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1、p酸碱的来源及调节酸碱的来源及调节p血气酸碱分析常用参数血气酸碱分析常用参数p酸碱平衡的判断酸碱平衡的判断(pndun)方法方法p血气酸碱分析的临床应用血气酸碱分析的临床应用第一页，共三十八页。n 体液体液(ty)(ty)的酸碱来源的酸碱来源来源：来源：三大营养物质代谢产生三大营养物质代谢产生(chnshng)（主要）（主要）摄取的食物、药物（少量）摄取的食物、药物（少量）两种酸两种酸 挥发酸挥发酸:CO2+H2O H2CO3 H+HCO3 最多最多,通过肺进行调节，称酸碱的通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节呼吸性调节.固定酸固定酸:不能变成气体由肺呼出，仅通过肾排不能变成气体由肺呼出，仅通过
2、肾排,称酸碱的称酸碱的肾性调节肾性调节。如如:硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代谢）硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代谢）甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解）甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解）三羧酸（糖氧化）三羧酸（糖氧化）-羟丁酸、乙酰乙酸（脂肪代谢）。羟丁酸、乙酰乙酸（脂肪代谢）。酸产量(chnling)远超过碱第二页，共三十八页。n 酸碱平衡酸碱平衡(pnghng)的调节的调节缓冲系统缓冲系统：反应迅速：反应迅速(xn s)，作用不持久，作用不持久 血浆中：血浆中：NaHCO3/H2CO3 NaHCO3/H2CO3 为主为主 红细胞中：红细胞中：KHb/HHbKHb/HHb，KHbO2/HHbO2KHbO2/HH
3、bO2为主为主肺调节肺调节:效能最大，作用于效能最大，作用于30min达最高峰达最高峰 通过改变肺泡通气量控制通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持的排出量来维持肾调节：肾调节：作用更慢，数小时后起作用，作用更慢，数小时后起作用，3-5天达高峰天达高峰 泌泌H+、重吸收重吸收HCO3-、排排NH4+组织细胞内液的调节：组织细胞内液的调节：作用较强，作用较强，3-4h起效，有限起效，有限 主要通过主要通过离子交换离子交换：如：如H+-K+，CL-HCO3-第三页，共三十八页。p 血气酸碱分析血气酸碱分析(fnx)常用参数常用参数第四页，共三十八页。n酸碱度酸碱度PH 和和 H+PH =-lg
4、 H+酸的电离常数酸的电离常数(chngsh)Ka=H+A-/HA 愈大愈酸愈大愈酸 PH=-lg Ka HA =-lg Ka+-lg =pKa+lg A-（henderson-hassalbach方程式）方程式）动脉血动脉血PH=pKa+lg HCO3-，H2CO3=PaCO2（henry定律）定律）=6.1+lg 24 =7.4(7.35 7.45)H+：45 35mmol/L A-HA A-HA H2CO 3 0.03 40第五页，共三十八页。意义：意义：1）PH7.45，碱血症；，碱血症；PH7.35，酸血症，酸血症 不能区别不能区别(qbi)是代谢性或呼吸性的酸碱失衡是代谢性或呼吸性
5、的酸碱失衡 2）HCO3-/H2CO3=20：1，PH保持正常，但不排除保持正常，但不排除 无酸碱失衡无酸碱失衡第六页，共三十八页。n动脉血动脉血CO2分压（分压（PaCO2）定义：血浆中定义：血浆中物理溶解的物理溶解的CO2分子分子(fnz)产生的张力产生的张力 参考值：参考值：35-45mmHg 意义：意义：1）测定）测定PaCO2可可直接了解肺泡通气量直接了解肺泡通气量，二者成，二者成反比反比 （因为（因为CO2通过呼吸膜弥散快，通过呼吸膜弥散快，PaCO2 相当于相当于PACO2）2）反映）反映呼吸性酸碱失调呼吸性酸碱失调的重要指标。的重要指标。3）45mmHg，呼酸或代偿后代碱；呼酸
6、或代偿后代碱；35mmHg，呼碱呼碱 或代偿后代酸或代偿后代酸第七页，共三十八页。n动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaO2）参考值：参考值：80-100mmHg 意义：意义：1）PaO2 越高，越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源）越高（体内氧需主要来源）2)反映肺通气或反映肺通气或(和和)换气功能：换气功能：a）通气功能障碍：低通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留并二氧化碳潴留(zhli)。单纯异常，单纯异常，PaO2和和PaCO2等值变化，和为等值变化，和为140mmHg b）换气功能障碍：换气功能障碍：弥散功能障碍、弥散功能障碍、V/Q失调、静失调、静-动脉分流动脉分流 如急性肺损伤、
