糖尿病急性并发症的抢救.ppt

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1、糖尿病急性并发症的抢救 (临床经验交流),北京医院 迟家敏,糖尿病并发症和合并症,微血管病变 （一般管腔直径100微米） (基底膜增厚为主） 眼睛 肾脏 神经 其他,足,高血糖,酮症酸中毒,高渗 性昏迷,乳酸性 酸中毒,急性并发症,慢性并发症 与合并症,低血糖,大血管病变 （一般管腔直径500微米） (动脉粥样硬化为主） 高血压 缺血性心脏病 脑血管病 周围血管病变,糖尿病性低血糖症,糖尿病患者低血糖症,低血糖症是指人体内血糖低于正常低限（一般是血糖低于50mg/dl2.8mmol/L）引起相应症状与体征的一种生理或病理状况 区别几个概念： 低血糖症 = 临床症状 + 生化指标 低血糖 = 生

2、化指标 低血糖反应 = 临床症状,低血糖症的分类,按与进食的关系 空腹性 餐后性,按进展的速度 急性 亚急性 慢性,按病因 器质性：肝脏疾病、内分泌疾病、恶性肿瘤、胰岛素瘤或增生、先天性糖代谢障碍性疾病（糖原累积病、果糖不耐受性或半乳糖血症）、自身免疫性胰岛素综合征、抗胰岛素受体抗体性低血糖症、严重感染、严重营养不良等 功能性：多为进食后胰岛素分泌过多所致 外原性：由于摄入某些药物或营养物质所致,糖尿病患者发生低血糖原因,胰岛素水平过高,胰岛素敏 感性增强,食物摄入过少,其他原因,胰岛素生物 利用度升高 胰岛素吸收 加快:运动 腹部注射 从动物胰岛 素转换为人 胰岛素而剂 量未减少 胰岛素抗体

3、 的产生 肾功能不全 “蜜月期”,忘记进餐、 延误进餐或 者进食过少 神经性厌食 呕吐，包括 胃轻瘫 哺乳 饮食量不能 满足运动的 需要,运动 即刻：加速吸收 晚期：消耗肌肉 糖原 酒精 (抑制肝糖 产生） 加强磺脲类药 物作用(水杨酸 磺胺类药物) 阻断拮抗激素 分泌(非选择性 阻滞剂),拮抗激素不足 垂体功能低下 阿狄森病 甲低 体重减轻 运动 产后,SU或胰 岛素药 物剂量 过高(虚 假性低 血糖),急性低血糖时的生理反应,拮抗激素分泌增强以拮抗胰岛素的作用，促使血糖升高 心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各组织间的转运 产生一系列预警症状如饥饿，以迅速纠正低血糖,激素对血糖的调

4、节,胰岛素,糖原合成,糖原分解,血糖,食物消化、吸收,胰高血糖素,肾上腺素,糖皮质激素,生长激素,糖异生,糖原分解,葡萄糖氧化,糖原合成,脂肪合成,脂肪分解,急性低血糖时的生理调节机制,急性低血糖时拮抗激素的代谢效应,低血糖症的病理生理,交感神经 儿茶酚胺胰升糖素血糖 肾上腺能受体产生症状 脑组织缺少葡萄糖 早期充血、多发性血性淤斑 脑细胞膜Na+-K+泵受损，Na+大量入脑细胞，导致脑水肿及点状坏死 晚期发生脑神经细胞坏死，产生脑组织软化,低血糖症的临床表现,交感神经兴奋 多汗 心悸 颤抖 无力 饥饿 神力模糊 四肢发冷,中枢神经受抑制 大脑皮层受抑制症状： 意识朦胧或嗜睡 精神失常 语言障

5、碍等 皮层下中枢受抑制 神志不清 躁动不按 心动过速 瞳孔散大 锥体束征阳性 延脑受抑制 深度昏迷 血压下降 瞳孔缩小,混合性表现,血糖水平与临床症状,拮抗激素分泌 胰升糖素 肾上腺素,出现低血糖症状 自主神经症状,5 4 3 2 1 0,抑制内源性胰岛素分泌,4.6（82.8）,3.8(68.4),3.2-2.8(57.6-50.4),神经生理功能异常 唤醒障碍,3.0-2.4(54-43.2),2.8(50.4),认知功能异常, 不能完成复杂任务,2.0(36),脑电图发生变化,1.5(27.0),严重的低血糖 意识障碍 惊厥 昏迷,静脉血糖水平(mmol/L),血糖单位：mmol/L（m

