第四部分酸碱平衡紊乱教学课件.ppt

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1、第四章 酸碱平衡紊乱,在此幻灯片插入公司的徽标 从“插入”菜单 选择图片 找到徽标文件 单击“确定” 重新设置徽标大小 单击徽标内任意位置。徽标外部出现的方框是“调整控点” 使用这些重新设置对象大小 如果在使用尺寸调整控点前按下 shift 键，则对象改变大小但维持原比例。,某溃疡病患者,因反复呕吐入院,血气分析为:pH 7.49，PaCO2 48mmHg，HCO- 36mmol/L。 该病人酸碱失衡类型为： A 代酸 B 代碱 C呼酸 D呼碱 某肝性脑病患者, 血气分析为:pH 7.47，PaCO2 26.6mmHg，HCO- .3mmol/L。 应诊断为： A代碱 B呼碱 C呼酸 D代酸,

2、2019/3/15,第一节 酸碱物质的来源及稳态,体液酸碱物质的来源,酸碱平衡的调节,复习,2019/3/15,体液酸碱物质的来源,酸:,能提供质子（H）的物质,如：HCl、H2SO4、H2CO3、NH 4,类型及来源,挥发性酸：能变成气体由肺呼出的酸,H2CO3,CO2,H2O,CO2,CO2,CO2,固定酸：不能变成气体由肺呼出，只能由肾排出的酸,H2SO4 H3PO4 尿酸 甘油酸 丙酮酸 乳酸 三羧酸 酮体,体内物质代谢产生，体内生成量最多的酸,食物在体内转化或经氧化后生成,能接受H+的任何物质,如: OH 、HCO3 、Pr 、 NH3,来源：,体内物质代谢产生,氨基酸 脱氨基,菜

3、果 豆 奶 含 Na K Ca Mg 和 有机酸盐,碱:,2019/3/15,酸碱平衡的调节,体液缓冲系统,肺,肾,组织细胞,2019/3/15,体液缓冲系统的调节,缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓 冲酸或碱能力的混合溶液体系。,H2CO3 H HCO3,弱酸,共扼碱,NaHCO3 H2CO3,Na2HPO4 NaH2PO4,NaPr Hpr,细胞外液,细胞内液,KHPO4 KH2PO4,KHCO3 H2CO3,Hb(O2) HHb(O2),缓冲方式,HCl NaHCO3 H2CO3 NaCl,H2CO3 NaOH NaHCO3 H2O,Hb HHb,特点： 含量多；反应快；不彻底，直接

4、受肾、肺调节。,碳酸氢盐缓冲系统特点：不能缓冲挥发酸;缓冲能力强,含量最高(ECF),开放性调节;缓冲潜力大,2019/3/15,肺的调节,肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，以维持血浆pH相对恒定。,调节方式,CO2,CO2,CO2,调节机制,CO2,延髓化学R 呼吸中枢,呼吸运动改变,肺通气量改变,特点：作用较快，代偿能力大，只对挥发酸有效。,PaO2 pH,外周化学R,2019/3/15,组织细胞的调节作用,组织细胞,血液,H,K,Na,肝脏细胞,NH3,H,OH-,NH4,NH3,尿素,骨骼,Ca3(PO4)2,H,Ca2,PO43-,Ca2,特点：反应较慢，缓冲作用能力强，常引

5、起血浆离子浓度的变化,2019/3/15,肾脏的调节,肾脏通过排酸（H或固定酸）以及重吸收碱（HCO3- ）对酸碱平衡进行调节,调节方式,远端肾小管泌H 重吸收HCO3,肾小管泌 NH4 （NH 3 ）,近端肾小管泌H 重吸收HCO3,2019/3/15,管周毛细血管,管腔膜,基侧膜,肾小管腔,肾小管上皮细胞,Na+,(90%),HCO3,Cl,_,_,（少部分）,2019/3/15,管周毛细血管,基侧膜,管腔膜,肾小管上皮细胞,远曲肾小管,Cl,_,2019/3/15,2019/3/15,2019/3/15,管周毛细血管,管腔膜,基侧膜,Na+,2019/3/15,酸碱来源及其调节小结,第二