7、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等 仅低仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高增高 低张性缺氧低张性缺氧(qu yn)第八页，共三十八页。n肺泡动脉氧分压差（肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）参考值：吸入空气时（参考值：吸入空气时（FiO=21%):20mmHg 随年龄增长而上升随年龄增长而上升,一般一般 30mmHg 年龄参考公式：年龄参考公式：A-aDO2=2.5 +（0.21年龄年龄)mmHg 意义意义:1)判断肺换气功能判断肺换气功能(静动脉分流、静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散）呼吸膜弥散）
8、2）判断低氧血症的原因判断低氧血症的原因：a）显著显著(xinzh)增大，且增大，且PaO2 明显降低（明显降低（60mmHg），），吸纯氧时吸纯氧时 不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张 和和 ARDS b）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺 c）正常，但正常，但PaCO2增高，考虑增高，考虑CNS或或N、M病变所致通气不足病变所致通气不足 d）正常，且正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧 3）心肺复苏时，反映预后心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反的重要指标，显著增大
9、，反 映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。第九页，共三十八页。n血氧饱和度（血氧饱和度（SO2%）定义定义:血液在一定血液在一定PO2下，下，HbO2占全部占全部Hb的百分比的百分比 公式表示公式表示:SO2%=HbO2/(HbO2+Hb)100 参考值：参考值：91.999%意义意义:SaO2与与PaO2直接相关直接相关 氧饱和：当氧饱和：当PaO2为为150mmHg时，时，SaO2为为100%氧解离曲线：氧解离曲线：“S”形，分为：形，分为：上段平坦部（上段平坦部（60100mmHg）：）：SaO2随随 PO2的变化小的变化小 PO260100150mmHg
10、，SaO2 9097100 肺泡气的肺泡气的PO2处于处于(chy)此段，此段，PO2下降时，下降时，SaO2可无明显变化。可无明显变化。中下段中下段陡直部（陡直部（代偿变化代偿变化l推论推论3：原发失衡的变化决定：原发失衡的变化决定PH偏向偏向 例例1：血气：血气 pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3-15 mMol/L。判断原发失衡因素。判断原发失衡因素 例例2：血气：血气 pH 7.42，PaCO2 29mmHg，HCO3-19mMol/L。判断原发失衡因素。判断原发失衡因素 第二十二页，共三十八页。n 三个概念三个概念(ginin)l阴离子间隙（阴离子间隙（AG）定义：定
11、义：AG 血浆中未测定阴离子（血浆中未测定阴离子（UA)未测定阳离子（未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，阴离子数，Na+为主要阳离子，为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，为主要阴离子，Na+UC HCO3-+CL-+UA AG UA UC Na+-（HCO3-+CL-）参考值：参考值：816mmol 意义：意义：1）16mmol，反映，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。酸中毒。2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药增高还见于与代酸无
12、关：脱水、使用大量含钠盐药 物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3）AG降低降低(jingd)，仅见于，仅见于UA减少或减少或UC增多，如低蛋白血症增多，如低蛋白血症第二十三页，共三十八页。例：例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3-24 mmol/L，CL-90 mmol/L，Na+140 mmol/L 分析分析(fnx)单从血气看，是单从血气看，是“完全正常完全正常”，但结合电解，但结合电解质水平，质水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高，提示伴高AG代谢性酸代谢性酸中毒中毒第二十四页，共三十八页。l潜在潜在HCO3-定义：高定义：高
