老年糖尿病.ppt

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1、1,老年人代谢与内分泌系统疾病,徐家汇街道社区卫生服务中心病房,2,第一节 老年人糖尿病,3,一、概述,糖尿病:糖尿病是因胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素作用缺陷而引起的一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢疾病群。 糖、蛋白质、脂肪等一系列代谢紊乱。 久病可引起多系统损害。 病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。,4,一、概述,老年人糖尿病:指60岁以后发病或60岁以前发病而延续到60岁以后的糖尿病。 随着年龄增加,糖尿病患病率逐渐增加。 96年全国调查:60岁以上人群糖尿病患病率11.3%。且有同等数量的糖耐量减低者存在。,血糖的来源和去路,食物糖类 肝糖原 非糖物质,血糖 3.95.6 mmol/

2、L,来源,去路,糖原,氧化供能,其他糖及非糖物,尿糖,消化吸收,分解,糖异生,合成,分解,转化,8.9-10.0mmol/L,7,二、老年人为什么易患糖尿病?,遗传因素:遗传易感性; 肥胖(中心型肥胖者)明显增多 胰岛素抵抗 ; 胰岛素分泌减少:随增龄,胰岛细胞增多,细胞减少且功能降低。(与胰淀素合成和分泌增多有关) 胰岛素抵抗:表现为外周组织(肌肉、脂肪、肝脏)对胰岛素不敏感和发应性降低,糖的利用减少。 受体前水平(胰岛素原比例增加,胰高血糖素升高) 受体水平(受体减少) 受体后水平,8,三、老年糖尿病的特点,患病率高,多属2型糖尿病。 起病隐匿而症状不典型: 多数病人无明显“三多一少”症状

3、 半数以上发病初期只有餐后血糖高,空腹血糖多为正常,因而被延误病情 并发症多,常以各种并发症状首诊。 多同时合并肥胖、高血压及心脑血管疾病。 用药不当极易产生低血糖 老年无症状性低血糖,不易被发现昏迷; 低血糖可致老年性痴呆,可诱发心肌梗塞、脑血管意外,甚至猝死,9,糖尿病的并发症,神经系统,足,眼睛,肾脏,血管系统,心脏,脑血管,9,10,四、老年糖尿病常见并发症,感染 糖尿病性心脏病 高血压 高渗性非酮症糖尿病昏迷 糖尿病性乳酸酸中毒 糖尿病性神经病变,糖尿病脑血管病 糖尿病下肢动脉硬化闭塞症 糖尿病性肾病 糖尿病视网膜病变 糖尿病足,11,(一)感染,呼吸系统感染: 肺炎常见,且易发展成

4、中毒性休克; 肺结核发病率较高, 患者易发生大片干酪样坏死并迅速形成空洞,并可诱发酮症酸中毒; 常因糖尿病控制不良而发生活动性肺结核。,12,(一)感染,泌尿系统感染:老年女性多见。 膀胱炎和肾盂肾炎最常见。革兰阴性菌最常见。 严重者可发生急性肾乳头坏死(以发热、血尿、尿中有坏死的 肾乳头碎片、肾绞痛及迅速发展的氮质血征为特点)。 当并发神经性膀胱麻痹、出现尿潴留时,更易发生尿路感染。,13,(一)感染,皮肤及软组织感染: 以疖、痈、毛囊炎、汗腺炎、头部乳头状皮炎等细菌感染为多见。(金葡菌为主)。 疏松结缔组织炎和 下肢溃疡常见。 皮肤真菌感染。,14,(一)感染,败血症: 病原体由局部感染灶

5、侵入血循环导致严重的全身化脓性感染。革兰阴性菌多见。 以突然高热、寒战、全身情况不良开始,机体迅速出现严重功能紊乱。 常伴休克,易诱发酮症酸中毒、高渗性昏迷等严重并发症,死亡率较高。 疑诊时应于抗生素治疗前送血培养34次,每次间隔1小时。必要时加厌氧菌和真菌培养。,15,(一)感染,其他感染: 急性牙周病 恶性外耳道炎 坏死性蜂窝织炎,等。,16,(一)感染,糖尿病合并感染者的治疗: 应用强有力的抗生素,足量、足疗程、联合及静脉用药; 并发结核者,积极抗结核治疗; 局部感染灶可清创引流或局部扩创; 合并二重感染时,同时进行抗真菌治疗。,17,(二)糖尿病性心脏病,由糖尿病本身引起的 心脏病。