6、节 酸碱紊乱的类型及常用指标,一、 酸碱紊乱的类型,1、 酸中毒、碱中毒,2、,3、代偿性及失代偿性酸碱紊乱,4、单纯性及混合性酸碱紊乱,2019/3/15,二、常用检测指标及其意义,pH值,动脉血CO2分压（PaCO2）,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,缓冲碱,碱剩余,阴离子间隙,2019/3/15,酸碱度（pH） 概念：溶液中H+浓度的负对数。 pH =-logH 正常值：动脉血7.357.45 HCO3-/ H2CO3=20/1时 pH=7.4 意义：区分酸碱中毒。 pH7.45 碱中毒 pH7.35 酸中毒,2019/3/15,动脉血CO2分压（PaCO2）,血浆中呈物理溶解状态的CO2分

7、子产生的张力（PaCO2），反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比.,2019/3/15,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB）,全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量,正常值：22-27mmol/L(24mmol/L),意义：,反映代谢性酸碱紊乱 呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿,2019/3/15,实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB),隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量,意义：,受呼吸和代谢两方面的影响 当ABSB 24mmol/L时，正常 AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素 SB正常，

8、AB SB，表示CO2有潴留，呼酸 SB正常，AB SB，表示CO2排出过多，呼碱,2019/3/15,缓冲碱（buffer base,BB）,包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。,正常值：45-52mmol/L(48mmol/L),意义：,反映代谢性因素的指标,2019/3/15,碱剩余（base excess，BE）,在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的量。,正常值：-3.0 3.0mmol/L,意义：,反映代谢性因素的变化 BE负值增加，代谢性酸中毒 BE正值增加，代谢性碱中毒,用酸滴定，得正值，碱过多 用碱滴定，得负值，酸过多,2019/3/15,阴离

9、子间隙（anion gap,AG）,血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。,AG UA UC,Na (Cl-HCO3-),140 （104 24）,12mmol/L,（10-14 mmol/L ）,意义：,反映代谢性酸中毒的 指标（AG增高型）,AG,1.产酸增加：A：分解代谢亢进：高热、感染、休克、惊厥、抽搐、缺氧、烧伤、失水。B:酮症：糖尿病、饥饿。C:乳酸中毒、休克、急性左心衰、心脏停搏、重度贫血、低氧血症、肝肾疾病、应用降糖灵、大量异烟肼。 2.固定酸排泄减少：急、慢性肾衰。 3.摄入毒物过多：水杨酸。,AG正常,1. 消化道丢失碳酸氢根过多：剧烈腹泻、小肠吸收不良、肝胆胰瘘、胆

10、道引流。 2. 肾丢失碳酸氢根过多：肾小管酸中毒、应用碳酸酐酶多。 3 . 其他：酸性物质摄入输入过多、静脉高营养输液、稀释性酸中毒、高钾。,AG降低：低蛋白血症。,2019/3/15,酸碱来源及其调节小结,2019/3/15,2019/3/15,代谢性酸中毒（metabolic acidosis）,概念：细胞外液H 增加和（或）HCO3丢失而引起的以血浆HCO3减少为特征的酸碱平衡紊乱。,原因和机制:,HCO3减少 H增多,HCO3丢失,肠道液丧失 肾小管酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 烧伤血浆渗出,固定酸增多,乳酸酸中毒 酮症酸中毒,血液稀释,高钾血症,反常性碱性尿,肾功能障碍,酸物摄入过多,肾衰

11、竭；肾小管功能障碍； 应用碳酸酐酶抑制剂,2019/3/15,代酸的分类,AG增高型代酸（血氯正常）,Na,AG,HCO3-,Cl -,常见原因,摄入酸过多： 水杨酸 产酸增加： 乳酸、酮症酸中毒 排酸减少：肾小球滤过率严重减少,AG,AG正常型代酸（高血氯）,Na,AG,HCO3-,Cl -,常见原因,摄入酸过多： 服用含氯酸性药 排酸减少：肾衰但肾小球滤过率尚可 肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 HCO3- 丢失： 腹泻、肠道引流,Cl,HCO3 -,HCO3 -,2019/3/15,代酸时机体的代偿调节,血液缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节,肺的代偿调节,肾的代偿调节,2019/3/1