6、g/dl）,低血糖症的诊断标准,低血糖症的临床表现 静脉血浆血糖2.8mmol/L(50mg/dl) 给予糖类后症状可缓解,诊断低血糖症应注意的事项,器质性与功能性低血糖的鉴别 寻找器质性低血糖的原因 低血糖发生的规律性 无症状性低血糖的发现 注意夜间低血糖,夜间发生的低血糖,成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖而无症状，并且这些低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者 夜间低血糖可以导致患者猝死 当患者睡前血糖低于6.0-7.0 mmol/L,则患者在睡前需要加餐,空腹高血糖的鉴别,夜间持续的高血糖 “Somogyi”效应 患者在夜间发生低血糖后,可以在第二天早晨出现严重的高血糖 原因为

7、低血糖后拮抗激素分泌反应增强，拮抗胰岛素的降低血糖作用，从而使患者出现了“反弹”性高血糖 “黎明”现象 患者夜间血糖控制尚可，但于清晨5- 8 之间显著上升 原因是睡眠期间分泌的大量生长激素拮抗了胰岛素的作用，继而血糖升高,早期糖尿病反应性低血糖,多见于2型糖尿病患者早期，细胞早期分泌反应迟钝产生高血糖,后期胰岛素分泌增多及高血糖又刺激 细胞引起胰岛素水平升高，在进食4-5小时出现低血糖反应或临床症状 患者多超重或肥胖 治疗上一般为限制热量 肥胖者要减轻体重,无意识性低血糖,无意识性低血糖即低血糖发生时无症状 1型糖尿病患者病程超过20年，有50%患者可以出现无意识性低血糖；老年患者由于脏器功

8、能减退，也可产生无意识的低血糖发生 原因 严格的血糖控制 剧烈运动 妊娠 饮酒等,无意识性低血糖的产生机理,低血糖时产生的酮体为脑组织的主要能量来源，而减少对葡萄糖的需求 胰高糖素、肾上腺素等拮抗激素应答反应降低 合并自主神经病变 使用肾上腺能受体阻滞剂 长期反复低血糖发作后的耐受,低血糖的治疗,低血糖治疗的注意事项,非水溶性口服葡萄糖液通常对缓解低血糖症是无效 反复短期应用胰高糖素可能会失效 磺脲类药物引起2型糖尿病患者的低血糖不宜使用胰升糖素 磺脲类药物尤其是长效药物引起的低血糖症应该观察较长的时间,糖尿病酮症酸中毒 （DKA）,糖尿病酮症酸中毒(DKA),DKA由于糖尿病患者在各种诱发因

9、素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征,糖尿病酮症酸中毒的诱因,各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道等感染为最常见 不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足、使用相对禁忌的药物、药物抗药性的产生等 饮食失调 应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等 并发或合并严重疾病,糖尿病酮症酸中毒发病机理,胰岛素不足 (相对或绝对),升糖激素增加 胰升糖素 肾上腺素 皮质醇等,血糖升高 FFA增加,细胞外液高渗,大量酮体产生,细胞内脱水,电解质紊乱,代谢性酸中毒,DK

10、A临床表现,DKA高血糖的病理生理,高血糖原因 胰岛素缺乏 升血糖激素分泌增多 脱水等 高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血压下降、尿少、休克及意识障碍 由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状,DKA高酮血症的病理生理,原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗激素的增加以及细胞因子等因素参与 脂肪分解加速及儿茶酚胺促使LPL活性增强造成大量FFA堆积，进而通过肝脏氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和-羟丁酸增多产生酮体，由于酸性代谢产物的产生增多而出现酮症酸中毒。此时为代偿可出现呼吸加快、加大、加深而呼出过多的二氧化碳，同时气体有烂苹果味,DKA酸碱平衡失代偿的

