机械通气呼吸功能监测及其临床应用-精选文档.ppt

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1、机械通气(MV)呼吸功能动态监测,掌握呼衰患者病理生理变化和严重程度 调整MV模式及其参数和FiO2 改善或纠正缺O2、CO2潴留和酸碱失衡 防治MV并发症 评估疗效和预后,机械通气改善通气功能,MV目的 VE、 VA、PACO2 (PaCO2)、 pH VAVTf VAVE(1VD)(VTf)(1VD/VT) VD/VT(PACO2PECO2)/PACO2 (0.28-0.45,0.6MV) PECO2FECO2(PB47) PACO2VCO2/VA0.863 VA与VT、f、VD(VD/VT)、VCO2相关 MV充分呼气时间,免肺过度充气,肺顺应性,静态肺顺应性(CL.st) 无气流下,测

2、定从FRC(PA=PawPatm)至TLC的经肺压与肺容积关系曲线(P-V、V/ P) 健康者接近TLC的压力,一般为30-35cmH2O 不同肺部疾病有其不同的P-V曲线特性 呼衰MV一般不作CL.st(P-V),因需测经肺压(Ptp)(肺泡压胸内压或食道压),呼吸系统(胸肺)总顺应性测定,CRS.st的P-V( V/ P) 脱离呼吸机、肌肉完全松弛、密闭、测定分段注入100-200ml后停2秒的PA,直至PA达50cmH2O,需1-1.5分钟 重症ARDS不能断离MV、PEEP会使LIP消失 CRS.dyn的P-V( V/ P) Raw V20-60L/min LIP和HIP不易确定,15

3、L/min会LIP、HIP V3L/min、I/E0.8、f5、PEEP0、FiO2100%,接近CRS.st的P- V曲线 动物实验研究ARDS的CRS.st、CRS.dyn,为临床MV治疗ARDS提供理论和参考数据,机械通气监测呼吸系统顺应性和气道阻力,CRS.stVT/Pplat(PEEP+PEEPi) 60-100ml/cmH2O(健康者) 肺炎、肺水肿、肺不张、胸腔积液、气胸、腹内高压均变小 CRS.dynVT/(PpeakPEEP) 50-80ml/cmH2O(健康者) 气道阻力和吸气流量增加均会变小 Raw(PpeakPplat)/ V(吸气流量) 5-15cmH2O/L.S-1

4、(健康者) 支气管痉挛吸解痉剂使Raw,sfds,机械通气通气功能监测(一),VT 潮气量 F 呼吸频率 VE 每分钟通气量 VA 每分钟肺泡通气量 VD/VT 死腔气与潮气量之比 PACO2(PaCO2) 肺泡CO2(动脉CO2)分压,机械通气通气功能监测(二),设置 监测 影响因素 定容MV VTVTi PI变化 Raw、CL、Cw 定压MV P PI VTi变化 Raw、CL、Cw MV管 VTe VTi 空气滤 VT、VTi 、VTe 道压缩 膜阻塞 漏气 VTi和 PSV时 f与CV的f和自主 VTeVTe 呼吸f有关,VEVTf VA(VTVD)fVE(1-VD/VT) VD/VT

5、(PACO2PECO2)/PACO2 PACO2 PaCO2 PECO2(混合呼出气)FECO2(PB47) 健康者 0.280.38或0.330.45 若0.6 需MV PACO2VCO2/VA0.863 VCO2VEFECO2(每分钟呼出气CO2浓度) 所以 PACO2(PaCO2)与VD/VT和VCO2异常有关,机械通气通气功能监测(三),VD/VT与ARDS死亡率的关系,N Eng L J Med,2002,346:1281-1286,呼吸肌力量测定,最大吸气压(MIP) 于RV位,阻断气道作最大吸气的口腔压 20cmH2O,撤机失败 最大跨膈压(Pdimax) 跨膈压(Pdi)反映平