12、5,血液缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节,血液的缓冲,H,H HCO3-,H2CO3,CO2 H2O,肺,H Buffer HBuf,缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗,特点：,细胞内的缓冲,H,K,特点：,2-4小时起作用，易引起高钾血症,2019/3/15,肺的调节,特点：,H,颈动脉体 主动脉体的 化学感受器,反射,呼吸 中枢 兴奋,增加呼吸 频率 幅度,排出CO2,数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰，,有限，当CO2过低或因通气过度,氧交换过少可抑制呼吸中枢。,HCO3-,PaCO2,pH,（限度：PaCO2 不少于10 mmHg）,2019/3/15,代酸肾脏的

13、代偿调节作用,加强泌H 、泌NH4（最主要），回吸收HCO3-,H,HCO3-,pH,HCO3-,PaCO2,特点：,起效慢，3-5天达高峰，有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差。,2019/3/15,反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势,通过代偿调节，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接 近 20：1，血液pH可在正常范围内，此时称为 代偿性代谢性酸中毒；,如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低， pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒；,其他指标的原发性变化是：SB降低，AB降低，BB降低，BE负值增加， 继发性变化是：PaCO2降低，血K升高。,2019/3/15,代酸对机

14、体的影响,主要是针对心血管、中枢神经系统、呼吸和骨骼的影响,心血管,室性心律失常(高钾血症) 心肌收缩力减弱H+竞争抑制Ca2+ 与肌钙蛋白 的结合 H+影响Ca2+内流 H+影响肌浆网Ca2+释放 血管对儿茶酚胺反应性降低,中枢神经系统,抑制状态： 乏力，倦怠 嗜睡，意识障碍 昏迷，死亡,-氨基丁酸增多 氧化磷酸化抑制 ATP减少 脑血管扩张 供血不足,呼吸系统,代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制,骨骼系统,骨盐溶解，纤维性骨炎、肾性佝偻病、骨软化,2019/3/15,心肌蛋白组成 粗肌丝肌球蛋白 细肌丝肌动蛋白 肌钙蛋白 向肌球蛋白,舒张 收缩,2019/3/15,2019/3

15、/15,1.预防和治疗原发病：注意纠正低钾和低钙 2.补充碱性药物：血气监护下分次补碱，补碱量宜小不宜大 碳酸氢钠(最常用） 乳酸钠（主要用于伴高钾、心脏骤停及药物性心律失常的酸中毒，但肝功能不良或乳酸酸中毒不宜使用） 三羟甲基氨基甲烷（氨丁三醇）（THAM)（代酸、呼酸需限钠的患者；副作用：呼吸抑制、低血糖、低血压、低血钙，勿漏出血管外：强碱可致组织坏死。）,（五）防治原则：,2019/3/15,呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）,概念：由于CO2排出障碍或CO2吸入过多， 使血浆中PaCO2原发性升高，导致pH呈降低趋势。,原因：,外呼吸功能障碍,吸入CO2过多,分类

16、：,急性呼酸,慢性呼酸,外环境CO2浓度过高,呼吸中枢抑制,呼吸道阻塞,呼吸肌麻痹,胸廓病变,肺部疾患,2019/3/15,呼酸机体的代偿调节,急性呼酸 的代偿调节,主要靠细胞内外离子交换 及细胞内缓冲,慢性呼酸的 代偿调节,主要为肾脏的代偿调节,不易完全代偿,可完全代偿,PaCO2增加10 mmHg, HCO3-增加3.5 mmol/L,PaCO2增加10 mmHg, HCO3-增加0.7-1 mmol/L,2019/3/15,急性呼酸的代偿调节,CO2,RBC,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),Cl-,HCO3-,Cl-,特点:,代偿有限，CO2升