11、病理生理,酸中毒： 酸性代谢产物的堆积 碳酸氢根的大量丢失 急性肾功能衰竭等,电解质紊乱 利尿、脱水 以低钾为主 血磷也可降低,脱水 渗透性利尿 酸性代谢产物的排出 水的摄入量不足等,糖尿病酮症酸中毒的分级,按程度可分为三级 轻度：仅有酮症而无酸中毒 中度：有酮症及轻、中度酸中毒 重度：有酮症酸中毒伴有昏迷者,DKA的临床症状,烦渴、多尿、夜尿增多 体重下降 疲乏无力 视力模糊 酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸) 腹痛(特别是儿童) 、恶心、呕吐 小腿肌肉痉挛 精神混乱以及嗜睡,昏迷(发生率为10%),血糖的实验室检查,血糖明显升高 一般在16.7-27.7mmol/L（300-500mg/

12、dl）左右 27.8mmol/L（500mg/dl）可能伴有肾功能不全 33.3mmol/L（600mg/dl）可同时伴有高渗状态 极少数病人可达55.5mmol/L（1000mg/dl）以上,血酮体的实验室检查,血酮体定性强阳性，定量5mmol/L 酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和-羟丁酸（后两者为酸性） 现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感 在缺氧时，产生乙酰乙酸较-羟丁酸少，故酮体可阴性，酮症酸中毒纠正后缺氧状态改善，酮体可反而呈阳性 血酮体 正常0.5mmol/L 0.5-1.5mmol/L轻度升高,需要多饮水 1.5-3mmol/L为中度升高,应补充液体 3.0mmol/L为重度升高

13、,应积极治疗,血糖与血酮体的关系,血酮体（-） 血酮（+） 血酮明显升高,血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA 未控制好糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物摄入,血糖正常 空腹状态时可 DKA纠正后乙 能夜间低血糖 酰乙酸升高 DKA时胰岛素 用量过多,血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷 非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病,其他实验室检查,CO2-CP和PH 下降 酸中毒分度 轻度：CO2-CP 20mmol/L，pH 7.35 中度：CO2-CP 15mmol/L，pH 7.20 重度：CO2-CP 10mmol/L，pH 7.05 HCO3-下降（失代偿期可降至15-10mmol/L

14、以下） 尿糖、尿酮体阳性（当肾功能严重损害肾阈升高时，可出现尿糖及尿酮体下降） 电解质紊乱，以低血钾为主,糖尿病酮症酸中毒的诊断要点,DKA的临床症状 血糖13.9mmol/L（250mg/dl） 血pH 7.35 阴离子间隙 增大：提示为酸中毒 减低：可能为酸性代谢产物增多 血酮体阳性 尿糖、酮体阳性,糖尿病酮症酸中毒的治疗原则,积极补充液体 胰岛素的应用 见尿补钾 镁制剂的补充 热量的补充 有必要时适当补充碱性药物 及时处理诱发因素 对症处理,补充液体,充分的液体补充可使血糖下降2550% 输液量及速度：按体重的10%为第一天的补液量，一般为30006000ml；头4h补充全天量的1/41

15、/3，严重者第1h补充1000ml，前812h补充全日量的2/3 液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，开始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐水 注意个体化原则,胰岛素的应用肌肉注射法,适用于血糖300mg/dl或无条件静脉应用胰岛素的患者 使用剂量 成人 儿童 首次剂量 20u 0.25/kg 此后剂量 510u 0.1u/h 24h后，血糖下降原水平的10%者，宜改用静脉滴注法,胰岛素的应用静脉滴注法,当血糖600mg/dl（33.3mmol/L）时，先静脉用冲击量，成人1220u，儿童0.25u/kg 静脉输入小剂量胰岛素成人剂量为0.1u/kg