6、表现形式: 冠心病(心绞痛、心肌梗死、充血性心衰和猝死) 糖尿病性心肌病 糖尿病心脏微血管病变 糖尿病性自主神经病变,19,1、糖尿病并发冠心病,发病率高:为非糖尿病者的24倍。 原因: 主要与高血糖症、胰岛素抵抗有关。 糖耐量减低、老年、肥胖、高血压、高脂血症、吸烟为独立危险因素。 表现:心绞痛、心肌梗死、心衰、猝死。,心绞痛、心肌梗死,21,1、糖尿病并发冠心病,冠脉病变特点: 常为多支病变;病变较弥漫,同一血管常多处受累。 左主干较常受累。 约3/4病例为高度狭窄(非糖尿病只约半数),完全闭塞较常见。且与糖尿病病程呈正相关。 侧支循环的建立较差。,22,1、糖尿病并发冠心病,临床特点:

7、无症状性心肌缺血较常见。(提示:糖尿病患者应常规检查心电图,必要时行心电图负荷试验) 无痛性急性心肌梗死较为多见。(故糖尿病患者出现低血压、休克、心衰或严重心律失常者应警惕无痛性心梗的发生。 患心肌梗死后,糖尿病患者更易发生并发症,尤其是心力衰竭。,23,1、糖尿病并发冠心病,治疗:须从多种危险因素进行积极干预,药物治疗的同时应强调改善生活方式。 严格控制血糖 强化控制血压:降压目标应130/80mmHg。 调脂治疗应达标 抗血小板治疗:阿司匹林对糖尿病冠心病的一级、二级预防均有效。 冠状动脉血运重建术: PCI 或CABG,糖尿病及心脑血管病变的综合防治,A-Aspirin:抗血小板、抗凝、

8、溶栓、扩血管药物治疗 B-Blood pressure:抗高血压治疗 C-Cholesterin:调脂治疗 D-Diabetes:控制空腹及餐后血糖 E-Education:生活方式干预:饮食、运动、心理、戒烟,25,2、糖尿病心肌病,与心肌壁内微血管病变、血液流变学异常、凝血功能障碍、糖酵解障碍等有关。 分三个临床阶段: 第一阶段:潜在性心肌病,只心脏应激时出现心功能不全。 第二阶段:早期心肌病,主要是舒张功能减退。 第三阶段:晚期心肌病,典型扩张型心肌病表现。 治疗:ACEI、利尿剂、洋地黄和硝酸酯联合治疗。辅以辅酶Q10和多种维生素;严重者可心脏移植。,26,3、糖尿病心脏自主神经病变,

9、老年人糖尿病常见并发症之一。 表现: 早期:静息状态下的持续性窦性心动过速,不易被受体阻滞剂纠正。(迷走神经受损) 后期:心率波动很小,出现固定心率;丧失正常的心率昼夜节律变化。当累及交感神经时可发生直立性低血压。 治疗:可给予醛糖还原酶抑制剂,补充维生素B 、C、 E和烟酸等,食物中补充肌醇。,27,(三)高血压,糖尿病患者中高血压的患病率为10%80%,约为非糖尿病者的2倍。 糖尿病易合并高血压的原因:非常复杂,除具有与高血压相同的发病因素(如年龄、肥胖、缺少活动)有关外,与高血糖症和胰岛素抵抗密切相关。,28,(三)高血压,特点: 常表现为孤立的收缩期高血压 常无夜间血压下降的规律(动态