17、高10mmHg,HCO3-升高0.7-1 mmol/L ，血浆Cl- 下降。,2019/3/15,呼酸时常见指标的变化趋势,当 HCO3- / H2CO3 低于20：1时，pH 降低， 为失代偿性呼酸,当 HCO3- / H2CO3 接近20：1时，pH 在正常 范围内，为 代偿性呼酸,当 PaCO2原发性升高时， ABSB（升高）， HCO3-继发性升高，BE 、 BB变化不大或增加 血钾升高,2019/3/15,呼酸对机体的影响,受PaCO2升高的影响，主要对心血管， 中枢神经影响大; 急性明显。,对血管,扩张血管,脑血管扩张 头痛,间接作用,血管运动 中枢，缩血管,直接作用,中枢神经系统

18、的功能改变,头痛，不安，震颤， 精神错乱，嗜睡，昏迷,肺性脑病,2019/3/15,（五）防治原则： 1、病因学治疗 2、发病学治疗：因代偿性HCO-3，故慎用碱性药物 3、通气改善后，谨慎使用有机碱,2019/3/15,2019/3/15,代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）,原因和 机制：,HCO3-,H,HCO3-摄入或重吸收,概念：细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-浓度增多、 pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。,2019/3/15,原因和机制：1、代碱H丢失的病因（酸性物质丢失过多）,从胃丢失,呕吐 胃液抽吸,H、 Cl- 、 K 有效循环血容量 均减

19、少,H 丢失不能中和 肠道细胞分泌的碱 继发性醛固酮增多 低K 、低Cl-,从肾脏丢失,利尿剂 盐皮质激素 糖皮质激素,排Na利尿剂（髓 袢） ，使远曲小管 NaH交换增 加（尿流速度）， 重吸收HCO3- 增加 醛固酮（样）作用,2019/3/15,胃液和肠液的分泌,H2O CO2,H H CO3-,H,K,H CO3 -,Cl-,Cl-,Cl-,K,K,K,Na,Na,H,H CO3 -,Na+,H2O,H CO3 -,CO2 H2O,餐后碱潮,胃粘膜壁细胞,十二指肠上皮细胞、胰腺细胞,血液,胃腔,肠腔,2019/3/15,2、HCO3-过量负荷造成代碱,碱性药物摄入过多:NaHCO3、乳

20、酸钠、乙酸钠,输入大量库存血,脱水(丢失H2O和NaCl)浓缩性碱中毒,肾功能下降,3、H向细胞内转移,低钾血症反常性酸性尿,4、肝功能衰竭,血氨升高，尿素合成障碍，血浆中醛固酮增多,2019/3/15,代谢性碱中毒的类型,盐水反应性碱中毒,血容量减少（呕吐、胃液吸引、利尿），低钾，低氯,盐水治疗有效,盐水抵抗性碱中毒,原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿，Cushing综合症,盐水治疗无效,2019/3/15,代碱时机体的代偿调节,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-,H K交换,低钾血症,呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg）,肾的代

21、偿调节,泌H泌NH4 减少，HCO3 -重吸收减少,2019/3/15,AB 、SB、BB均升高，AB SB，BE正值加大，pH升高,代碱时常用指标的变化趋势,PaCO2继发性升高,2019/3/15,轻度无明显表现，可伴有病因带来的表现,代碱对机体的影响,严重时：,中枢神经系统功能改变,烦躁不安 精神错乱 意识障碍, 氨基丁酸 转氨酶活性增高， 谷氨酸脱羧酶 活性降低， 使 氨基丁酸 分解加强，生成减少,血红蛋白氧离曲线左移,缺氧,血浆游离钙降低,抽搐 惊厥,神经肌肉兴奋性升高,低钾血症,肌肉无力 心律失常,2019/3/15,防治原则 A、去除原发病 B、对盐水反应性碱中毒：补充等渗NaC

22、l溶液，并适当补钾 C、对盐水抵抗性碱中毒：CA抑制剂（乙酰唑胺）肾小管上皮细胞排H+、Na+和HCO-3排泄,2019/3/15,呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）,概念：肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈升高为特征的酸碱平衡紊乱。,原因：通气过度 1. 低张性缺氧 、肺疾患 2.呼吸中枢受刺激或精神障碍 3. 机体代谢旺盛（高热、甲亢） 4. 人工呼吸机使用不当,分类：,急性呼碱 慢性呼碱（ PaCO2降低持续24小时以上）,代偿调节：,急性呼碱,细胞内外离子交换 乳酸缓冲 红细胞氯碳酸氢盐交换,慢性呼碱,肾脏代偿和细胞内缓冲,2019/3/15,