16、/h，约降低血糖75110mg/h（4.26.1mmol/h） 如24h后血糖下降原水平的30%或无明显下降者，可将胰岛素的剂量加倍 当血糖浓度降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，可在葡萄糖液体中按比例加入胰岛素，如胰岛素：葡萄糖=1：26u 保持血糖在180mg/dl左右,使用小剂量胰岛素的理论基础,正常人进餐或葡萄糖刺激后胰岛素分泌高峰浓度约为50-100uU/ml左右，半衰期为4-8min 静脉滴注外源性胰岛素5u/h，其半衰期为20min，血浓度可达100uU/ml DKA病人抑制酮体生成所需最高胰岛素浓度为120uU/ml 静脉滴注胰岛素5u/h或0.05-0.1u/

17、kg/h即可纠正酮症且不引起低血钾,钾的补充,当血钾6.0mmol/L或尿量30ml/h，血钾5.5mmol/L, 输注胰岛素的同时即应开始补钾 补钾为1320mmol/h（相当于1.0-1.5g的氯化钾溶液） 若以后仍5.5mmol/L, 每增加1000ml液体加11.5克钾 使血钾维持在3.5mmol/L以上 监测血钾（心电图监测、血钾测定） 必要时考虑胃肠道补钾,葡萄糖的补充,补充葡萄糖的目的 促进酮体的消除 补充热量 补充葡萄糖的量 最低需要量为800Kcal/d 20Kcal/kg/d 葡萄糖或碳水化合物150-200g/d 静脉补充葡萄糖的速度：8g/h,补充镁离子,无低血钾出现或

18、经治疗低血钾已纠正后，发生室性心律紊乱的患者，可能有镁的不足 补充镁疗法 可在100ml液体中加入50%硫酸镁2.55ml静脉滴注 观察心率紊乱是否得以纠正,补充碱性药物的指证,血气分析pH7.1时，适当补充碱性药物 常用的碱性药物为5%碳酸氢钠250500ml，以后根据病情，再决定是否需要补充,对症处理,控制感染 伴高热的患者要降低过高的体温 注意水和电解质平衡 保持呼吸道通畅 注意心脏的功能，有必要时可适当使用利尿剂 每天所需要热量的平衡,DKA的预防,血糖长期控制在允许的范围内 日常生活中尽量避免诱发DKA的因素发生 发生感染性疾病要及时处理 应激情况要妥善控制好血糖 不要随意停用抗糖尿

19、病的药物治疗 糖尿病治疗中要处理好饮食、运动、情绪及抗糖尿病药物使用之间的关系,高血糖高渗性非酮症 糖尿病昏迷 （HHNDC）,HHNDC的特点,老年及外科手术后多见 严重脱水，出现眼球凹陷等体征 严重高血糖, 通常33.3mmol/L(600mg/dl) 血浆渗透压350mmol/L 血清钠155mmol/L 无明显酮症 伴有进行性意识障碍,HHNDC的诱因,各种应激情况，如感染、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗死、中暑、急性胰腺炎等 水摄入不足 失水过多 摄入过多的高糖物质 某些药物，如糖类皮质激素、噻嗪类利尿剂、心得安、氯丙嗪、甲氰咪胍、环胞霉素、大仑丁等,HHNDC的发生机制,脱水、低血

20、钾,拮抗激素,高渗性利尿,胰岛素,高血糖,新确诊糖尿病 某些药物,利尿剂 口渴中枢受损 限制进水,应激因素,HHNDC的临床表现,多见于中年以上尤其是老年人，半数患者无明显糖尿病史 典型的临床症状有多尿、烦渴，躁动 全身脱水症状明显 严重者可出现渐进性意识障碍等神经精神症状 可有伴发疾病的症状和体征,HHNDC化验检查,血糖600mg/dl(33.3mmol/L) 尿糖强阳性 血酮体多正常或轻度升高，尿酮体多阴 性或弱阳性 血清Na+150mmol/L 血清BUN、Cr升高 轻至中度代谢性酸中毒 血浆有效渗透压320mmol/L 有效渗透压=2（Na+K+）+BS（mg/dl）/18,警惕HH

