有七个国家的成人感染率超过了百分之二十（南非10年前感染率为0.7%，现已达28%）。每年有50万儿童HIV感染者死亡。 目前中国艾滋病人数共有78万人存活，预计还有40余万人不知自己已经感染了艾滋病。,12,流行病学（3）,我国男性艾滋病人数约57.3万（男男同性恋者、嫖娼多性伴等性乱人群和静脉吸毒人群）。 我国女性艾滋病人数约20.7万（卖淫人群和多性伴人群和静脉吸毒人群）。 我国艾滋病人数20岁49岁的青壮年人数约56
6、.1万。60岁以上老年人数约7.6万，主要是嫖娼人群 广西艾滋病发病率约千分之一，每天约有30个人被传染上艾滋病。广西50岁以上的感染者逐年增多，男性行为和孕产妇也是重点感染人群。,13,(一)传染源,病人和无症状病毒携带者是本病的传染源，特别是后者。病毒主要存在于血液、精液、子宫和阴道分泌物中。其他体液如唾液、眼泪和乳汁亦含病毒，均具有传染性。,14,(二)传播途径,HIV的传播途径主要有三种：性接触、输用血液和血制品及母婴传播。虽然HIV感染者的血液、精液、宫颈阴道分泌物、唾液、泪液、乳汁及尿液等体液中均可检出HIV，但通常只有血液、精液和宫颈阴道分泌物能有效传播HIV。 三种传播的有效性
7、不同：血液传播母婴传播性接触传播。,15,传播途径,一般来说，HIV不会通过家庭、社会的一般接触、交往传播（如握手、社交性接吻、生活在同一房间或办公室、接触电话、门把、便具等），也无经虫媒、饮食、衣物等媒介传播的证据。 不安全行为：长时间的深吻，尤其在刷牙后（或口腔有炎症时）接吻。,16,传播途径,蚊虫叮咬不会传播AIDS 蚊子不是HIV的适宜宿主，HIV在蚊子体内既不增殖，也不发育，且数小时或两三天内即消失。 蚊子的食管和涎管不是同一条管腔，吸入的血液和吐出的唾液都是单向的，不会出现类似皮下注射的结果。,17,1.性接触传染,是本病主要传播途径。欧、美国家以往是同性恋传播为主，但近年来则以异
8、性恋（双性恋）传播为主。亚撒哈拉非洲近90%的AIDS病人经异性传播，我国经性途径传播占8.1% 同性恋（性犯罪、性变态、性取向） 异性性接触的危险:性接触次数;性病；其它因素：如HIV感染的病期，月经期性交，安全套使用情况等。,18,2.注射途径传染,静注毒品者共用注射用具，我国吸毒占63.7%； 输用污染血液及未经杀灭病毒的血液制品(如第因子制剂)； 不规范的单采浆，经采血、血浆传播占9.3%；我国经采血、血浆传播占9.3%. 使用非一次性注射器。,19,3.母婴传播,感染本病的孕妇可以通过胎盘、产程中及产后血性分泌物或喂奶等传播给婴儿。 依现有资料估计，母婴传播率为30一40，欧美为15
9、%25%，亚非为25%40%。由于妇女感染HIV的人数不断增加，所以母婴传播问题日益严重。 宫内感染占15%，绝大部分发生于分娩及哺乳期，其中母乳喂养约占1/3。,20,4.其他途径,包括应用病毒携带者的器官进行移植，人工受精、纹身等。此外医护人员被污染的针头刺伤或破损皮肤受污染有可能受传染，但感染率为1以下。,21,以下途径不会感染艾滋病,礼仪性接吻； 拥抱和握手； 咳嗽或打喷嚏； 共用毛巾及马桶； 共用茶杯和餐具； 同一泳池游泳； 共用浴池； 打电话的话筒接触； 蚊虫叮咬； 工作场所或学校的接触。,商务部起草的沐浴业管理办法征求意见稿规定： 沐浴场所应在显著位置设立禁止艾滋病患者入浴的警示
10、标志！,22,(三)高危人群,男同性恋者（无保护的性接触，特别是肛交和口交），性乱交者（主要指暗娼及嫖客），静脉药瘾者，性病患者，尤其是导致生殖器溃疡的梅毒和淋病； 血友病和多次输血者， 95年前后的受血者或献血者; HIV感染者或AIDS病人的密切接触者， HIV感染阳性孕妇的母婴传播。 发病年龄主要是50岁以下青壮年。,23,发病机制 （1）,艾滋病的发病机制主要是CD4十T淋巴细胞在HIV直接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。由于其他免疫细胞均不同程度受损，因而促使并发各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。,24,发病机制（2）,1HIV通过各种途径进入人体后，在辅助受