23、影响：,眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐。,血气特点:,PaCO2 pH 代偿后： HCO3- SB AB BB BE负值增大 AB SB,对机体的影响 1.手足抽搐，在急性呼碱时更易出现 2.脑血管收缩，GABA生成减少，脑组织缺氧加重 3.低钾血症 防治原则 1. 同代碱 2. 急性呼碱可吸入5%CO2混合气体 3.手足抽搐者适当补钙 4.对精神性通气过度者，适当使用镇静剂,2019/3/15,单纯型酸碱平衡紊乱（ABD）小结,1. 概念： 根据原发变化因素及方向命名。 2. 代偿变化规律： 代偿变化与原发变化方向一致。 3. 血气特点： 呼吸性ABD，血液pH与其它指标变化方向相反(代偿后

24、）； 代谢性ABD，血液pH与其它指标变化方向相同(代偿后）。,2019/3/15,4. 原因和机制,代酸 呼酸 代碱 呼碱 固定酸生成 CO2排出 丢失 通气过度 HCO3-丢失 CO2吸入 HCO3- 过量负荷 CO2呼出 HCO3- H2CO3 HCO3- H2CO3 ,类型,原因,机制,2019/3/15,5. 对机体的影响,CNS 离子改变 其 它 酸中毒 抑制 血钾增高 血管麻痹 心律失常 心肌收缩力降低 碱中毒 兴奋 血钾降低 肌肉痉挛 氧离曲线左移,2019/3/15,6. 代偿调节,1) 代谢性ABD: 各调节都起作用，尤其肺和肾； 呼吸性ABD 急性:细胞内外离子交换、缓冲

25、系统 慢性: 肾调节、细胞内外离子交换、缓冲系统 2)代偿是有限度的。 3) pH值变化取决于：代偿调节能否维持 HCO3-/H2CO3比值为20/1。,2019/3/15,、应注意病情的演变,慢性阻塞性肺病,PaCO2，呼酸,缺氧呼酸并代酸,通气过快,补碱多呼碱并代碱,利尿呼酸并代碱,2019/3/15,各型A-B紊乱的代偿范围和所需时间,2019/3/15,混合型酸碱平衡紊乱 (mixed acid-base disorders),一.概念 同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。 二.类型:（一）双重性酸碱平衡紊乱 1、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 原因：心脏骤停、急性肺水肿、慢

26、性阻塞行肺疾患严重缺氧、严重低血钾累及心肌及呼吸肌、药物及一氧化碳中毒。 特点：代谢因素所致HCO-3时，呼吸不能代偿； 呼吸因素所致PaCO2时，肾脏不能代偿 血气分析：pH，SB、AB、BB均，ABSB， K+，AG,2代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒 原因：过度通气、严重缺氧、败血症、脑外伤、肝脏疾病 + 呕吐、胃肠引流 特点：代谢及呼吸因素均使PaCO2，HCO-3，两者之间看不到互相代偿关系 血气分析：SB、AB、BB均，ABSB，PaCO2，K+，pH,3呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 原因：慢性阻塞性肺疾病、肺心病患者通气改善前用NaHCO3、过度人工呼吸、大量利尿剂等 特点：PaCO

27、2及HCO-3均，并超出彼此代偿范围 血气分析：AB、SB、BB均，+BE，pH基本不变。 4代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 原因：糖尿病、肾功衰竭、感染性休克、伴通气过度；慢性肝病、高血氨伴肾功衰竭；水杨酸或乳酸盐中毒 特点：PaCO2及HCO-3均降致代偿的最低值，pH变动不大。,5代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 原因：严重呕吐、腹泻伴低钾血症、脱水；尿毒症/糖尿病并发剧烈呕吐 特点：PaCO2、HCO-3、pH均变动不大。 （二）、三重性混合性酸碱平衡紊乱 呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒： PaCO2明显，AG16mmol/L，HCO-3一般也，Cl- 呼吸性碱中毒合并

