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1、萎缩性胃炎的内镜与病理学诊断,张亚历 南方医科大学南方医院 消化内科研究所,萎缩性胃炎是胃黏膜的慢性炎症，主要表现为固有腺体的减少，部分腺体可出现肠上皮化生，和/或不典型增生。,慢性胃炎分类,非萎缩性 (浅表性),萎缩性,非化生性,胃窦为主型 全胃炎型,胃窦限局型 胃体为主型 全胃型 多灶型,化生性,肠上皮化生 假幽门腺化生,胃分为不同的功能区域,关于胃的解剖与功能,胃的主要功能 消化功能屏障功能,腹胀的出现多与胃消化不良有关,胃的消化方式,食物,食团,食糜,小分子,吸收,胃动力,酸与消化酶,正常人空腹24小时胃液分泌量,1823年英国William Prout就发现胃有主动分泌盐酸的功能。这
2、是最早证实的 “胃酸”。,1.5-2.5L/24h 400ml/夜间12h,胃酸是人类进食 最重要的消化液,胃内pH：0.9-1.5,胃酸在哪儿产生?,胃体,胃窦,胃底,泌酸区（75） 壁细胞、主细胞、颈粘液细胞、内分泌细胞和肠嗜铬细胞,贲门,胃窦幽门腺区（20） 胃泌素细胞、粘液细胞和 内分泌细胞,贲门区（5） 粘液细胞和内分泌细胞,胃酸的分泌机制 表面受体质子泵,PPI,H2RA,18世纪法国自然科学家Reaumur发现“将胃液注入其他任何体腔如气道、胸腔、腹腔、关节腔都会引起炎症坏死，唯独胃液为什么不能消化自身呢？”,“胃液为什么不能消化自身?”,胃粘膜的保护屏障,1855年法国实验生理
3、学家Bernard提出：“胃壁包绕胃酸，就象瓷器一样耐腐蚀！”,壁细胞,颈粘液细胞,主细胞,粘液凝胶层,可溶性粘液层,表层粘液细胞,一线防御: 粘膜表面粘液 二线防御: 粘膜上皮层 三线防御: 粘膜微循环 四线防御: 粘膜免疫细胞 五线防御: 黏膜自身修复机能,胃粘膜保护的五个防御层次,1996年Wallace全面阐述胃粘膜保护机制：“结合解剖和功能，将胃粘膜的防御修复分为五个层次”,胃炎的出现多与胃酸引起的粘膜损伤有关,胃酸过多？,粘膜糜烂、溃疡,1910年Shwartz首先提出 “无酸，无溃疡”,酸损伤的组织学证据： “浅表性胃炎“ 组织学上近胃酸的粘膜面炎症更重,胃酸与粘膜保护屏障失衡的
4、结果,胃酸？ 粘膜屏障破坏,胃酸引起粘膜损伤机制,发病,种类不同 意义不同,胃炎是指 “胃粘膜炎细胞浸润”,胃粘膜屏障如何被破坏？,中性粒细胞是引起组织损伤的主要原因 活动性炎症的标志,胃粘膜屏障,胃粘膜,中性粒细胞激活释放活性氧,锅盖理论： 致炎因子激活中性粒细胞引起诱发自由基损伤,胃粘膜哪来的中性粒细胞？,幽门螺杆菌感染是诱发中性粒细胞浸润最主要的因子,粘液中有大量HP,粘膜上皮层,直接损害低于诱发损害,粘膜组织出现中性粒细胞浸润为幽门螺杆菌感染标志,中性粒细胞对粘膜损害就是幽门螺杆菌感染的主要致病机制,幽门螺杆菌,粘膜屏障,屋顶漏理论 HP损伤胃粘膜屏障致胃酸浸透造成损伤,“无Hp,无溃
5、疡”,Warren & Marshall 获2005年诺贝尔医学奖,HP is everything!,对“粘膜屏障”认识的飞跃,根除幽门螺杆菌可以治愈慢性胃炎,抗菌治疗前,抗菌治疗后,胃粘膜以活动性炎症为特征的病变，称慢性胃炎 以中性粒细胞浸润为特征,慢性胃炎的诊断必须是基于胃镜检查或病理组织学检查结果，单纯依据临床症状，不能区分FD或胃炎，但不符合FD诊断标准者，通常先以慢性胃炎作为诊断,固有腺体,胃小凹上皮,炎细胞观察区,胃腔,由于炎症均以近胃腔处的表浅为重，又称浅表性胃炎,内镜基本病变 粘膜糜烂,萎缩性胃炎,粘膜肌层,固有腺体,胃小凹上皮,萎缩观察区域,萎缩的组织学特征 固有腺体减少