11、体CCR5、CXCR4等协同作用下，病毒表面gpl20与CD4十T细胞的CD4分子特殊受体结合，在gp41的协助下HIV的膜与CD4十T细胞的细胞膜相融合，病毒核心蛋白及RNA进入细胞浆。两条单股正链RNA在逆转录酶作用下，逆转录成两条负链DNA，在细胞核内形成环状DNA，然后以此DNA为模板在DNA多聚酶作用下复制DNA。,25,发病机制（3）,此DNA部分存留在胞浆内，部分与宿主细胞的DNA整合，成为潜伏状态的前病毒DNA。经210年的潜伏性感染阶段后，前病毒DNA可被某种因素所激活，通过转录和翻译形成新的病毒RNA和多种病毒蛋白，然后在细胞膜上装配成新病毒，并以芽生形式释出，再感染其他细
12、胞。由于HIV在细胞内大量复制而导致细胞溶解或破裂。,26,发病机制（4）,2CD4十T淋巴细胞受损伤方式及表现 (1) 直接损伤：HIV在细胞内大量复制时，导致细胞溶解或破裂。 (2)间接损伤：又称融合性损伤，受感染的CD4十T淋巴细胞表面有gpl20表达，它可与未感染的CD4十T淋巴细胞的CD4分子结合，形成融合细胞使细胞膜通透性改变，细胞发生溶解破坏。,27,发病机制（5）,(3)骨髓干细胞受损：HIV可以感染骨髓干细胞，使CD4十T淋巴细胞产生减少。 (4)免疫损伤：游离的gpl20可以与未感染的CD4十T淋巴细胞相结合，使之成为靶细胞，受机体的免疫攻击而损伤。 CD4除数量减少外，功
13、能也下降。如识别功能障碍，淋巴因子产生减少，白介素受体表达减少，对B细胞的辅助功能减低等.,28,发病机制（6）,3单核吞噬细胞功能异常 HIV可以感染单核吞噬细胞系，是由于其表面也具有CD4分子。已证明HIV在骨髓单核吞噬细胞的祖细胞中能高水平地复制。 感染HIV的单核吞噬细胞，成为病毒的贮存所，并在病毒扩散中起重要作用，特别是携带病毒通过血脑屏障，引起神经系统感染。,29,发病机制（7）,4.B淋巴细胞损伤 B细胞功能异常，早期IgG、IgA增高，CIC存在和周围血B淋巴细胞数量增加等。 进展期反应性降低，细菌性感染增加，抗体反应降低。 5.自然杀伤细胞损伤 NK细胞功能缺陷。,30,发病
14、机制（8）,6机体免疫系统的崩溃： 感染初期，机体对HIV产生较好的免疫反应，血清中HIV被抑制或被清除，CD4细胞内病毒复制相对静止，因此没有造成机体的免疫功能损伤和耗竭，并在血清抗-HIV转阳后仍保持长期的无症状期。但在感染过程中，HIV基因不断产生变异，抗原和毒力也不断变异，抗原变异能使HIV逃避机体的体液和细胞免疫的攻击，毒力变异可影响疾病的进程和严重性，致使不断产生复制快、毒力强的新变异株，使CD4T细胞逐渐减少，免疫受损，CD4迅速减少及耗竭，免疫系统崩溃，感染者在210年进展至AIDS。,31,感染病毒 急性感染症状 恢复和血清转换期 无症状慢性 HIV感染 HIV感染相关综合征
15、 AIDS 死亡,23周,23周,平均8年,平均1.3年,HIV感染的自然史,32,一、临床分期：,HIV侵入人体后可分为四期。 I期 急性感染期：原发HIV感染后小部分病人可以出现发热、全身不适、头痛、厌食、恶心、肌痛、关节痛、淋巴结肿大以及皮疹，类似血清病的症状。此时血液中可检出HIV-RNA及p24抗原。由于CD8十T细胞升高导致CD4/CD8的比例倒置，同时可出现血小板减少。一般症状持续314d后自然消失。,33,一、临床分期：,期 无症状感染期：本期可由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸而来。临床上没有任何症状，但血清中能检出HIV以及HIV核心蛋白和包膜蛋白的抗体，即抗-HIV