13、AG代酸（继发性代酸（继发性HCO3-降低）掩盖降低）掩盖HCO3-升高，升高，潜在潜在HCO3-=实测实测HCO3-+AG，即无高，即无高AG代酸时，体内代酸时，体内 应有的应有的HCO3-值。值。意义：意义：1）排除并存高）排除并存高AG代酸对代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高掩盖作用，正确反映高 AG代酸时等量的代酸时等量的HCO3-下降下降 2）揭示被高）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重代酸掩盖的代碱和三重(sn zhn)酸碱失衡中代碱的存在酸碱失衡中代碱的存在 第二十五页，共三十八页。例：例：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/
14、L，Na+140mmol/L 分析分析：实测：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因似乎完全正常，但因AG=26mmol 16mmol，提示存在高，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的代酸，掩盖了真实的HCO3-值，值，需计算需计算(j sun)潜在潜在HCO3-=实测实测HCO3+AG =24+AG =34 mmol/L，高于正常高限高于正常高限27mmol/L，故存在高，故存在高AG代酸并代碱。代酸并代碱。第二十六页，共三十八页。l代偿代偿(di chn)公式公式 1)代谢代谢(HCO3-）改变为原发时：）改变为原发时：代酸时：代偿后代酸时：代偿后PaCO2=1.5HCO3-+8 2
15、 代碱时：代偿后的代碱时：代偿后的PaCO2升高水平升高水平 （PaCO2）=0.9 HCO3-5 第二十七页，共三十八页。2)呼吸呼吸(PaCO2）改变为原发时，所继发）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急变化分急 性和性和 慢性（慢性（35天），其代偿天），其代偿(di chn)程度不同程度不同:急性呼吸（急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发）改变时，所继发HCO3-变化为变化为34 mmol 慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平升高水平 (HCO3-）=0.35PaCO25.58 慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降
16、低水平降低水平 (HCO3-）=0.49 PaCO21.72第二十八页，共三十八页。n 酸碱平衡酸碱平衡(pnghng)判断的四步骤判断的四步骤l据据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素变化判断原发因素l据所判断的原发因素选用相关的代偿据所判断的原发因素选用相关的代偿(di chn)公式公式l据实测据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡确定是单纯或混合酸碱失衡l高度怀疑三重酸碱失衡（高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算）的，同时测电解质，计算AG和潜在和潜在HCO3-，判断，判断TABD
17、 第二十九页，共三十八页。例例:PH 7.33，PaCO2 70 mmHg，HCO3-36mmol/L，Na+140 mmol/L，CL-80 mmol/Ll判断原发因素判断原发因素 分析分析：PaCO240 mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸；）提示可能为呼酸；HCO3-24 mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡）提示可能为代碱。据原发失衡 的变化的变化(binhu)代偿变化规律，原发失衡的变化决定代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，偏向，pH7.4（7.33偏偏酸），故酸），故呼酸是原发失衡，呼酸是原发失衡，而而HCO3-的升高为继发性代偿。的升高为继发性代
18、偿。第三十页，共三十八页。l选用选用(xunyng)相关公式相关公式 呼酸时代偿后的呼酸时代偿后的HCO3-变化水平变化水平 （HCO3-）=0.35PaCO25.58 =0.35（70-40）5.58 =4.9216.08 HCO3=24+HCO3-=28.9240.08 第三十一页，共三十八页。l结合结合(jih)电解质水平计算电解质水平计算AG和潜在和潜在HCO3 AG=Na+-（HCO3-+CL-）816mmol =140-116 =24 mmol 潜在潜在HCO3-=实测实测HCO3+AG =36+8 =44mmol第三十二页，共三十八页。l酸碱失衡判断：酸碱失衡判断：比较代偿公式比
19、较代偿公式(gngsh)所得的所得的HCO3-与实测与实测HCO3-，判断酸碱失衡，判断酸碱失衡 实测实测HCO3-为为36，在代偿区间，在代偿区间28.9240.08内，但潜在内，但潜在HCO3-为为44，超出代偿区间，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒的上限，存在代谢性碱中毒 AG16mmol，存在高，存在高AG代酸代酸 本例实际存在本例实际存在呼酸伴高呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。代酸和代碱三重酸碱失衡。第三十三页，共三十八页。p 血气酸碱分析血气酸碱分析(fnx)的临床应用的临床应用 单纯性单纯性 混合性（混合性（混合性代谢性酸中毒混合性代谢性酸中毒）三重三重(sn zhn)性