6、静呼吸肌的收缩力, 指腹内压与胸内压之差,而Pdimax为FRC位, 阻断气道后最大用力吸气产生的跨膈压。,呼吸肌耐力测定,张力时间常数(TTdi) TTdi(Pdi/Pdimax)(Ti/Ttot)反映呼吸中膈肌能耗与膈肌呼吸作功储备的比值, TTdi0.150.18 呼吸肌疲劳阈值 TTdi0.15 可停呼吸机 驱动时间常数(DTm) DTm(P0.1/MIP)(Ti/Ttot) 与TTdi存在明显线性相关,综合评价呼吸中枢驱动、吸肌耐力的指标 DTm0.4时,能停机。,呼吸中枢运动(P0.1),P0.1 阻断气道下,测得吸气开始0.1秒的口腔压力 健康者参值6cmH2O 停呼吸机失败(C

7、OPD呼衰),内源性呼气末正压(PEEPi),PEEPi 由于气道阻力增加,呼气流量受限, 肺过度充气,致呼气时间短于肺内气 体排至FRC位所需时间,形成肺泡气 道内压高于大气压 PEEPi 增加吸气肌作功、影响MV的同步性 PEEPi MV人工气道、通气方式、大VT或高 VI、 呼 气时间、f PEEPi PEEP、吸入支气管扩张剂,各种呼衰PEEPi的发生率和压力范围,PEEPi COPD患者气道阻力,肺弹性,呼气不完全,FRC致使肺弹性回缩,肺泡压上升,产生内源性呼气末正压。COPD患者自发呼吸时,吸气开始收缩,首先要克服呼气末肺弹性回缩力做功,产生一定负压抵消PEEPi方能产生触发负压

8、。 PEEPi增加机械通气者呼吸肌做工,过高PEEPi会促使呼吸肌疲劳,停机困难,COPD缓解期, PEEPi为2.41.6cmH2O,发作期48.9cmH2O,X 7.13cmH2O,PEEPi,时间,压力,容量,流量,Time,正常,呼气阻力,呼气时间,肺容量或压力,呼气末暂停,自动PEEP = 内源性PEEP,呼气末气流,功能残气量,PEEP 为呼气末气流停止时,气道肺泡压 处于预定正压的一种机械通气方式 防止小气道陷闭,肺泡萎缩不张,改善气 体分布和VA/QA、Qs/Qt、PaO2,PEEP,PEEP的作用,减少吸气肌负荷作功 避免进一步充气过度和PEEPi 扩张气道,降低吸气阻力 T

9、i,Ti/Ttot 扩张萎陷气道和肺泡,利分泌物排出 气体分布均匀,改善VA/QA比例失调, QA/QT PaO2SaO2,改善通气 增加FRC使肺泡压、食道压,中心静脉压升高, 低血容量患者,心输出量,血压,中心静 脉SaO2,动静脉血氧饱和度差,机械通气改善氧合功能,PEEP 复张陷闭气道和肺泡 (PEEPi) 肺间质、肺泡水肿 Ti 改善VA/QA、DLO2、 QS/QT VIO2(230L) PaO260mg、SaO2或SpO290-95% FiO2 维护CO、 DO2 控制出入流量、利尿剂,设置PEEP值取决于不同疾病(一),COPD 克服陷闭气道、PEEPi(X 7cmH2O) 7

10、cmH2O、虽PaCO2、CO、 DO2、 PVO2 PEEP 35cmH2O 哮喘 PEEPi(13.520cmH2O)、支气管痉挛 PEEP扩张支气管有限 高PEEP会PA,致肺损伤,影响血流动力学 PEEP 35cmH2O,设置PEEP值取决于不同疾病(二),ARDS 克服肺泡萎陷 LIP2cmH2O PEEP 51015cmH2O 心源性肺水肿 改善氧合、 心脏前后负荷 舒张期心室充盈、冠状动脉血供 肺纤维化 PEEP 25cmH2O 改善氧合 胸腹部手术 PEEP 35cmH2O FRC预防肺泡 (呼吸功能 、老人) 萎陷不张,改善氧合,降低感染,换气功能监测(一) 肺泡与动脉血氧分

11、压差,P(A-a)O2 反映总肺的换气功能(VA/QA、DLO2、QS/QT) PAO2(Patm47)FiO2PACO2/R PAO2PEO2PIO2(VD/VT)/(1-VD/VT) VD/VT(PaCO2PECO2)/PaCO2 吸空气 P(A-a)O215mmHg 年老者30mmHg,100%O2应100mmHg,换气功能监测(二) 混合静脉血分流量监测,吸2030分钟纯O2,作动脉血气分析,将所得的结果代入Fick公式: QS/QT0.0031(PAO2PaO2)/0.0031(PAO2 PaO2)(CaO2CVO2) PAO2Patm47PaCO2 CaO2CVO2为动脉血和混合静