16、，具有传染性。此阶段可持续210年或更长。,34,一、临床分期：,期 持续性全身淋巴结肿大综合征(PGL)，主要表现为除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大。其特点是淋巴结肿大直径在l cm以上，质地柔韧，无压痛，无粘连能自由活动。活检为淋巴结反应性增生。一般持续肿大3个月以上，部分患者淋巴结肿大1年后逐步消散，亦有再次肿大者。,35,一、临床分期：,期 艾滋病期：本期可以出现5种表现： 1.体质性疾病，即发热、乏力、不适、盗汗、厌食、体重下降（10%），慢性腹泻和易感冒等症状。除全身淋巴结肿大外，可有肝脾肿大。曾称为艾滋病相关综合征(ARS)。 2.神经系统症状，出现头晕、
17、头痛、恶心、呕吐，反复发作的癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等。CSF除压力增高外，可完全正常。,36,一、临床分期：,3.严重的临床免疫缺陷，出现各种机会性病原体感染。包括卡氏肺孢子虫、弓形虫、隐孢子虫、隐球菌、念珠菌、结核杆菌、鸟分支杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒、EB病毒感染等。 4.因免疫缺陷而继发肿瘤，如卡氏肉瘤、非霍奇金病等。 5.免疫缺陷并发的其他疾病，如慢性淋巴性间质性肺炎等。,37,二、临床分类（CDC与WHO）,A类：包括急性HIV感染、无症状HIV感染和持续性全身淋巴结肿大综合征。 B类：包括AIDS的一般症状和因免疫缺陷所引起的临床表现，包括继发细菌性肺炎或脑膜炎，咽部或阴道念珠
18、菌病，颈部肿瘤，口腔毛状白斑，复发性带状疱疹，肺结核等。 C类：包括出现神经系统症状和因免疫缺陷所致重度继发感染和肿瘤，如各种机会性病原体感染，卡氏肉瘤等。,38,每种临床型又分为三级,CD4+T细胞 总淋巴细胞数 临床分级 A B C 500/ul 2.0109/L A1 B1 C1 200499/ul（1.01.9）109/L A2 B2 C2 200/ul 1.0109/L A3 B3 C3,39,三、艾滋病患者常见各系统的临床表现：,1肺部 多种病原体可引起肺部感染，但最常见的是卡氏肺孢子虫肺炎，该病是AIDS主要致死原因。约70一80的患者可经历一次或多次肺孢子虫肺炎。在艾滋病因机会
19、性感染而死亡的病例中，约一半死于肺孢子虫肺炎，因此必须及时诊断、预防和治疗。其临床表现主要是发热、咳嗽，咳白色泡沫痰，呼吸急促和紫绀，动脉血氧分压降低。仅少数病人肺部能闻及罗音。,40,肺部x线征为间质性肺炎，但无特异性。诊断需依靠痰或支气管灌洗液等，应用姬姆萨染色或六胺银染色印片作快速诊断或应用PCR法检测痰或血中的卡氏肺孢子虫。结核也是常见的机会感染。 此外巨细胞病毒、单疱病毒、军团菌、鸟分支杆菌、念珠菌和隐球菌等均常引起肺部感染。卡氏肉瘤亦常侵犯肺部。,41,2胃肠系统 吞咽疼痛、腹泻、消瘦为主要临床表现。 以口腔和食管的念珠菌病及疱疹病毒和巨细胞病毒感染较为常见，表现为口腔炎、食管炎或
20、溃疡。主要症状为吞咽疼痛和胸骨后烧灼感，诊断依靠食管镜或胃镜。病人胃肠粘膜常受疱疹病毒、隐孢子虫、鸟分支杆菌和卡氏肉瘤的侵犯。临床表现为腹泻和体重减轻，腹泻为脓血便或水样便。诊断主要依靠粪检和内窥镜检查。艾滋病患者肝脏亦常受乌分支杆菌、隐孢子虫和巨细胞病毒感染而出现肝肿大和ALT升高。,42,3神经系统 本病出现神经系统症状者可达30一70。其中包括：机会性感染：如脑弓形虫病、隐球菌脑膜炎、进行性多病灶脑白质炎、巨细胞病毒脑炎和格林巴利综合征。机会性肿瘤：如原发中枢淋巴瘤和转移性淋巴瘤。HIV感染：艾滋病痴呆综合征，无菌性脑膜炎等。诊断主要依靠脑脊液检查，头颅CT和MRI检查。,43,4皮肤粘
