王晨 围产期肺栓塞课件.ppt

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1、围产期肺栓塞,江西省妇幼保健院 王晨,如果你从来不了解产科医生的生活，那么请让我告诉你， 生命就是这样脆弱，而生命的危机和转机也在转眼之间； 危机与转机，就是生死线，而我们的生活， 就是踏在这条线上,肺栓塞-一个既熟悉又陌生的名词,基本概念,肺栓塞（pulmonary embolism,PE):,肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):,深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT):,各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征 的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。,来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动

2、脉或 其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。,纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血栓）。,深静脉血栓形成,血流瘀滞 妊娠时增大的子 宫压迫盆腔静脉 下肢静脉以及在 激素作用下,下肢静脉张力降低,使静脉回流缓慢,血流瘀积,凝血倾向 孕期血液处于高凝状态;而且胎盘产生的纤溶酶原激活剂抑制物,使孕晚期纤溶系统被抑制更为明显,进一步加重血液的高凝状态。,血管损伤 分娩或剖宫产时 易促使血管内壁受损,孕期/非孕期 5:1，晚孕早中孕，产后产前,深静脉血栓形成,孕酮的作用 妊娠期胎盘可产生大量孕酮, 孕酮可使静脉平滑肌松弛,血流缓慢, 下肢静脉发生瘀血, 增加了深静脉血栓形

3、成 的可能性。,遗传因素 易栓症,其他 高龄、肥胖、多产、吸烟、感染、大量输入庫血、麻醉、卧床等。,孕期/非孕期 5:1，晚孕早中孕，产后产前,围产期肺栓塞概况,深静脉血栓 会在哪里行成呢？,病因问题1：,深静脉血栓,肾静脉血栓形成,上肢、锁骨下或腋静脉 血栓形成,原发性急性髂静脉血栓形成,继发性髂静脉血栓形成,急性小腿深静脉血栓形成,因小腿深静脉血栓少，静脉分支多，血流丰富，在局部深静脉血栓形成后，仍有足够的血流量可经其他静脉回流人心脏，DVT的临床表现常较轻或缺如，全身症状也不明显，实际病期比症状期要长。,左下肢多见，为右侧的23倍，由于髂静脉是下肢静脉血液回流的主要管道，因此一旦形成血栓

4、起病常较急骤，有明显的DVT临床表现.,由隐匿小腿深静脉的血栓顺行扩展至髂、股静脉系统而继发产生，是DVT最常见的临床类型。起病较为隐匿，髂、股静脉受累出现典型症状时才被发现。,是上肢静脉回流的重要通道，一旦血栓形成常急性起病，有手臂肿胀、发硬和疼痛，可扪及束状物，实际病期和症状期常符合,以膜性肾小球肾炎最常见，与尿中丧失抗凝血酶、血液高凝状态有关。肾静脉血栓形成可无症状或有轻度腹痛、背痛，也可有较严重的腹痛或压痛，肺栓塞是肾静脉血栓形成的相对常见并发症。,DVT,深静脉血栓形成演变过程,血栓机化：深静脉血栓未完全溶解者，数天或数周内可被新生肉芽组织逐渐替代发生机化，导致深静脉狭窄或闭塞，机化

5、后的血栓既不再延伸，也不容易从血管中脱落引起PTE。,血栓延伸：作为新血栓形成起点的血栓增大，可顺血流方向延伸直至下腔静脉或逆血流方向下行累及整个下腔静脉系统，使血管腔阻塞，局部血流停止，血液迅速凝固，形成新的血栓。深入血管腔内较大的血栓以及新鲜血栓或不稳固的血栓尾，脱落移位发生PTE。,血栓溶解、收缩和血流再通：血栓因自身纤维蛋白溶解系统可溶解、部分溶解和收缩，在血栓与血管壁之间及血栓内部可出现裂隙或形成新的血管腔，也可开放侧支循环，或从血管新生毛细血管，管腔高度扩张，彼此连接，沟通两端原血管腔，使深静脉血流再通。,肺血栓栓子的演变过程,血栓的机化和再通：肺动脉血栓栓子未完全溶解者数天或数周