21、NDC的发生,凡中年以上患者有下列情况，无论有无糖尿病史，均应警惕本病的发生： 进行性意识障碍和明显脱水表现者 出现中枢神经系统异常表现,如癫痫样抽搐 有感染、心肌梗死、手术等应激情况下，出现多尿者 大量摄入糖类或某些能引起血糖升高的药物，如糖类皮质激素、苯妥英钠、心得安等后出现多尿或有意识改变者 有水摄入量不足或失水等病史者,HHNDC诊断要点,中、老年人突然昏迷（高渗性）应怀疑本病 临床表现：脱水明显，神经精神等症状 血糖600mg/dl（33.3mmol/L） 血浆有效渗透压320mOsm/L 血清Na+150mmol/L 动脉血气pH 7.30 尿糖强阳性 尿酮体阴性或弱阳性,处理原则

22、,积极补液 胰岛素的应用 补钾 并发症的治疗原则,积极补液,本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要 液体种类 确诊即输入生理盐水 输入低渗液体（0.45%盐水）的指证 血糖600mg/dl 血浆有效渗透压350mOsm/L 血Na+155mmol/L,积极补液,补液量的估计 按体重的1215%为第一天补充的液体量，约6-9L/d 头5h补充脱水的一半，第1h至少补充1000-2000ml ；812h内输入全天量1/2+尿量 输液注意事项 补液途径为静脉输注和/或胃肠道补液 严密观察心、肾功能 每日保持糖分在200克左右,胰岛素的应用,首先静脉推注10U短效

23、胰岛素 此后以2-5u/h的速度静脉点滴 当血糖降至13.9-16.7mmol/L后，开始输入5%葡萄糖250-500ml/h，加胰岛素1-2u/h 将血糖维持在11.1mmol/L 纠正后坚持皮下注射胰岛素治疗 为避免复发，应尽量避免使用利尿药，并且禁饮用含葡萄糖的饮料,补钾,本病体内失钾相当多，可达510mmol/L 脱水及输液过程中可产生血钾过低 当血钾4.5mmol/L时，在开始治疗的3-4小时内静脉补钾可按2040mmol/L/或1015mmol/h 口服钾者 46克氯化钾/d 10枸橼酸钾4060ml/d,并发症的治疗原则,并发症的治疗 各种感染 预防褥疮 心肺功能的治疗 伴发和合

24、并疾病的治疗,DKA与HHNDC的鉴别,DKA HHNDC 血糖 400-500mg/dl 500mg/dl H+ 20 - 10可能昏迷 pH 350mOsm/L 酮体 + - 胰岛素 明显低下 轻度降低 FFA 明显升高 轻度升高,糖尿病乳酸性酸中毒 （LA）,乳酸性酸中毒,各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒 在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒称为糖尿病乳酸性酸中毒 发生率、诊断率低，但死亡率极高,乳酸性酸中毒分型,按是否与组织缺氧有关 A型 与组织缺氧有关 常见于休克、贫血、心力衰竭、窒息、一氧化碳中毒等 B型 由系统性疾病、药物、毒素、先天性代谢异常（I型糖原累

25、积病、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷）等引起,糖尿病乳酸性酸中毒的诱发因素,不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵 糖尿病病情控制不良 糖尿病急性并发症可同时合并乳酸性酸中毒 糖尿病同时合并重要脏器的急性疾病 其他如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等均可诱发乳酸性酸中毒,乳酸性酸中毒的发病机制,糖代谢障碍 肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒 糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳 酸堆积，诱发酸中毒 糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织 器官缺氧，可引起乳酸生成增加,糖尿病乳酸性酸中毒的临床特点,多有服用双胍类药物的历史 长期血糖控制不良 临床症状 有Ku

26、ssmaul呼吸 不同程度的意识障碍 呕吐 非特异性的腹部疼痛,实验室主要检查,血乳酸测定 34 mmol/L时，死亡率50% 5mmol/L时，死亡率80% 血AG测值(血清钠+钾 - CO2结合力-血清氯)18 HCO3- 明显降低，常10mmol/L,乳酸性酸中毒的诊断,糖尿病患者大多数有服用双胍类药物史 糖尿病患者出现疲乏无力、恶心、厌食 或呕吐，呼吸深大，嗜睡等表现 酸中毒的证据 pH7.35 HCO3- 20mmol/L 阴离子间隙18mmol/L 血乳酸水平升高，一般5mmol/L,乳酸性酸中毒的治疗,补液恢复血容量 补充碱性液体 等渗（1.3%）碳酸氢钠100150ml静脉滴注

