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1、小儿水电解质平衡 Characteristic of Infantile Body Fluid , Electrolyte, & Acid-base Balance,概 述：,人体内所含液体称体液，体液是一种溶液，溶剂是水，溶质是葡萄糖、蛋白质和尿素等有机物及钠、钾、钙、镁、氯和HCO3-等无机物。 体液不断与外环境进行物质交换，即新陈代谢，但又通过机体的各种生理调节，始终保持体液的相对稳定，主要是容量、渗透压、酸碱度及各种溶质浓度的稳定，以保证组织细胞的各种生命活动得以正常进行。,一、小儿体液平衡特点,1.小儿体液的总量： 年龄越小，水分的比例越大 体液的总量在新生儿为80% 年长儿为65%
2、 成人为60%,小儿体液平衡特点,2.体液的分布： 年龄越幼，细胞外液的量相对的多 体液：细胞内液 细胞外液：间质液 血浆 淋巴液 细胞分泌液,血浆,间质液,细胞内液,各年龄期体液的分布（占体重的%）,血 5%,间质 40%,细胞内 35%,间质 20%,间质 10 15%,间质 25%,细胞内 40%,血 5%,血 5%,血 5%,细胞内 40%,细胞内 4045%,新生儿80%,1岁70%,214岁65%,成人5560%,各年龄期体液的分布（占体重的%）,二、小儿体液中电解质成分,小儿体液中电解质的组成与成人相似。,细胞外液： Na+、Cl-、Hco3-,细胞内液： K+、Mg、Hpo4=
3、 蛋白质,新生儿特点： 1、生后数天内血钾、氯、磷及乳酸偏高； 血钠、钙、重碳酸盐较低。 早产儿更低。 2、新生儿生后数天排H+能力差，易出现酸中毒。,细胞膜,一种半透膜 水可自由透过 有些溶质不能顺利通透 维持ICF与ECF之间不同的离子组成 溶液内每个溶质提供部分压力 其总和构成溶液的渗透压,三.水、电解质平衡的调节,水、电解质的平衡，受神经系统和某些激素的调节，而这种调节又主要是通过神经特别是一些激素对肾处理水和电解质的影响而得以实现的。,许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱。 外界环境的某些变化，某些医原性因素如药物使用不当，也可导致水、电解质代
4、谢紊乱。 当这些紊乱超过机体的代偿能力就会引起体液平衡失调。,1.水、钠代谢紊乱,水、钠代谢紊乱常同时或先后发生，关系密切，临床上通常分为脱水（包括失钠）和水中毒。,脱 水,脱水（dehydration）系指体液容量的明显减少。脱水按细胞外液的渗透压不同可分为三种类型。以失水为主者，称为高渗（原发）性脱水；以失钠为主者，称为低渗（继发）性脱水；水、钠各按其在血浆中的含量成比例丢失者，称为等渗性脱水。,高渗性脱水,高渗性脱水（hypertonic dehydration）以失水多于失钠、血清钠浓度150mmol/L（150mEq/L）、血浆渗透压310mOsm /L。,临床实践中，高渗性脱水的原
5、因常是综合性的，如婴幼儿腹泻时高渗性脱水的原因除了丢失肠液、入水不足外，还有发热出汗，呼吸增快等因素引起的失水过多。,原因,防治原则,防治原发疾病，防止某些原因的作用。高渗性脱水时因血钠浓度高，故应给予5%G S。高钠血症严重者可静脉内注射2.5%或3%G S。应当注意，高渗性脱水时血钠浓度高，但患者仍有钠丢失，故还应补充一定量的含钠溶液，以免发生细胞外液低渗。,低渗性脱水,低渗性脱水（hypotonic dehydration）以失钠多于失水，血清钠浓度130mmol/L （130mEq/L），血浆渗透压280mOsm/L为主要特征。,原 因,丧失大量消化液而只补充水分 大汗后只补充水分 大
6、面积烧伤 肾性失钠：可见于以下情况： 水肿患者长期连续使用排钠性利尿 急性肾功能衰竭多尿时期 等,低渗性脱水分为三度,轻度：相当于缺失NaCl 0.5g/kg.d。常感疲乏、头晕，直立时可发生昏厥，尿中NaCl很少或缺如； 中度：缺失NaCl 0.5g0.75g/kg。有厌食、恶心呕吐、视力模糊、收缩压轻度降低、起立时昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹性减弱、面容消瘦等； 重度：缺失NaCl 0.75g1.25g/kg.d，有表情淡漠、木僵等神经症状。最后发生昏迷，严重休克。,防治原则,除去原因（如停用利尿药）、防治原发疾病外，一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血管内容量即可达到治疗目的。如已发生休