21、膜 卡氏肉瘤常侵犯下肢皮肤和口腔粘膜，表现为紫红色或深蓝色浸润斑或结节，可融合成大片状，表面出现溃疡并向四周扩散。这是一种恶性组织细胞病，能向淋巴结和内脏转移。其他常见的有念珠菌口腔感染，口腔毛状白斑，表现为舌的两侧边缘有粗厚的白色突起，已证实是乳头瘤病毒、EBV等感染所致。此外外阴疱疹病毒感染、尖锐湿疣等均较常见。,44,5 眼部 艾滋病患者眼部受累较为广泛，但常被忽略。常见的有巨细胞病毒性视网膜炎，弓形虫视网膜脉络膜炎，眼底棉絮状白斑，后者常为巨细胞病毒感染所致，眼部卡氏肉瘤常侵犯眼睑、睑板腺、泪腺和结膜、虹膜等。,45,6、其他系统： 泌尿系统：肾损害可由继发感染或HIV直接导致，严重者
22、可出现肾衰。 血液系统：粒细胞减少、贫血、血小板减少。 心血管系统：心肌炎、心内膜炎等。,46,实验室检查（1）,(一)常规检查 有不同程度的贫血和白细胞计数降低。常发现尿蛋白。 (二)免疫学检查 T细胞绝对计数下降，CD4十T淋巴细胞计数随病程下降逐渐明显，常低于0.5109/L，甚至到0。CD4CD81。对有丝分裂原的皮肤试验如链激酶、植物血凝素等常呈阴性反应。2微球蛋白升高。 （三）血清学检查 HIV抗体(ElISA、WB)或HIV抗原出现阳性。,47,实验室检查（2）,HIV-1抗体检查：主要检查p24抗体和gp120抗体。一般ELISA连续两次阳性，再作免疫印迹法(WB)和固相放射免
23、疫沉淀试验等来确诊。因为ELISA虽然敏感性高，但特异性并不高。 在感染早期，要注意空白窗期。 抗原检查：可用ELISA法测定p24抗原。 检测HIV RNA（病毒载量）：应用RT-PCR法或bDNA法检测HIV RNA定量，这不仅对诊断和估计预后有帮助，且可作抗病毒治疗的疗效考核。,48,诊断 （1）,流行病学史：有性乱交、静脉药瘾、输血制品等。 临床表现：急性感染期，可根据高危因素及类似血清病的表现；慢性感染期则结合流行病学史，属高危人群、伴严重机会性感染或机会性肿瘤以及CD4CD8比例倒置等，应考虑本病可能，并进一步作HIV抗体或抗原检测。 实验室检查结果 HIV抗体初筛和确认试验,49
24、,诊断（2）,高危人群存在下列情况两项或两项以上者，应考虑艾滋病可能。体重下降10以上。慢性咳嗽或腹泻1个月以上。间歇或持续发热1个月以上。全身淋巴结肿大。反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染。口咽念珠菌感染。对可疑者应进一步作实验室检查确诊,50,鉴别诊断,特发性CD4十T淋巴细胞减少症：目前国外发现少数CD4十T淋巴细胞明显减少和并发严重机会性感染的患者，但通过各种检查没有发现HIV感染。鉴别主要依靠病原学检查。 继发性CD4十T淋巴细胞减少；主要见于肿瘤和自身免疫性疾病，经化疗或免疫抑制治疗以后。详细询问病史有助于鉴别。 恐艾症：是一种对艾滋病强烈恐惧，并伴随焦虑、抑郁、强迫、疑病等
25、多种心理症状和行为异常的心理障碍。,51,预后,小儿潜伏期短，约为2年，发病后病情进展快、预后差。部分HIV感染者，无症状感染期可达10年以上。一旦进展为艾滋病，预后不良，平均存活期为1218个月。,52,HIV infection,J. Coffin, XI International Conf. on AIDS, Vancouver, 1996,艾滋病的病程就象一列迫近悬崖的火车 病毒载量 = 火车的速度 CD4 计数 = 离悬崖的距离,53,艾滋病的治疗,直至现在艾滋病尚无特别有效的治疗方法，因而强调综合治疗，包括抗病毒、免疫调节、控制机会感染。目前认为抗病毒治疗是关键，它既能缓解病情，
26、减少机会性感染和肿瘤，又能预防或延缓艾滋病相关疾病的发生。,54,HIV抗病毒治疗的目的及达到目的的手段,最大限度地、持续地抑制病毒复制； 重建和维持病人的免疫功能； 减少HIV相关疾病的发生率和死亡率； 改善病人的生活质量。,使治疗的依从性最大化 治疗中合理的先后次序 保留将来治疗的选择 在选择的临床机构 进行耐药性实验,55,抗病毒药物,核苷类逆转录酶抑制剂（NRTI） 蛋白酶抑制剂（PI） 非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTI ） 融合抑制剂 整合酶抑制剂,56,(一)抗病毒治疗,1核苷类逆转录酶抑制剂 此类药物能选择性与HIV逆转录酶结合，并掺人正在延长的DNA链中，使DNA链中止，从而