12、脉血氧含量差,健康者以5代入,心肺疾患者以3.5代入 健康者QS/QT3%5%,吸纯O210%,如1520%可脱离呼吸机,动脉血气监测,动脉血气分析 PaO2、SaO2、PaCO2、pH、HCO3、K、Na、Cl 客观评价呼衰性质、严重度、酸碱失衡和电解质紊乱 指导MV治疗、疗效考核及其预后 脉搏血氧饱和度(SpO2) 无创动态监测、调整FiO2,必要时作动脉血SaO2比较 氧合指数(PaO2/FiO2) 健康者参照值为400500mmHg。ALI300mmHg,ARDS200mmHg,通气模式及其参数设置与调整,根据疾病的病理生理及个体病情变化 用简易呼吸器作跟随患者频率、较高 FiO2,逐

13、增加VT,待改善PaO2、PaCO2 和pH。了解其病理生理,来设置MV参数 通过MV呼吸功能监测调整MV参数,自主辅助通气,控制通气CV(VCV、PCV) 自主辅助通气 ASV 符合呼吸生理 肺底部肺泡扩张,VA,改善VA/QA 良好人机配合、减少呼吸肌作功和缓解疲劳 PSV的PI比IPPV(CV)的PI低8cm H2O,肺损伤和对血流动力学的影响 减少通气过度或不足,减少镇静剂和肌松剂应用 常用自主或自主辅助通气模式:CPAP、PSV、SIMV、Bi-CPAP、PSVPEEP、PSVSIMVPEEP、Bi-CPAPPSV,控制MV 失去神经,膈肌代偿 上肺气多 上肺区血少 VA/QA 小V

14、T 下肺气少 下肺区血多 VA/QA 较大VT 下肺气多 防下肺泡陷闭,微小不张 较大VT自主呼吸(PSV)防肺泡陷闭,微小不张,机械通气对通气与血流的影响,合理选用机械通气模式(二) 控制通气(CV),无自主呼吸(心跳鄹停呼吸停止、神经肌肉疾病) 过度消耗的自主呼吸MV,需镇静、麻醉、肌松剂) CV失去自主呼吸代偿(对VA/QA和血流动力学影响) 易通气过度或不足,抑制分泌物咳出、增加反复感染机率,机械通气改善通气功能,MV目的 VE、 VA、PACO2 (PaCO2)、 pH VAVTf VAVE(1VD)(VTf)(1VD/VT) VD/VT(PACO2PECO2)/PACO2 (0.2

15、8-0.45,0.6MV) PECO2FECO2(PB47) PACO2VCO2/VA0.863 VA与VT、f、VD(VD/VT)、VCO2相关 MV充分呼气时间,免肺过度充气,监测呼吸功能,实施MV个体化(一) 手控简易呼吸器面罩辅助通气,操作便捷、适合现场抢救 空气入口贴阔胶布, 空气量,VIO2、 FiO2 串入储雾器或射流雾化器,吸支气管扩张剂和糖皮质激素 逐吸气压( VT),PaCO2、PaO2 和pH 了解呼吸病理生理、设置呼吸机模式和参数,SIMV 设P(VT)和f VEVE自主VE VTiVT PSV VT取决IPAP或IPAPPEEP, 自主吸气力、CL、Cw和Raw f、

16、Ti/Te和VE不稳定 SIMVPSVPEEP 辅助与控制结合 氧合,监测呼吸功能,实施MV个体化(二) PSV+SIMV+PEEP,IPAP逐(102530)、PEEP(31015) 压力上升时间、VIO2或FiO2 监测VT、f、VE、Vleak、Ti/Te、SpO2 呼吸幅度、f、节律较平稳、辅助呼吸肌活动消失、胸肺呼吸协调、配合MV治疗20分钟后,采动脉血、接近患者所需PaO2、PaCO2和pH BiPAP S/T 30cmH2O(IPAP、PEEP、VT、f、VE、Vleak、Ti/Te、压力上升时间)符合上述要求,监测呼吸功能,实施MV个体化(三),经MV治疗病情加重,为了解病理生