6、后可发生机化，导致肺动脉慢性狭窄或闭塞。栓子发生机化比纤溶慢，通过这个过程，内皮细胞覆盖栓子并使其整合到血管壁中，成纤维母细胞及毛细血管通过血管内皮进人血栓中，使其成为致密结缔组织口机化后的血栓栓子还可以再通，导致不同程度的血管内纤维条索或网状结构，使肺动脉血流部分恢复。,治疗后血栓的溶解：抗凝和/或溶栓治疗能加速肺动脉血栓栓子的溶解，改善预后。肝素抗凝治疗能加速内源性纤维蛋白溶解过程，阻止纤维蛋白及凝血因子的进一步沉积，使急性栓塞2周内肺动脉血栓栓子迅速发生溶解，肺血流恢复。由于肝素的作用只是防止血栓的进一步形成，而肺动脉血栓栓子的溶解主要是依靠内源性纤溶系统，溶栓药物能快速分解纤维蛋白(原

7、)及凝血因子，因而溶栓治疗比单独肝素抗凝能更快地溶解血栓，使阻塞的肺动脉及其分支再通，不仅迅速地改善肺血流动力学，而且同时可溶解周围深静脉血栓，降低PTE的复发率及死亡率；伴随肺动脉栓子的迅速溶解，肺动脉压和右室后负荷明显降低，临床症状明显改善。,栓子的自溶及重塑：肺脏有较强的溶解血栓能力，血栓一到达肺动脉，即开始被血管内皮细胞产生和释放的组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）和尿激酶（UK）等自身纤溶系统溶解，绝大多数急性PTE患者的血栓可发生完全或近乎完全的溶解。,肺栓塞后的病理生理改变（1）,肺栓塞,肺栓塞后的病理生理改变（2） 血动改变 肺动脉栓塞广泛肺动脉收缩肺高压右心功能不全 血压下降心

8、输出量下降 肺内分流氧合血 侧枝开放 减少 冠脉灌注减少痉挛 心肌缺血 猝死 注：肺血管阻塞截面积3050%以上肺动脉压力升高； 阻塞30%左右肺血管压力略有增加；阻塞50%以上肺血 管压力骤升，心排量下降，右室后负荷明显增加；阻塞 85%以上则可发生猝死。,肺栓塞后的病理生理改变（3） 呼吸系统改变 血小板活性肺动脉栓塞肺通气/灌注失调肺内分流 物质增加 支气管痉挛 肺萎陷不张 右房压增加 肺血管通透性 肺泡上皮 肺顺应性 心肺病理 肺水肿 通透性增高 下降 卵园孔 恶化 肺出血 开放 低氧血症 肺通气弥散 低碳酸血症 进步恶化 ,肺栓塞的自然病程,PE多发于深静脉血栓形成后37天；10患者

9、死于PE症状出现后1小时内。 510PE表现有休克或低血压；50患者没有休克但是伴有右室功能障碍或损伤的实验室证据； 90死亡病例是未治疗过的，只有10死亡病例是被治疗的 0.55的被治疗过的PE患者出现慢性血栓栓塞性肺高压 未经抗凝治疗的有症状PE或DVT患者有50在三个月内复发,临床表现-症状,特点：由于栓子的大小、数量，阻塞部位不同,临床表现个体差异极大， 可以从无症状、隐匿，到血流动力学不稳定，甚或发生碎死。,临床表现-体征,呼吸急促最常见；发绀；肺部有时可闻及哮鸣音和（或）细湿啰音，肺野偶可闻及血管杂音；合并肺不张和胸腔积液时出现相应的体征。,心动过速；血压变化，严重时可出现血压下降

10、甚至休克；颈静脉充盈或异常搏动；肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。,患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重。但需注意，半数以上的下肢DVT 患者无自觉症状和明显体征。,循环系统,DVP体征,呼吸系统,确诊,疑诊,求因,任何相关的临床症状、体征和常规的实验室检查都不能排除和诊断PE，但应高度怀疑急性肺栓塞。 对于被怀疑急性肺栓塞的患者，都要根据其病史、症状和体征，进行临床可能性评分，以利于进一步的检查。,肺栓塞的诊断,PTE的临床表现多样，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需特殊检查。 检出PTE的关键是提高诊断意识，对有疑似表现、特别是高危 人