10、血压曲线呈非勺型) 易发生体位性低血压 可表现为顽固性高血压,29,(三)高血压,临床表现: 早期多无症状; 有时可有头痛、头晕、眼花、耳鸣、失眠等; 逐渐出现心、脑、肾等靶器官受损表现。 与非糖尿病者相比,发生脑卒中、冠心病的危险性增加2倍,发生终末期肾病的危险性增加56倍,说明严格控制血压的重要性。,30,(三)高血压,治疗: 降压目标:130/80mmHg, DN应降至125/75mmHg 首选ACEI / ARB 联合用药 约2/3患者需联合应用2种或2种以上药物。 可在ACEI/ARB基础上加用小剂量利尿剂、长效CCB。 受体阻滞适用于合并冠心病心肌缺血和心肌梗死患者,其获益大于其潜

11、在风险。,31,(四)高渗性非酮症糖尿病昏迷,特征: 多见于老年人;2/3发病前无糖尿病史或仅有轻度症状; 严重的高血糖:33.366.6mmol/L; 高钠血症:145mmol/L以上 ; 血渗透压升高:350 mmol/L以上; 严重失水:可超过体重的12%; 无酮症酸中毒; 伴有进行性意识障碍;死亡率高,可达4070%。,32,(四)高渗性非酮症糖尿病昏迷,诱因-血糖增高: 应激:如急性感染、手术、急性心梗、脑卒中等; 使用引起血糖升高的药物:如糖皮质激素、甲状腺激素、利尿剂、甘露醇等; 糖摄入过多:如大量输入葡萄糖液、静脉高营养和高糖饮食; 诱因-脱水: 水摄入量不足或失水:如饥饿、限

12、制饮食、呕吐或腹泻;烧伤病人。 使用利尿剂或脱水剂;肾脏透析治疗; 老年人渴感中枢不敏感,主动饮水少。,33,(四)高渗性非酮症糖尿病昏迷,临床表现: 起病比较缓慢,通常需数天甚至数周; 常先有多尿、烦渴、多饮,但多食不明显,或反而食欲减退、厌食;恶心、呕吐,腹痛等。 失水程度逐渐加重,血压下降以致休克; 出现神经精神症状:嗜睡、烦躁、神志模糊、定向障碍、抽搐等;最后陷入昏迷。 易并发脑血管意外、心肌梗死、心律失常或肾功能不全等。,34,(四)高渗性非酮症糖尿病昏迷,治疗: 关键是迅速补液,扩充血容量,纠正血浆高渗状态; 小剂量胰岛素静脉点滴(0.1u/kg.h); 补钾:根据尿量、血钾和心电

13、图,每日补钾38g不等。 酸中毒严重时可补碱。 去除诱因:如感染、慎用利尿剂、脱水剂和糖皮质激素等。 防治并发症(如脑水肿),维持心、脑、肝、肾等重要脏器的功能。,35,(五)糖尿病性乳酸酸中毒,老年糖尿病 易并发乳酸酸中毒。 诱发因素: 并发严重的心、肝、肺、肾病变及动脉硬化; 胰岛素分泌不足; 服用双胍类药物; 并发DKA、高渗性非酮症昏迷等。,36,(五)糖尿病性乳酸酸中毒,临床表现: 疲乏无力、恶心、呕吐、脱水、呼吸深快(Kussmal呼吸),呼气无酮味,伴嗜睡、木僵、意识模糊甚至昏迷。 病情发展,出现血压下降,休克及多器官功能衰竭。 DKA并发占1015或高渗性昏迷并发占50。 血乳

14、酸5mmol/L,PH18mmol/L.,37,(五)糖尿病性乳酸酸中毒,治疗: 尽快消除诱因,加强抗感染治疗,积极补液,扩充血容量,抗休克,患者均需吸氧。 给予小剂量胰岛素治疗。 如动脉血PH7.1,可试验性补碱,使PH升至7.2以上,如效果不明显,应停止补碱。 应用血液透析或腹膜透析,尤其适用于肾衰或用双胍类者。,38,(六)糖尿病性神经病变,DM病程10年者,90可有神经病变,老年患者往往比较严重。 周围神经为最常见,多为对称性,下肢较重。先肢端感觉异常,随后有肢痛,后期可有运动神经受累。 单一外周神经损害不常发生,主要累及脑神经,以动眼神经麻痹较常见,其次为展神经麻痹,有自发缓解倾向。