27、抑制HIV的复制和转录。此类药物包括齐多夫定(Zidovudin，AZT，ZDV)，双脱氧胞苷(ddc)，双脱氧肌苷(ddI)，拉米夫定(3TC)，和司他夫定(d4T)。,57,(一)抗病毒治疗,2非核苷类逆转录酶抑制剂 其主要作用于HIV逆转录酶的某个位点，使其失去活性，从而抑制HIV复制。由于此类药物不涉及细胞内的磷酸化过程，因而能迅速发挥抗病毒作用，但也易产生耐药株。 品 名 商品名 剂量 奈韦拉平Nevirapine 维乐命 1600mg/d 依非韦伦Efavirenz(EFV) 施多宁 600mg/d 地拉韦定Delavirdine 1200mg/d,58,(一)抗病毒治疗,3蛋白酶
28、抑制剂 它能通过抑制蛋白酶即阻断HIV复制和成熟过程中所必须的蛋白质合成，从而抑制HIV的复制。此类制剂包括沙奎那韦(Saquinavir)，印地那韦(Indinavir)，奈非那韦(Nelfinavir)，利托那韦(Ritonavir)和洛匹那韦/利托那伟(克力芝-LPV/r),59,(一)抗病毒治疗,鉴于仅用一种抗病毒药物易诱发HIV的突变，并产生耐药性，因而目前主张联合用药。常用三联或四联，即2种核苷类抑制剂和1种蛋白酶抑制剂的联合，以及其他联合，这样的联合称为高效抗逆转录病毒治疗（HAART）。 目前我国的治疗方案是 一线：AZT或TDF+3TC+NVP或EFV或 LPV/r。 二线:
29、 TDF/AZT+ 3TC +LPV/r,60,(一)抗病毒治疗,事实上实施HAART治疗后，确实大大降低了HIV相关疾病的发病率和AIDS的死亡率。1995一1997年，在美国，由于普遍实施HAART治疗，最常见的HIV相关疾病的发病率下降了60一80，住院人数下降了60一80，死亡率下降了44。,61,抗病毒治疗的时机：,HIV感染者抗病毒治疗指征： CD4+T细胞350/mm3 CD4+T细胞在350500/ ul之间，但快速减少者（减少100/ ul /年）。 病毒载量HIVRNA10000拷贝m1。 AIDS病人（继发感染被控制后）。,62,成人/青少年抗病毒治疗标准,63,(二)免
30、疫治疗,基因重组IL2、干扰素、胸腺肽、转移因子等药物同时应用对改善免疫功能是有益的。,64,(三)并发症的治疗,卡氏肺孢子虫肺炎可用复方新诺明每次3片，每日3次口服；或戊烷脒每日4mgkg，肌内注射或静脉滴注，二周为一疗程。 弓形虫病：应用螺旋霉素，或克林霉素。前两者常与乙胺嘧啶联合或交替应用。 隐孢子虫感染：常应用螺旋霉素。 真菌感染；隐球菌脑膜炎的治疗，目前主张应用氟康唑或两性霉素B。,65,(三)并发症的治疗,病毒感染：常应用阿昔洛韦（无环鸟苷），巨细胞病毒感染可应用更昔洛韦(gancyclovir)。 卡氏肉瘤：应用AZT与干扰素联合治疗，亦可应用博来霉素、长春新碱和阿霉素联合化疗。
31、 细菌感染：结核杆菌，应用异烟肼、链霉素、利福平、乙胺丁醇或吡嗪酰胺。,66,(五)预防性治疗,结核菌素试验阳性者，应接受异烟肼治疗1个月。 CD4十T淋巴细胞少于0.2109/L者，应接受肺孢子虫肺炎预防，包括戊烷眯气雾剂300mg，每月喷雾吸入1次，或口服TMPSMZ。,67,艾滋病个案疫情处理程序,各级医疗机构必须做好HIV抗体检测前的咨询； 初筛阳性标本送CDC行确认试验，同时填报传染病报卡和流行病学调查表。 确认阳性者由县级以上医疗机构网络直报，并把病人转介至定点医院。 报告时限：24小时内。 对于符合抗病毒治疗标准的病例纳入国家抗病毒治疗系统。,68,预 防,传染源的管理 切断传播途径 保护易感人群 宣传教育是防止发病率增加最主要的因素。 如果不能治愈爱滋病，除非宣传教育取得 成功，否则爱滋病将在我们中间继续流行 下去！ 防治艾滋、消除歧视还有很长的路要走！,69,复习题,1、艾滋病的传播途径？ 2、艾滋病的临床分期？,70,谢谢！,