11、群中出现疑似表现者，应及时安排相应检查。诊断程序一般包括 疑诊、确诊、求因三个步骤。,临床可能性评分系统 （Wells评分）,临床可能性：低度6.0,早期死亡风险 危险分层指标 推荐治疗 临床表现 右心室功能不全 心肌损伤（心脏肌钙蛋白T或I阳性） （休克或低血压） 高危 + a a 溶栓或栓子切除术 (15%) 中危 + + (3-15) + 住院治疗 + 低危 (1%) 早期出院或院外治疗,非高危,a:当出现低血压后休克时就不需要评估右心功能和心肌损伤情况。a：低血压定义：收缩压40mmHg达15分钟以上除外新出现的心律失常、低血容量或败血症。,2008年急性肺栓塞危险分层,疑诊PTE,血

12、浆 D-二聚体,动脉 血气分析,心电图,X线胸片,敏感性高而特异性差。 急性PTE时升高。 若其含量低于500ug/L， 有重要的排除诊断价值。,低氧血症、 低碳酸血症， 肺泡-动脉血氧 分压差增大， 部分患者的 血气结果可以 正常。,最常见的为窦性心动过速.当有肺动脉及右心压力升高时，可出现V1-V4的T波倒置和ST段异常、SQT征（即导联S 波加深，导联出现Q/q 波及T波倒置）、完全或不完全性右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏及顺钟向 转位等。,肺动脉阻塞征：区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；肺动脉高压征及右心扩大征：右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及右心室扩大；肺

13、组织继发改变：肺野局部片状阴影，尖端指向肺门的楔形阴影，肺不张或膨胀不全，肺不张侧可见横膈抬高，有时合并少至中量胸腔积液。,可疑高危急性肺栓塞患者（伴低血压或休克） 是否具备立即进行肺动脉增强MDCT检 否 是 超声心动图 右心负荷 增强CT检查 不增加 增加 阳性 阴性 具备增强CT检查条件 且病情稳定 按肺栓塞治疗 寻找其他病因 寻找其他病因 缺乏其他检查 考虑溶栓或血栓切除 或病情不稳定 诊断策略1 可疑高危急性肺栓塞患者诊断流程,可疑非高危急性肺栓塞患者（不伴低血压或休克） 评估肺栓塞临床可能性（根据临床经验或评分规则） 低度或中度可能 高度可能 D二聚体 增强MDCT 阴性 阳性 无

14、肺栓塞 有肺栓塞 不治疗 增强MDCT 不治疗 治疗 或进一步寻找其他原因 无肺栓塞 有肺栓塞 不治疗 治疗 诊断策略2 可疑非高危急性肺栓塞诊断流程,疑诊PTE （1）,血浆 D-二聚体,动脉 血气分析,心电图,X线胸片,敏感性高而特异性差。 急性PTE时升高。 若其含量低于500ug/L， 有重要的排除诊断价值。,低氧血症、 低碳酸血症， 肺泡-动脉血氧 分压差增大， 部分患者的 血气结果可以 正常。,最常见的为窦性心动过速.当有肺动脉及右心压力升高时，可出现V1-V4的T波倒置和ST段异常、SQT征（即导联S 波加深，导联出现Q/q 波及T波倒置）、完全或不完全性右束支传导阻滞、肺型P波

15、、电轴右偏及顺钟向 转位等。,肺动脉阻塞征：区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；肺动脉高压征及右心扩大征：右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及右心室扩大；肺组织继发改变：肺野局部片状阴影，尖端指向肺门的楔形阴影，肺不张或膨胀不全，肺不张侧可见横膈抬高，有时合并少至中量胸腔积液。,超声心动图,疑诊PTE （2）,下肢深静脉超声,确诊PTE,螺旋CT ： 是目前最常用的PTE确诊手段。 采用特殊操作技术进行CT 肺动脉造影（ CTPA）， 能够准确发现段以上肺动脉内的血栓。 直接征象：肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间 （轨道征）， 或者呈完全充盈缺损；远