28、AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒： PaCO2，AG16mmol/L，HCO-3或或，Cl-低于正常。,相加型： 呼酸+代酸 呼碱+代碱 相消型： 呼酸+代碱 呼碱+代酸 代酸+代碱,2019/3/15,酸碱平衡紊乱类型的判断,一化五看简易判断法 一化：将多种指标简化成三项（pH、PaCO2、HCO3-)，并用箭头表示其升降 。,2019/3/15,五看：,一看pH定酸碱 1 pH升高：失代偿型碱中毒 pH降低：失代偿型酸中毒 2 pH正常可能是 （1） 酸碱平衡（2） 代偿性单纯性 （3）混合性相消型 二看原发因素定代呼 病史中有获酸，失碱或相反情况，为代偿性代谢性ABD； 病史中有肺过

29、度通气或相反情况，为代偿性呼吸性ABD。,三看“继发性变化”是否符合代偿规律定单混 1 继发性变化的方向: (1) 与原发性变化方向一致：单纯型ABD，混合型ABD； (2)与原发性变化方向相反：混合型 “继发性变化”的数值(代偿预计值） （1）数值在代偿预计值范围内，为单纯型ABD； （2）数值明显超过或低于代偿预计值，为混合型ABD,四看定单混 1AG升高16mmol/L，提示有代酸。 2 在AG增高型代酸，AG增高数HCO3-降低数既AGHCO3-。 五看临床表现做参考,2019/3/15,综合举例,例一: 一位肺心病合并腹泻病人，pH = 7.12, PaCO2 = 84.6 mmHg

30、，HCO-3 = 26.6mmol/L, Na+= 137 mmol/L，CL-=85 mmol/L。 该病人发生何种酸碱平衡紊乱？,AG = Na+- (HCO-3 + CL- ) = 137-(26.6+85) = 25.4 mmol/L,例二:患者腰痛3月入院，诊断为肾盂肾炎，血液生化测定 pH = 7.32, PaCO2 = 20 mmHg, BE=-15.3mmol/L， SB= 19.2mmol/L。 该病人发生何种酸碱平衡紊乱？,例三:糖尿病患者，血液生化测定 pH = 7.30, PaCO2 = 34 mmHg, SB= 16mmol/L， Na+= 140 mmol/L, K

31、+=4.5 mmol/L CL- =104 mmol/L ， HCO3- = 21mmol/L 该病人发生何种酸碱平衡紊乱？,例四:某溃疡病患者,因反复呕吐入院,血气分析为 pH 7.49，PaCO2 48mmHg，HCO- 36mmol/L。 该病人酸碱失衡类型为： A 代酸 B 代碱 C 呼酸 D 呼碱 例五:某肝性脑病患者, 血气分析为pH 7.47， PaCO2 26.6mmHg，HCO- .3mmol/L。 应诊断为： A 代碱 B 呼碱 C 呼酸 D 代酸,例六：患者男性，28岁，既往有十二指肠球部溃疡病史，近一个月来常出现呕吐，实验室检查血液发现：pH7.52，PCO2 50mm

32、Hg， BE+13mmol/L，SB 36 mmol/L，请判断其A-B紊乱类型。,病例七：一严重腹泻患者，每天水样便十余次，体查：眼眶凹陷，皮肤弹性减弱，神志恍惚，脉搏123次/分，血压80/50mmHg,频繁的期前收缩，心电图出现T波倒置，有U波出现，入院后输入5GS溶液3000ml,次日感头痛，恶心呕吐，继而昏迷。 分析： 1、该患者可能发生的水电解质紊乱和酸碱平衡紊乱类型？ 2、对该患者的治疗是否正确，可能引起什么后果？,2019/3/15,本章小结,掌握：四种单纯性酸碱紊乱概念 反常性酸性尿，反常性碱性尿 各种酸碱紊乱的机体代偿方式是什 么？有什么特点？（注意比较） 熟悉：四种酸碱紊乱的主要病因，以及对机体的 主要影响是什么？各种酸碱紊乱发病原因的致病机理是什么？ 了解：防治,