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1、一、肾小管和集合管的重吸收机能,(一)重吸收方式 1. 被动重吸收(渗透、扩散) 2. 主动重吸收(离子泵、吞饮) (二) Na+、Cl-和水的重吸收 1.近端小管 重吸收的量大、种类多，等渗重 吸收。 近端小管前半段：,A. Na+-H-交换体，逆向转运。 B. Na+与GS、AA、Cl-等同向转运。 基侧膜Na+泵将Na+泵入细胞间隙， GS、AA、Cl-易化扩散入间隙。 均为继发主动重吸收。 C. 水重吸收：上述物质被重吸收入 细胞间隙间隙渗透压水通 过紧密连接、上皮细胞入间隙 间隙静水压水重吸收入血。 Na+、水重吸收多于Cl- ，HCO3-重吸收 优于 Cl-， Cl-留在小管液中，
2、浓度高。,近端小管后半段 A.跨上皮细胞途径: 有Na+-H+和Cl-HCO3-的逆向交换体，其转运结果，Na+、Cl-进入细胞内，H+、HCO3- (HCO3-以CO2方式可重新进入细胞)进入小管液；进入细胞内的Na+由Na+泵泵入细胞间隙、Cl-由基侧膜K+-Cl-同向转运体转运至细胞间隙，再吸收入血。,B.细胞旁路途径: 进入小管液的Cl-比细胞间隙中高20% 40%，Cl-经紧密连接顺浓度梯度入细胞间隙而被重吸收；由于Cl-重吸收后，管内呈正电位，驱使小管液内Na+顺电位差经紧密连接而被重吸收。,2.髓袢对物质的重吸收 重吸收20%的Na+、Cl- 、K+；15%水 A.降支细段：对N
3、a+、Cl-的通透性极低， 对水通透，在组织液高渗作用下水被 重吸收，小管液渗透压逐渐升高。 B.升支细段：对水不通透，对Na+、Cl- 通透，NaCl扩散入间隙，故小管液流 经升支细段时，渗透压逐渐下降。,C.升枝粗段：主动重吸收NaCl。 机制：粗段上皮细胞基侧膜Na+泵造成细 胞内低Na+，Na+:K+:2Cl-同向转运体 继发主动转运；另有1个Na+顺电位差 经细胞旁路重吸收；该段对水通透性 低，水留在小管液中，由于NaCl被重 吸收，造成水、盐重吸收分离，形成 髓质高渗。 呋喃苯胺酸(呋塞米，furosemide)可抑 制Na+:K+:2Cl-同向转运。,髓袢升枝粗段继发性主动重吸收
4、Na+、K+和Cl-示意图,3.远端小管和集合管的重吸收 A.重吸收12%的Na+、Cl-，不同量的 水，分泌不同量的K+和H-； B.对Na+、Cl-和水的重吸收量根据体内 水盐平衡状况调节； C.水重吸收受ADH调节； D.Na+、K+的转运受醛固酮调节；,远曲小管始段： A.该段小管对水不通透，仍能主动重吸 NaCl，使小管液渗透压继续降低。 B.小管管腔膜Na+-Cl-通过同向转运体 转运入胞，再由Na+泵泵入细胞间隙。 (噻嗪类利尿剂抑制此处Na+-Cl-转运) 远曲小管后段和集合管： 主细胞：重吸收Na+ 和水。 Na+通过管腔膜Na+通道顺电化学梯 度入胞，再由Na+泵泵入细胞间
5、液。,主细胞基侧膜(即管腔膜)的Na+泵功能： 维持内低的Na+浓度，并成为小管液中 Na+经顶端膜通道进入细胞的动力; 氨基吡咪(阿米洛利,amiloride)抑 制顶端膜Na+通道 造成小管液的负电位： 使小管中Cl-经细胞旁路重吸收; K+分泌入小管腔的动力; 闰细胞:与泌H+有关。 集合管对水的重吸收：取决于上皮细胞顶 端膜含水孔蛋白(aquaporin，AQP-2)的 多寡，而其受ADH调控。,(三)HCO3-重吸收与H-的分泌 1.近端小管的重吸收 80%HCO3-的重吸收以CO2形式进行的， 故HCO3-重吸收率明显大于Cl-的重吸 收率。 过程：Na+-H+交换的H+进入小管液