17、理,需全面呼吸功能监测的大型呼吸机 监测VTi、VTe、Ppeak、Pplat、Pmean、CRS.st、CRS.dyn、Raw、PEEPi、P0.1。各种曲线波形(P-t、V-t、P-V和V-V)的变化 Bi-CPAPPSV,监测呼吸功能,实施MV个体化(四),COPD急性失代偿II型呼衰,MV前 缓解期 O2 CO2 PaCO2 pH AB 意识障碍 敏感性 (mmHg) 无CO2潴留 好 7080 显著 稍 显著 CO2潴留 差 70120 较明显 较明显 (180),COPD急性失代偿II型呼衰,MV后 缓解期 IPAP pH PaCO2 AB、BE 电介法 (mmHg) 无CO2潴留

18、 50-65 变化大,慢性呼吸衰竭,PaO24550mmHg 睡眠时应予以口鼻面罩辅助机械通气氧疗,提高睡眠质量 高血压,肺动脉压、心肌损害、脑血管疾病、充血性心力衰竭、心率失常,睡眠瘁死。,重视睡眠呼吸监测 (健康者),NREM 大脑皮层行为调节功能几乎丧失中枢及外周化学感受器对低O2、高CO2敏感性,对呼吸阻力负荷增加代偿,VT、f、VE (20%)、VD/VT PaO2 4-8mmHg、PaCO24-6mmHg REM VE、节律不规则、f、VT、血气波动较大,COPD睡眠监测,REM VE 35.5-39%。VT、VD PaO2、SaO2、PaCO2(10mmHg) 伴CO2潴留 Sa

19、O2 60% PaCO2更高 CheyneStokes 呼吸 睡眠效率差、入睡延缓、醒觉周期频繁,PaO2从56mmHg降至43mmHg PAH从37mmHg升至55mmHg SaO2与PAH呈负相关 SaO260%,RBC生成素 PaO2、PaCO2、肺血管收缩、内皮调节功能失调和肺血管重建致肺心病,COPD睡眠监测(REM),阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征,OSAHS PSG示呼吸暂停及低通气30次/7h或AHI5次/h OSAHS的PAH发生率为17-42% OSAHSCOPD的PAH发生率为60-70% OSAHS发生心衰2.38倍 心衰患者OSAHS发生率为37%、4460%,OSA

20、HS与心力衰竭,深吸气使胸腔负压,左室跨壁压(心内压与胸内压差)和反复缺O2、觉醒、交感神经,使BP ,左室后负 胸腔负压,静脉血回流,右室充盈,室间隔左移,左室充盈,左室前负 左室前负,后负荷,CO 、DO2 后负荷,交感神经兴奋、心率,加重心肌缺血、导致左室肥大,最终致心衰,OSAHS,建立几周后OSAHS的模型狗出现: 持续高血压 左心室肥大 左心室功能障碍和肺间质水肿,CPAP治疗OSAHS,中断SAS导致反复缺O2再灌注损伤 免胸腔负压过度增加对心脏的损害 降低交感神经兴奋、恢复动脉压力感受器灵敏度,增加心率变异度和迷走神经张力 降低氧化应激、降低内皮源性缩血管因子分泌,增加内皮源性

21、NO,改善内皮介导的血管舒张功能 降低白天、晚上BP Bi-PAP治疗COPDOSAHS的II型呼衰,危重哮喘呼衰MV,重症哮喘经积极治疗,病情加重 PaO245mmHg,pH7.35 PSV(15-20cmH2O)PEEP(35cmH2O)雾化吸入支气管扩张剂,糖皮质激素 VT 300-500ml I/E=1:2.5 45%FiO250%,突发性危重哮喘治疗,广泛支气管痉挛 支气管扩张剂、激素 急性 PaO2 高浓度氧 窒息 急性PaCO2 机械通气 pH 7.256.8 补碱剂 神志改变、呼吸心脏骤停 心肺复苏 脑损害(植物人),胡:女,48岁,哮喘年,加重半天, 低热咳嗽,入院,机械通气