16、端血管不显影 间接征象：肺野楔形密度增高影，条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉 扩张及远端血管分支减少或消失,放射性核素肺通气扫描：重要的诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损,并与通气显像不匹配。作为较敏感的筛选方法，出现变化比普通X片早。有研究其阳性预测值为92%，阴性预测值为88%。,肺动脉造影 是诊断的金标准 因病情紧急，常无法进行，目前仅用于复杂疾病的鉴别诊断及获得血流动力学资料。为诊断的经典与参比方法。其敏感性约为98%，特异性为95%98%。肺动脉造影是一种有创性检查,发生致命性或严重并发症的可能性分别为0 1%和1 5%,应严格掌握其适应证。如果其它无创性检查手段能够确

17、诊,而且临床上拟仅采取内科治疗时 ,则不必进行此项检查。,肺血栓栓塞的鉴别诊断（难！）,1.由于PTE的临床表现缺乏特异性，易与其他疾病相混淆， 以至临床上漏诊与误诊率极高。,2.医师的对此病的意识性不强 3.缺乏规范化的诊疗流程 4.缺乏必要的诊疗设施 （一）冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病） 一部分PTE患者因血流动力学变化，可出现冠状动脉供血不足，心肌缺氧，表现为胸闷、心绞痛样胸痛，心电图有心肌缺血样改变，易误诊为冠心病所致心绞痛或心肌梗死。冠心病有其自身发病特点，冠脉造影可见冠状动脉粥样硬化、管腔阻塞证据，心肌梗死时心电图和心肌酶水平有相应的特征性动态变化。需注意，PTE与冠心病有时可

18、合并存在。 （二）肺炎 当PTE有咳嗽、咯血、呼吸困难、胸膜炎样胸痛，出现肺不张、肺部阴影，尤其同时合并发热时，易被误诊为肺炎。肺炎有相应肺部和全身感染的表现，如咯脓性痰、寒战、高热、外周血白细胞显著增高、中性粒细胞比例增加等，抗菌治疗可获疗效。 （三）主动脉夹层 PTE可表现胸痛，部分患者可出现休克，需与主动脉夹层相鉴别，后者多有高血压，疼痛较剧烈，胸片常显示纵隔增宽，心血管超声和胸部CT造影检查可见主动脉夹层征象。,肺血栓栓塞的鉴别诊断（难！）,（四）其他原因所致的胸腔积液 PTE患者可出现胸膜炎样胸痛，合并胸腔积液，需与结核、肺炎、肿瘤、心功能衰竭等其他原因所致的胸腔积液相鉴别。其他疾病

19、有其各自临床特点，胸腔积液检查常有助于作出鉴别。 （五）其他原因所致的晕厥 PTE有晕厥时，需与迷走反射性、脑血管性晕厥及心律失常等其他原因所致的晕厥相鉴别。 （六）其他原因所致的休克 PTE所致的休克属心外梗阻性休克，表现为动脉血压低而静脉压升高，需与心源性、低血容量性、血容量重新分布性休克等相鉴别。,肺血栓栓塞的鉴别之特别提醒, 虽然肺栓塞的确诊主要是依靠高科技的检查手段如核医学、放射学及超声学检查等，但病史中的高危因素、临床症状和体征的采集和分析也是至关重要的，两者必须相互结合。 部分患者下肢静脉检查虽未提示血栓形成，即没有找到明确的血栓栓子来源，但如果患者有肺动脉栓塞的征象而且具备静脉

20、血栓形成的多个高危因素，仍应高度怀疑肺栓塞。 在进行肺栓塞的鉴别诊断时，除了与其它易混淆的心肺疾病、与大动脉炎肺动脉型和先天性肺动脉狭窄等进行鉴别外，对肺栓塞的栓子性质也应进行鉴别，从而有的放矢的进行治疗。,肺栓塞治疗原则,肺栓塞治疗目标： 抢救生命，稳定病情，使肺血管再通。 肺栓塞药物治疗策略 主要是抗凝和溶栓，只有少数急危而又不适合药物治疗的患者，可采用介入或手术治疗。 抗凝治疗为基本治疗方法，通过抑制血栓的扩展，依靠内源性纤溶物质溶解血栓或栓子，从而有效地防止血栓再形成，达到降低病死率和复发率的作用。,对症治疗-维持呼吸循环稳定,纠正低氧血症,用面罩法或气管插管供氧,采用高流量以维持Pa