27、,总量5001500ml/14h，pH7.25时可停止补碱性药物 二氯醋酸（3550mg/kg体重，4g/d） 美蓝制剂（15mg/kg体重） 小剂量胰岛素的应用 必要时可做血液透析疗法 去除诱发因素,糖尿病急性并发症的鉴别诊断,HG DKA HHNDC LA 病史 + + + + 起病 急 急或慢 慢或急 较急 症状 明显 较明显 较明显 较不明显 体征 呼吸 正常 深大 正常 深大 皮肤 多汗 干燥 干燥 可正常 反射 亢进 迟钝 亢或消 迟钝,糖尿病急性并发症的鉴别诊断,化验 HG DKA HHNDC LAA 尿糖 + + + 尿酮 + 血糖 低下 升高 升高 轻度升高 血Na+ 正常

28、低 升高 正常 血pH 正常 降低 降低 降低 渗透压 正常 升高 升高 正常 乳酸 正常 可高 正常 升高,病 例 讨 论,病 史,患者男性，78岁，已婚，老伴健在 原为司法干部，现在已离休在家休养 无糖尿病家族史 患2型糖尿病18年 有高血压病20余年，用ACEI和钙拮抗剂控制血压在130/85mmHg左右,辅助检查,血液生化指标测定 ALT、Bil、A/G、AKP、GGT（-） Cr1.6-1.8mg/dl，BUN26mg/dl左右 尿液检查 尿糖（-） 尿蛋白（-） UAER均值为23.8ug/min 下肢动脉彩色超声波检查：弥漫性粥样斑块形成,有关糖尿病的治疗,过去经饮食及口服抗糖尿

29、病药物治疗,血糖控制尚满意，近7年来由于血糖控制不满意而改用胰岛素治疗 诺和灵R分别于餐前30分钟皮下注射 早餐前18u（6：30am） 午餐前14u（10：30am） 晚餐前26u（4：30pm）,血糖控制情况,血糖检测结果 空腹血糖10mmol/L 早餐后2h-BS在8-10mmol/L 午餐后2h-BS在9-10mmol/L 晚餐后2h-BS14-18mmol/L HbA1c分别是8.6%、9.2%、8.3% 三天动态血糖监测结果 白天血糖在10mmol/L左右 晚餐后血糖最高可达18mmol/L 夜间从12pm开始血糖下降 2-3am出现低血糖，可持续至清晨逐渐上升,有关内分泌指标的检

30、查,垂体功能测定：GH、ACTH在允许范围 甲状腺功能测定在正常范围内 皮质醇节律 8am为12.4mg/dl 5pm为6.7mg/dl 0am为2.3mg/dl C-肽测定稍低于实验室正常范围,讨论的问题,半年前开始经常在凌晨2点左右出现低血糖症状 三天血糖监测发现最低血糖为1.8mmol/L 夜间发生低血糖的原因？,病史特点,老年男性 患2型糖尿病18年，近7年来用胰岛素治疗 高血压病20余年，现用药控制血压尚满意 辅助检查发现 血液Cr和BUN轻度升高 尿微量白蛋白排泄率稍升高 两下肢产生动脉粥样硬化斑块 近半年出现晚餐后高血糖，12pm后出现严重的低血糖 拮抗激素基本在允许范围内,患者夜间出现低血糖的可能原因,短效胰岛素的作用延长 肾脏功能欠佳，导致胰岛素在体内半衰期延长 微血管病变促使胰岛素吸收速度减慢 胰岛素受体抗体的产生 同时合并自身免疫性疾病，与胰岛素不完全的结合和释放 注射胰岛素部位对胰岛素吸收的影响,目前如何处理低血糖,减少晚餐前R的剂量，再餐时口服-糖苷酶抑制剂或促胰岛素分泌剂 晚餐分餐，其余部分在睡觉前加餐 晚餐依旧，睡觉前加餐 考虑胰岛素受体抗体所致，可更换不同厂家或剂型的胰岛素制剂 自身免疫性疾病所致，考虑糖类皮质激素的应用,谢 谢,