15、 自主神经病变较常见,并可较早出现,影响胃肠,心血管,泌尿系统和性器官功能。还可出现体温调节和泌汗异常。,39,(六)糖尿病性神经病变,治疗: 首要的是病因治疗:及时而有效的控制血糖、血压以及纠正脂代谢异常 。 其次是对症治疗:如营养神经药物 、补充肌醇 、血管活性药物 、治疗疼痛 、植物神经病变的治疗。,40,(七)糖尿病脑血管病,老年糖尿病并发脑血管病者占20.424.6. 临床表现: 脑动脉硬化:表现为广泛的脑损坏症状。 急性脑血管病:以缺血性脑卒中发生率最高。脑梗死多,脑出血少,中小梗死多,多发病灶多(多发腔隙性脑梗死),椎基底动脉梗死多。,脑 出 血,脑 梗 塞,脑血管意外,42,(

16、八)糖尿病下肢动脉硬化闭塞症,老年糖尿病常见的大血管并发症。 病理改变:动脉粥样硬化, 管壁增厚、管腔狭窄和血栓形成, 最终导致动脉闭塞,局部组织缺血。,动脉粥样硬化,44,(八)糖尿病下肢动脉硬化闭塞症,临床表现: 早期感小腿、足部发凉,乏力、麻木等,行路不能持久,小腿乏力加重,休息23分钟可消失; 间歇性跛行 静息痛,伴感觉异常 下肢溃疡和坏疽。 诊断:下肢血管多普勒超声检查,动脉造影。,Intermittent Claudication : 患者于步行100200 m后,因下肢肌肉疼痛而无法继续行走,但于坐下休息一会儿后,疼痛即自行消失,间歇性跛行,46,(九)糖尿病肾病(DN),DN:

17、一般指糖尿病性肾小球硬化症(微血管并发症). 约40的 糖尿病患者最终进展为DN. 估计 老年2型糖尿病伴慢性肾功能不全者为1型糖尿病的8倍. 微量白蛋白尿是DN的早期诊断指标。,47,(九)糖尿病肾病(DN),DN临床表现: 蛋白尿、浮肿、高血压、肾功能进行性减退 和肾小球滤过率(GFR)改变等. 临床分五期: I期:DN前期,肾脏体积增大,GFR升高,肾小球内压增加。 II期:DN隐性期,肾小球毛细血管基底膜增厚,尿白蛋白排泄率(UAER)正常或呈间歇性增高。,48,(九)糖尿病肾病(DN),III期:DN初期,出现持续性微量白蛋白尿,即UAER持续在20-200ug/min(正常200u

18、g/min;GFR进行性降低;可伴有浮肿和高血压,肾功能逐渐减退。 V期:DN终末期,开始为氮质血症,并发展为尿毒症,血BUN、Cr进行性升高, GFR进一步降低,症状逐渐加重。,49,(九)糖尿病肾病(DN),防治: 严格控制高血糖; 控制高血压:理想水平为120/80mmHg。 一线药物为ACEI、ARB和钙离子拮抗剂。 低蛋白饮食:标准为0.8g/kg.d;血BUN升高者,限制在0.6g/kg.d。 血液透析或腹膜透析 :宜稍早于非DM患者,当血肌酐530umol/L即可透析。 肾或胰-肾联合移植。,50,(十)糖尿病视网膜病变,病程越长,病情控制越差, DR发生率越高,越重。 背景性D

19、R : I期:微血管瘤,出血; II期:微血管瘤,出血并有硬性渗出; III期:出现棉絮状软性渗出; 增殖性DR : IV期:新生血管形成,玻璃体出血; V期:机化物增生; VI期:继发性视网膜脱离,失明。,一、DR占所有糖尿病 患者50。 二、DR的病理基础: 1、毛细血管周细胞减少。 2、内皮细胞脱落。 3、血管基膜增厚。 4、血管瘤形成。,视网膜病变,52,(十)糖尿病视网膜病变,DR的防治: 严格控制DM是防治DR的基本措施,应努力使FPG及PPG均接近正常水平。 若DR进展迅速或已进入增殖期,应用胰岛素治疗。 可试用活血化淤中药; 视网膜血管渗漏及视乳头新生血管者,应尽早应用激光治疗