21、O270mmHg,对剧烈胸痛或烦躁者可肌注哌替啶100mg或皮下注射吗啡510mg,舒张支气管、冠状动脉及肺动脉痉挛,并增强心肌收缩力,常用方法为静滴异丙肾上腺素1mg加入5%葡萄糖500mL,210g/(kgmin),止痛,解痉,吸氧,对症治疗-维持呼吸循环稳定,纠正低氧血症,对心衰病例可用西地兰04mg, 稀释后静脉注射,多巴胺 2040mg加入5%葡萄糖250mL中静滴 多巴酚丁胺515g/(kgmin)速度静滴。,抗休克,强心,抗凝治疗,目的：初始抗凝治疗 急性肺栓塞初始抗凝治疗的目的是减少死亡及再发栓塞事件。 长期抗凝治疗 急性肺栓塞患者长期抗凝治疗的目的是预防致死性及非致死性静脉血

22、栓栓塞事件。,抗凝治疗,怀疑急性肺栓塞的患者等待进一步确诊过程中即应开始抗凝治疗。 高危患者溶栓后序贯抗凝治疗。 中、低危患者抗凝治疗是基本的治疗措施。,抗凝治疗,肝素不通过胎盘,故为孕期首选 首次剂量25mg稀释后静脉注射,继以100mg加5% 葡萄糖500mL静脉滴注。肝素使用最初24h,每46h行部分凝血活酶(APTT)检查,根据APTT调整用量,使APTT达到并维持于正常值的1525倍,情况稳定者持续用药710d。 普通肝素应用指征 肾功能不全患者（因普通肝素经网状内皮系统清除，不经肾脏代谢）。 高出血风险患者（因普通肝素抗凝作用可迅速被中和）。 对其他急性肺栓塞患者，低分子量肝素可替

23、代普通肝素。,根据APTT调整普通肝素用量的方案 APTT 肝素剂量的调节 秒 控制倍数 首剂负荷量80IU/kg静脉推入, 随后18IU/(kg.h)维持 90 3.0 停药1h,随后减量 3IU/(kg.h)继续给药,与普通肝素比，既可避免一些肝素引起的并发症,如出血、血小板减少、骨质疏松等,又不影响出凝血时间。无需监测APTT。,低分子肝素抗凝治疗,药物 剂量 间隔时间 Enoxaparin 1.0 mg/kg 每12 h一次 （依诺肝素） or 1.5 mg/kg 每天一次 Tinzaparin 175 U/kg 每天一次 （亭扎肝素） Fondaparinux 5 mg (体重50

24、kg) 每天一次 （磺达肝素） 7.5 mg (体重50100 kg) 10 mg (体重100 kg) 均可连续用7至10天,口服抗凝药抗凝治疗,口服抗凝剂华法林 1;应用口服抗凝血药时，其最佳疗效范围的INR为2.02.5。由于口服抗凝血药的起效较慢，应在开始服药时每日监测PT一次，共5日；然后每周23次，共12周；再后，如果PT较稳定，则再减少监测次数，甚至可每48周监测一次。 2.妊娠的前3个月和最后6周禁用华法林，可用肝素或低分子肝素治疗。产后和哺乳期妇女可以服用华法林。 3.出血是口服抗凝药的主要不良反应，轻者局部出血，重者可发生内出血(消化道、腹腔)和不可逆的颅内、心、神经鞘或脊

25、髓损伤，发生率约4%5%，其中颅内出血的发生率约0.07%1.5%。其发生率与治疗强度有密切的关系。,抗凝治疗时程,急性肺栓塞的抗凝时间长短应个体化，一般至少需要3个月。 如果急性肺栓塞（0.55患者）发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压者应长期抗凝治疗。 如果急性肺栓塞治疗成功，症状基本消失，无右心压力负荷，影像学检查肺栓塞基本消失者应根据血栓形成的诱发因素类型决定抗凝时程。,抗凝治疗时程,由暂时或可逆性诱发因素（服用雌激素、临时制动、创伤和手术）导致的肺栓塞患者推荐抗凝时程为3个月。 对于无明显诱发因素的首次肺栓塞患者（特发性静脉血栓）建议抗凝至少3个月，3个月后评估出血和获益风险再决定是否长期