6、肌纤维组织增生 肠上皮化生,胃粘膜炎症若出现固有腺体的减少，称慢性萎缩性胃炎,内镜基本病变 粘膜粗糙不平 粘膜变薄,内镜基本病变 粘膜粗糙不平 粘膜变薄,内镜下 病例 不同部位活检结果 萎 缩 胃窦 胃体 胃角 阴性 106 10( 9.4) 9(8.5) 15(14.2) 可疑 697 124(17.8) 47( 6.7) 171(24.5) 阳性 487 108(22.2) 77(15.8) 235(48.3),内镜诊断萎缩的准确性,普通内镜诊断萎缩性胃炎存在较大的误差，因此目前主张染色和放大内镜进行观察,A型 B型 C型,D型 Ea型 En型,胃粘膜小凹Sasaki分型,胃粘膜表面有特征
7、性的胃小凹结构，在放大内镜下可表现为圆点状、短棒状、条纹状、斑块状、绒毛状等不同形态。,放大内镜下胃粘膜的形态特征,圆点状外观是胃体胃小凹的常见表现,短棒状外观是胃窦胃小凹的常见表现,条纹状,放大内镜下胃小凹呈条纹状、斑块状、绒毛状改变时可能提示其出现了萎缩性改变。,斑块状,绒毛状,放大内镜与普通内镜不同部位活检率的比较,与普通内镜相比，放大内镜在胃窦、胃体的活检率显著增高，P0.01.,为弥补内镜活检取材局限性的不足，近年来，国内外研究者提出了可通过检测血清中胃蛋白酶原(PG )、PG/（PGR）及胃泌素-17(G-17) 诊断慢性萎缩性胃炎,抽取清晨空腹静脉血2-3ml，分离出血清采用IR
8、MA 和RIA法检测PG、PG及G-17。,与对照组相比，萎缩性胃炎组的G-17差异有显著性，P0.001.,炎症细胞浸润时胃小凹区腺体减少, 消除炎症, 常可恢复。,胃小凹区腺体减少不能诊断为萎缩性胃炎,胃小凹区肠化不一定是萎缩,胃粘膜炎症的愈合,完全愈合 粘膜完全恢复原来的 正常形态 不完全愈合 纤维化愈合(间质) 肠化(上皮),胃粘膜萎缩的临床病理 固有腺体减少 肌纤维组织增生 肠上皮化生,消化不良 腹胀 伴活动性炎症：腹痛？ 伴不典型增生：癌变？,萎缩性胃炎与癌变的关系并不是看萎缩的程度或肠化的类型,肠化按与小肠上皮的“相似”程度分为完全型含杯状细胞、吸收细胞、潘氏细胞;不完全型含杯状
9、细胞、粘液细胞, 无潘氏细胞,潘氏细胞,杯状细胞,粘液上皮组化染色,中性粘液 PAS染红色,酸性粘液 AB染成蓝色,AB-PAS染色,硫酸粘液 棕黑或紫色,唾液酸粘液 蓝色,HID-AB染色,III型肠化,II型肠化,不完全型肠化 III型肠化 硫酸粘液分泌肠化,异型增生,异型增生才是真正的癌前病变,异型性概念,间变(anaplasia) 不典型增生 (atypic hyperplasia) 异型增生(dysplasia),细胞核的异型,异型增生分为2-3级,细胞核的异型性是分级的主要依据,癌变的潜能并不是看萎缩肠化的程度，而是视异型增生程度,胃粘膜重度的异型增生需内镜或手术治疗,癌前病变不一
10、定会癌变 轻度异型增生至癌变约714年时间 重度异型增生需要尽快对病变进行处理,刘得炳,男,63 岁。萎缩性胃炎随访,病理活检胃窦重度异型增生,行内镜下ESD切除病灶,萎缩性胃炎出现癌变，则需要手术化疗,异型增生是癌前病变,同时伴侵袭行为时则判断为癌,腺体结构不完整,中断 或呈条索状排列 异位腺体背景为致密结缔组织 间质内出现散在异型细胞 内镜浸润的恶性形态,基本特征,异型性侵袭行为癌,萎缩性胃炎内镜治疗,未突破基底膜的异型增生不是癌，是内镜治疗最佳适应征,重度异型增生 上皮内癌 原位癌 早期癌,内镜下剥离切除无残留无需行辅助化疗,高级别上皮内瘤变,内镜下治疗或局部切除为主,重度异型增生 上皮内癌 原位癌,未突破基底膜,突破基底膜是粘膜内浸润，是胃早期癌，不适合内镜治疗。严格意义上讲，胃癌无论早晚都不适合内镜治疗,胃早期癌 即使内镜下全部剥离切除也需行辅助化疗,连续切片 每隔1mm取材切片 靶向取材,如何发现癌变,常规病理活检方法,对病理切片要求,粘膜剥离切除后行全瘤靶向取材,无明显异型增生的萎缩性胃炎或肠化,对症治疗 抗萎缩治疗 逆转治疗 定期随访,谢 谢 !,