7、克，要及时积极抢救。,补钠盐公式:,需补钠量mmol=（正常钠135mmol测得血钠值mmol）体重 0.6（女性为0.5）,等渗性脱水,水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失时，可引起等渗性脱水（isotonic dehydration）。即使是不按比例丢失，但脱水后经过机体调节。血钠浓度仍维持在130145mmol/L，渗透压仍保持在280310mOsm/L者，亦属等渗性脱水。,细胞外液容量减少而渗透压在正常范围尿钠含量减少，尿比重增高。如血容量减少得迅速而严重，患者也可发生休克。 尿钠含量减少，尿比重增高。如血容量减少得迅速而严重，患者也可发生休克。,原 因,小肠炎所致的腹泻、小肠瘘、小
8、肠梗阻等可引起等渗体液的丧失。 大量胸水和腹水形成等,防治原则,输注渗透压偏低的氯化钠溶液，其渗透压以等渗溶液渗透压的1/22/3为宜。,.,2钾代谢紊乱： （1）低钾血症,血清钾浓度低于3.5mmol/L（正常3.55.5mmol/L）称为低钾血症。低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少缺钾（potassium deficit）。,原 因,钾摄入减少 ：消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。儿童营养不良。 钾排出过多、经胃肠道失钾。这是小儿失钾最重要的原因： 经肾失钾利尿药的长期连续
9、使用或用量过多 某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒急性肾小管坏死的多尿期,防治原则,防治原发疾病，去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等 补钾最好口服，每天以40120mmol为宜。输入液的钾浓度不得超过40mmol/L，每小时滴入的量一般不应超过10mmol。静脉内补钾时要定时测定血钾浓度，作心电图描记以进行监护。需补钾46日后细胞内外的钾才能达到平衡,高钾血症,血清钾浓度高于55mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）。体内钾过多在理论上可以引起细胞内钾含量增高。但在实际上，高钾血症极少伴有可测知的细胞内钾含量的增高。,原 因,钾摄入过多：在肾功能正常时，因钾摄入过多而引起高钾血
10、症是罕见的 肾排钾减少：这是引起高钾血症的主要原因。临床上高钾血症最常见于不论何种原因引起的急性而严重的肾小球滤过率减少。任何原因引起的少尿也常伴有高钾血症。,细胞内钾释出过多：如酸中毒、缺氧，高钾性周期性麻痹细胞和组织的损伤和破坏（血管内溶血严重创伤特别是在挤压综合征 ）,高血钾症状主要是神经肌肉症状，如肌肉酸痛、苍白和肢体湿冷等一系列类似缺血现象。神经及神经肌肉联接处的兴奋性抑制，可发生心内传导阻滞，出现心跳变慢及心律不整，引起循环机能衰竭，甚至引起纤维性颤动，最后，心脏停跳于舒张期。,高血钾时，当其他症状不明显时，心电图呈现显著的改变，血钾高于6-7mmol/L时，T波高价而基底较窄，Q
11、-T间期延长；当血钾升高达10mmol/L时，会出现异常增宽的QRS波群。有时心电图变化与血钾浓度不一定完全一致，甚至血K+高达8mmol/L，而心电图仍无明显变化者也有之。,治疗：,胰岛素加葡萄糖，使钾转移到细胞内。 纠酸也可使钾转移到细胞内。,3低钙血症,佝偻病患儿、迁延性及慢性腹泻病患儿，在酸中毒被纠正后可出现血钙下降而发生惊厥。,4.低镁血症,.少数慢性腹泻病合并营养不良患儿，其脱水酸中毒、低钾血症、低钙血症被纠正后或低钙血症同时出现低镁血症。,液体疗法,Fluid Therapy,一、概述,目的：,纠正体内已经存在 的水、电解质紊乱,恢复和维持血容量、渗透压、 酸碱度和电解质成分,恢