20、性第三十四页，共三十八页。n 单纯性酸碱失衡单纯性酸碱失衡(sh hn)l代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：原因原因：1）HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出直接丢失过多：经肠液、血浆渗出 2）缓冲丢失：固定缓冲丢失：固定(gdng)酸产生过多（乳酸、酸产生过多（乳酸、-羟羟 丁酸丁酸）外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药 固定酸排泄障碍：固定酸排泄障碍：肾衰肾衰 3）血液稀释，）血液稀释，HCO3-降低：快速输降低：快速输GS或或NS 4）高血钾：细胞内外高血钾：细胞内外H+-K+交换交换(反常性碱性尿）反常性碱性尿）二类二类：AG增高型（血
21、氯正常）；增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高）正常型（血氯升高）对机体的影响对机体的影响：心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、血管系统对儿茶酚胺的反应血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）性降低）；CNS（抑制）；呼吸代偿性增强（深大）抑制）；呼吸代偿性增强（深大）防治原则防治原则：去除病因；补碱【：去除病因；补碱【HCO3-15mmol/L，分次分次，小量小量，首选首选NaHCO3，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；补钾补钙补钾补钙 第三十五页，共三十八页。l代谢性碱中毒：代谢性碱中毒：原因：原因：1）H+
22、丢失：丢失：经胃（剧烈经胃（剧烈呕吐呕吐、胃液抽吸胃液抽吸）、）、经肾（经肾（利尿剂利尿剂，盐皮质激素过多盐皮质激素过多）2）HCO3-过量负荷：过量负荷：摄过多摄过多NaHCO3；大量输含柠檬酸盐抗凝；大量输含柠檬酸盐抗凝 的的库存血库存血；脱水浓缩性脱水浓缩性(失失H2O、NaCL)3）低血钾：）低血钾：胞内外胞内外K+-H+交换（交换（反常性酸性尿）反常性酸性尿）防治原则防治原则：1）盐水反应性盐水反应性：由于细胞外液减少，有效血容量不足由于细胞外液减少，有效血容量不足(bz)，低，低 钾低氯，予钾低氯，予等张或半张的盐水等张或半张的盐水可纠正。可纠正。2）盐水抵抗性：盐水抵抗性：由于盐
23、皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效，由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效，予抗醛固酮药物。予抗醛固酮药物。3）补补KCl(其他阴离子均能促其他阴离子均能促H+排出，使碱中毒难以排出，使碱中毒难以 纠正；纠正；Cl 可促排可促排HCO3-)4）严重代碱：直接予）严重代碱：直接予HCl、盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和NaCl 检测尿检测尿PH碱化则治疗有效碱化则治疗有效 第三十六页，共三十八页。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 原因：原因：1）吸入）吸入CO2过多过多 2）排出排出CO2受阻：受阻：通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道
24、阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当 分类：分类：急性：急性：主要靠主要靠细胞内缓冲，代偿作用有限，细胞内缓冲，代偿作用有限，常表现为常表现为失代偿失代偿 慢性：慢性：24h以上，肾代偿，可代偿以上，肾代偿，可代偿 对机体的影响：对机体的影响：直接舒张直接舒张(shzhng)脑血管（夜间晨起持续性脑血管（夜间晨起持续性头痛头痛）；神经精神障碍（烦躁）；神经精神障碍（烦躁 昏迷）昏迷）(肺性脑病）肺性脑病）防治原则：防治原则：1）病因学治疗）病因学治疗 2）发病学治疗：原则：改善通气功能，使）发病学治疗：原则：改善通气功能，使PaCO2逐步下降逐步下降 （对（对有肾代偿后有肾代偿后HCO3-升高的升高的，切忌过急使，切忌过急使PaCO2迅速降至正迅速降至正 常，易致常，易致代碱代碱；避免；避免过度人工通气过度人工通气，导致，导致呼碱呼碱）3）慎用碱性药慎用碱性药：尤：尤通气未改善前通气未改善前（HCO3+H+H2CO3)第三十七页，共三十八页。内容(nirng)总结酸碱的来源及调节。通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持。根据体液电中性原理(yunl)：体内阳离子数阴离子数，。混合性（混合性代谢性酸中毒）。避免过度人工通气，导致呼碱）第三十八页，共三十八页。