26、抗凝治疗，对于无出血风险且方便进行抗凝监测的患者建议长期抗凝治疗。 对于再次发生的无诱发因素的肺栓塞患者建议长期抗凝。 对于静脉血栓栓塞危险因素长期存在的患者应长期抗凝治疗，如癌症患者、抗心脂抗体综合征、易栓症等。,溶栓治疗,妊娠及产后2周是溶栓的相对禁忌证,因为溶栓治疗有使孕产妇发生大出血的危险,但当大面积肺栓塞引起严重肺动脉高压、肺血管痉挛等严重并发症威胁母体生命时,仍应采用溶栓治疗,溶栓治疗是否会引起胎盘早剥及胎死宫内,目前尚无定论。 溶栓时间窗：通常在急性肺栓塞发病或复发后2周以内，症状出现48小时内溶栓获益最大，溶栓治疗开始越早，疗效越好。 2008年溶栓建议 心源性休克及/或持续低

27、血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌证，溶栓治疗是一线治疗。 高危患者存在溶栓禁忌时可采用导管碎栓或外科取栓。 导管内溶栓与外周静脉溶栓效果相同。 对非高危(中危、低危）患者不推荐常规溶栓治疗。 对于一些中危患者全面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗。 低危患者不推荐溶栓治疗。,急性肺栓塞溶栓治疗禁忌证,绝对禁忌证 任何时间出血性或不明原因的脑卒中 6个月内缺血性脑卒中 中枢神经系统损伤或肿瘤 3周内大创伤、外科手术、头部损伤 近一月内胃肠道出血 已知的活动性出血,相对禁忌证 6个月内短暂性脑缺血发作 口服抗凝药 妊娠或分娩1周内 不能压迫的血管穿刺 创伤性心肺复苏 难治性高血压(收缩压180 m

28、mHg) 晚期肝病 感染性心内膜炎 活动性消化性溃疡,溶栓治疗的适应证： （1）栓塞面积超过2个肺叶血管者 （2）合并休克或低血压 （收缩压90mmHg或血压下降40mmHg且持续 15分钟以上）者 （3）合并右心功能不全者,溶栓药物及溶栓方案,链激酶：25万IU静脉负荷，给药时间30分 钟，继以10万IU/h维持12-24小时 快速给药：150万IU静点2小时 尿激酶：4400IU/Kg静脉负荷量10min，继 以4400IU/Kg/h维持12-24小时 快速给药：300万IU静点2小时 重组组织纤维蛋白溶酶原激动剂 rt-PA ： 100mg静点2小时 或0.6mg/Kg静点15分钟（最大

29、剂量50mg）,经导管肺动脉内局部注入rtPA未显示比静脉溶栓有任何优势。因此这种给药方式应尽量避免，因其可增加穿刺部位出血风险,手术治疗： 多选用肺动脉血栓摘除术,对急性肺血栓栓塞有下列情况之一者,应积极在体外循环下行肺动脉取栓术。 (1)肺动脉栓塞后有明显的循环呼吸功能障碍,血压50%。 (5)因肺动脉栓塞突发心脏骤停。,预防: 1. 对有高危因素的孕产妇如高凝状态、静脉淤滞、血管损 伤、体型肥胖、高龄的孕产妇,尤其是有下肢深静脉血栓形 成者,在产前产后均需严密监测,产后或剖宫产术后应鼓励 早期下床活动,抬高下肢,增加小腿肌肉的运动。 2. 对既往有栓塞病史的孕产妇,应在孕早期、中期给予肝素治疗,使体内凝血活酶时间延长15倍,以防止肺栓塞的发生。 3. 对下肢深静脉血栓所致肺栓塞者,为预防再次脱落引起肺栓塞复发,可经右颈动脉穿刺,植入下腔静脉血栓滤器,但滤器 处血栓形成发生率高达16%,因此术后需长期抗凝治疗.,