12、复正常的 生理功能,一、概述（续）,途径：,口服,静脉,二、液体补充及酸中毒的纠正,1）累积损失量： 发病至开始治疗前丢失的水分和电解质 2）继续损失量： 治疗中继续丧失的水分和电解质 3）生理需要量： 维持基本生理机能所必需的水分和电解质 液体的量、成分及完成时间,累积 损失量 补充,确定补液量,轻度：50ml/kg 中度：50100ml/kg 重度：100120ml/kg,根据脱水程度、性质 决定补液量、成分、速度,(一)补充累积损失量,累积 损失量 补充,确定补液成分,等渗脱水：2/31/2张 低渗脱水：等张2/3张 高渗脱水：1/31/8张,确定补液速度,原则：先快后慢 重症：扩容：2
13、0ml/kg 301h内 其余：812h内完成,继续 损失量 补充,确定补液量,一般按1/21/3张补给,确定补液速度,应在24小时内均匀滴入 于补完累积损失后 1416h内均匀滴入,约为1040ml/kg.d,确定补液成分,(二)补充继续损失量,生理 需要量 补充,确定补液量,一般按1/5张补给,确定补液速度,应在24小时内均匀滴入 与继续损失量一起在 1416h内均匀滴入,约为6080ml/kg.d （包括口服）,确定补液成分,(三)补充生理需要量,1、先快后慢,三、液体疗法输液原则 Principles of Therapy,2、先浓后淡,3、见尿补钾,4、随时调整,补钾注意事项,见尿补
14、钾 静脉补钾浓度46小时,五、酸碱平衡及调节,机体组织细胞的正常生命活动有赖于内环境的相对恒定，而体液中H+的相对恒定是内环境恒定的一个重要方面。人体动脉血液中酸碱度（pH）是血液内H+浓度的负对数值，正常为7.357.45，平衡值为7.40。体液中H+摄入很少，主要是在代谢过程中内生而来。机体这种将体液的H+维持在恒定范围内的过程，常被称为酸碱平衡（Acid-base Balance）。,体液的pH调节主要是通过体内缓冲系统，肺功能的调节，肾功能的调节以及H+和HCO3-在细胞内外液之间的移动而进行的，从而维持pH在相对狭窄的范围内。,调节因素和调节所需的时间,如果超过了机体所能代偿的程度，
15、将导致酸碱平衡紊乱。 根据原发的改变是代谢性成分或呼吸性成分，以及这种改变的趋向，可将酸碱紊乱分下述四型。 代酸：metabolic acidosis 代碱：metabolic alkalosis 呼酸：respiratory acidosis 呼碱：respiratory alkalosi,1代谢性酸中毒：,是最常见的一种酸碱平衡紊乱，以原发性HCO3-降低（21mmol/L）和PH值降低（7.35）为特征。,病因：,（1）细胞外液H+增加：见于NH4Cl中毒、糖尿病酸中毒、乳酸血症以及氮质血症等。 （2）细胞外液HCO3-丢失：如肾小管酸中毒、腹泻。,治疗：,代酸时可以根据病人代酸的急缓适
16、当补充NaHCO3。轻度代酸可以不需补碱，需要补碱的病人一般补碱量宜小不宜大，在血气监护下分次补给。急性代酸患者补碱后HCO3-上升到1416mmol/L即可，随时间延长机体各种代偿机制均可发挥作用，补碱量过多或过急可引起矫枉过正。,2代谢性碱中毒：,病因： （1）细胞外液HCO3-增加: 见于食入或输入碳酸氢盐或枸橼酸盐,后者氧化后生成HCO3-。 （2）细胞外液H+丢失：如呕吐丢失胃液，或低钾低氯血症。,治疗：,代碱以防为主，因为多数代碱是医源性的。对一般代碱患者输液补充KCl和适当NaCl往往即可纠正；较严重的病例可用1020g盐酸精氨酸，有较好的疗效，或临时给予0.25乙酰唑胺，既有利
17、尿作用又可校正代碱。低钾性碱中毒补钾同时要补充Cl-, Cl-将Na+带出，Na+交换受抑，肾小管排减少而使碱中毒减轻。,3呼吸性酸中毒：,病因： （1） 神经肌肉疾病：如颅内高压、脑炎、感染性多发性神经炎。 （2） 胸、肺顺应性下降：如大量胸腔积液、张力性气胸、严重胸膜粘连、增厚。 （3）慢性阻塞性肺病（COPD）：如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿。,治疗,呼酸主要是改善通气，逐渐降低抗炎、解痉平喘、祛痰、呼吸兴奋剂、机械通气等措施。PH7.2时才考虑补碱，补碱的原则：宁酸勿碱，一旦形成碱血症会加重组织缺氧,另外，呼酸时肾回收HCO3-增加补碱将加重肾负担。,4呼吸性碱中毒：,病因：各种导致过度通气的疾患均可引 起呼碱。 （1） ARDS早期的低氧血症。 （2） 水杨酸盐中毒。 （3） 呼吸机使用不当过度通气。,治疗：,呼碱可用重复呼吸或吸5%10%CO2，必要时给予安定抑制呼吸。,不论补碱或补酸，纠正电解质紊乱都要不断的按照血气和同步电解质检查结果，逐步进行调整，不能仅根据一次结果按公式计算调补。,谢谢 再见,