6、+滤液 中的NaHCO3分解为Na+和HCO3- H2CO3H2O +CO2进入细胞 H-的分泌：Na+-H+交换H+进入小管液(碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺可抑制H+的分泌),近端小管重吸收HCO3-细胞机制,2.髓袢的重吸收： 主要是升支粗段。机制同近端小管。 3.远端小管和集合管的重吸收： 远端小管和集合管闰细胞可主动分泌H+。分泌入小管液中的H+可与HCO3-、HPO42-、NH3结合, 降低小管液H+。小管液pH降低时，H+分 泌减少。,(四)K+重吸收: 6570%在近端小管，25 30%在髓袢重吸收，且比例固定。 (五)葡萄糖重吸收：100%在近端小管由 Na+-葡萄糖转运体继发动重吸
7、收。 肾糖阈：尿中开始出现糖的血糖最低值。 180mg/dl (滤过量=225mg/dl) 吸收极限量：滤过量=375mg/dl(男) 300mg/dl(女) (六)氨基酸重吸收：机制同glucose。 (七)其他物质：HPO4 2、SO4 2 与Na+同向转运； 少量蛋白质吞饮。,二、肾小管和集合管的 分泌功能 分泌 (secretion)： 上皮细胞将本 身产生的物质或血液中的 物质转运到肾小管腔内的 过程。,(一)H+的分泌和H+-Na+交换， 小管细胞中： CO2 H2O 碳酸酐酶 H2CO3 HCO3- H+ 分泌 部位及机制： 近端小管：分泌80%的H+,H+-Na+逆向交换 远曲
8、小管和集合管的闰细胞： H+泵泌H+ 入小管液， H+与HPO4 2-和NH3 结合排出 ； 胞内HCO3-与Na+一起入血。,(二)NH3的分泌 部位：近端小管、髓袢升支粗段、远曲小 管和集合管 在近端小管： 谷氨酰胺 谷氨酰胺酶 谷氨酸根+NH4； 谷氨酸根 谷氨酸脱氢酶 -酮戊二酸+NH4； 2分子HCO3- NH4+通过Na+-H+交换体逆向转运入 小管液；NH3单纯扩散到小管液或细胞间液；HCO3-与Na+一同跨过基底侧膜进入 组织液。 因此,1分子谷氨酸代谢，生成2个NH4+ 进入小管液，回收2个HCO3-。排酸保碱,在集合管： 该管膜对NH3高度通透，对NH4+通透性低，故细胞内
9、生成的NH3扩散入小管液，与分泌的H+ 结合 NH4+随尿排出。每排出1个NH4+,回收1个HCO3-。 NH3分泌与H+分泌的关系： 如果H+分泌受抑制， NH4+的排出也少。 慢性酸中毒时，刺激肾小管谷氨酰胺代谢，增加NH4+、NH3排泄和HCO3- 生成。 排酸保碱,(三) K+的分泌 部位：远曲小管、集合管的主细胞。 摄多排多，摄少排少，不摄也排。 动力： Na+ 重吸收造成小管液的负电位; 远曲小管后段和集合管的主细胞内 K+高于胞外K+; 基侧膜 Na+泵活动进一步提高了胞 内K+,均使K+扩散入管腔。 刺激K+分泌因素：细胞外液K+升高; 醛固酮分泌增加; 小管液流量增加。,细胞
10、外液K+升高,可： 刺激Na+泵，加速K+通过基侧膜 进入细胞的过程,有利于K+从管 腔膜分泌入小管液; 提高管腔膜对K+的通透性,有利 于K+的分泌； 刺激醛固酮分泌，促进K+的分泌,第四节 尿液的浓缩和稀释 一、尿浓缩和稀释机制逆流学说 (countercurrent theory) （一）逆流系统 逆流倍增,逆流系统模式图,逆流交换作用示意图,（二）肾髓质的渗 透压梯度现象 (osmotic gradient),1. 肾皮质外髓内髓，渗透压逐渐升高 2. 肾髓质渗透压梯度与尿浓缩、稀释的关系： 髓质高渗对小管液中水有抽吸力 远曲小管和集合管上皮细胞对水 的通透性受ADH调节,二、髓质渗透压梯度形成机制,1.外髓渗透压梯度：髓袢升枝粗段主动重吸收NaCl形成的；(主要动力) 2.内髓渗透压梯度：内髓部集合管扩散出的尿素和髓袢升枝细段扩散出的NaCl共同形成的； 3.尿素的再循环促成了整个髓质渗透压梯度的建立。,三、直小血管维持髓质渗透压梯度的 作用 降枝渗透压低于髓质：NaCl、尿素进 入降枝，水进入髓质。 升枝渗透压高于髓质：NaCl、尿素进 入髓质，水进入升枝。 意义：使髓质中的溶质不被血流带走, 多余水被带走， 从而维持髓质 渗透压梯度。,