22、治疗ALI、ARDS,ALI、轻度ARDS主要为肺间质水肿及肺泡水肿(肺外性ARDS更明显) 自主呼吸 VT600-1200ml f25-40次/min、 PaO27.45-7.52 PSV(15-20cmH2O)PEEP(5-10cmH2O ) f 25-30次/min、VI80-120L MV 6h后氧合明显改善,FiO260%,机械通气治疗重症ARDS,重症ARDS 两肺广泛炎症伴渗出性肺水肿、浅快呼吸 VD/VT0.6、 CRsdyn45mmHg pH60-95%使SaO290%可 允许CO2潴留和一定程度酸中毒 Bi-CPAP(510、22-30cmH2O)PSV(22-30 cmH

23、2O),机械通气治疗ARDS伴“肺纤维化”,ARDS的肺水肿和渗出炎症明显吸收,伴“肺纤维化”,缺氧仍严重,或伴CO2潴留,仍需MV PSV(45mmHg,pH尚代偿,需吸较高FiO2(40%左右),重视不明原因气急,既往无呼吸病史 反复证实PaO2 ,SaO2 , PaCO2 , pH 胸片无异常发现 吸氧流量5L/分,f30次 面罩MV,PSV600ml, PEEP 5cmH2O后PaO2 ,f 减少多脏器功能不全。,人工气道机械通气,吸入气压 气体进入食道,胃引起腹胀或肠梗阻严重腹胀者 面罩机械通气氧疗(3),改气管插管,F3035/min 需长期氧疗者,作气管切开 上呼吸道损伤,阻塞,

24、机械通气治疗心源性呼衰,MV可改善心源性肺水肿和换气功能 MV降低心脏前后负荷,舒张期心室充盈下降,改善冠状动脉血供 PSV(15-20 cmH2O)PEEP(5-10 cmH2O),FiO250% 强心利尿等治疗,数小时可取得疗效,肺间质纤维化机械通气,P-V呈低顺应性 DLco ,缺氧 小VT,快f,较高FiO2,低PEEPMV 原发病难治愈,预后不良,防治胸腹部手术呼衰机械通气,肺功能障碍,肥胖,老年(70岁) 术前适应面罩机械通气 术后支持(PSV+PEEP、Bi-CPAP) 胃管引流排气、小肠管鼻饲营养,对面罩和人工气道机械通气要求,Bi-PAP S/T型呼吸机 IPAP 30cmH

25、2O、监测IPAP、EPAP、VT、f、VE、吸气上升时间 伴漏气补偿多功能监测的中大型呼吸机 选择组织相容性和密闭性(30cmH2O)好的口鼻面罩 重症者在面罩上插入胃管和小肠管,能排气减压,免胃内容物误吸和鼻饲,对面罩和人工气道机械通气要求,IPAP30cmH2O,需改作人工气道MV 人工气道气囊注气量在预置压力MV不漏气 确保人工气道通畅 保持呼吸机空气滤尘膜清洁 运送重症呼衰、ALI、ARDS患者不能断离MV(Bi-PAP机加上蓄电池或作简易呼吸器人辅助通气),重症者在面罩上插入胃管和小肠管,能排气减压,免胃内容物误吸和鼻饲 IPAP30cmH2O,需改作人工气道MV 人工气道气囊注气

26、量在预置压力MV不漏气 确保人工气道通畅 保持呼吸机空气滤尘膜清洁 运送重症呼衰、ALI、ARDS患者不能断离MV(Bi-PAP机加上蓄电池或作简易呼吸器人辅助通气),对面罩和人工气道机械通气要求,以病人为本,发挥机械通气监测功能,病人100%不肯用无创,更不能耐受有创MV 医生应树立合理应用MV能改善100%病人的通气和换气功能 医生经2-6小时MV实践,达到接近病人所需要的IPAP、PEEP、VT、f、VE、FiO2和SPO2,血气证实PaO2、PaCO2、pH均有改善 病人呼吸幅度、f和节律较平稳,胸腹呼吸协调、辅助呼吸肌活动消失,情绪稳定,能较好地配合MV治疗 以病人为本(重视病人主诉和微小变化),及时发现问题、分析问题和解决问题 更新MV治疗急慢性呼衰的观念,提倡早用早获益,重症更有用,

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