20、,争取保存视力。,53,(十一)糖尿病足,定义:与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部(踝关节或踝关节以下的部分)感染、溃疡和(或)深层组织破坏。 Charcot关节:与神经病变相关的骨关节的非感染性破坏,好发于足部和下肢各关节,受累关节有广泛骨质破坏和畸形。,54,(十一)糖尿病足,临床表现: 皮肤瘙痒、干燥、无汗、颜色变黑伴有色素沉着; 肢端凉,或浮肿或干燥; 肢端感觉异常,包括刺痛、灼痛、麻木、感觉迟钝或丧失,脚踩棉花感; 肢端肌肉营养不良,关节畸形等; 肢端动脉搏动减弱或消失; 肢端皮肤干裂,或形成水泡、血泡、糜烂、溃疡,出现足坏疽和坏死。,三、截肢率是非糖尿病人的15倍

21、 二、占老年糖尿病的2.84.5 一、大血管病变和神经病变的共同结果,糖尿病的病足,糖尿病足 莫因小失大 !,糖尿病神经病变,Claw foot Dermopathy & Neuropathy,58,(十一)糖尿病足,DM足应预防为主:防止外伤,感染,积极治疗末梢神经病变等。 治疗: 抗感染治疗:有效抗生素; 患肢休息,避免负重和受压; 溃疡每日用液体消毒液淋洗,禁用油膏; 局部抗真菌治疗; 清除坏死组织,化脓组织切开引流; 病情严重者截肢。,59,足部护理,洗脚时水温不要 过高以免烫伤,每日用温水和中性肥皂 洗脚,注意洗净趾缝,把趾甲剪短,但不要 过短,轻轻磨平边缘,冬季注意脚的 保温和防裂

22、,穿合脚清洁柔软的鞋和 袜子,线袜透气性好,59,60,五、实验室检查及特殊检查,尿糖测定:受“肾糖阈” 影响。 血糖测定:空腹血糖和餐后血糖 口服葡萄糖耐量试验(OGTT) 糖化血红蛋白测定 血浆胰岛素和C肽测定 胰岛自身抗体:IAA,ICA,GAD65 其他:如血脂、血尿酮体、肾功能等。,61,六、诊断,一、判断有无糖尿病; 二、对糖尿病进行分型; 三、判断是否存在糖尿病并发症,62,1999年WHO糖尿病诊断标准,糖尿病症状+任意时间血糖11.1mmol/L或FPG7.0mmol/L,或OGTT中2hPG11.1mmol/L。 症状不典型者,需另一天复测核实。 糖尿病症状指多尿、烦渴多饮

23、和难于解释的体重减轻。,WHO血糖指标图示,糖尿病,IFG,正常糖耐量,IGT,空腹血糖 (mmol/L),7.0,6.1,75g OGTT2小时 血糖值(mmol/L),7.8,11.1,64,七、鉴别诊断,其他原因所致的尿糖阳性: 如肾性糖尿、应激性糖尿等。 药物对糖耐量的影响: 如噻嗪类利尿剂、呋噻米、糖皮质激素等。 继发性糖尿病: 肢端肥大症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤,等; 长期服用大量糖皮质激素,65,八、治疗,老年糖尿病治疗目的: 提高患者的生活质量,使其像健康人一样生活。 阻止或延缓并发症的发生与发展,减少或减轻并发症。,糖尿病治疗目标和干预阈值 亚-太地区2005年(第四版),4

24、.48.0 mmol/L,餐后2小时血糖,4.46.1 mmol/L,空腹/餐前血糖,150分钟/周,运动,1.5mmol/L,甘油三脂,1.0 mmol/L,HDL-胆固醇,2.5 mmol/L,LDL-胆固醇,130/80 mmHg,血压,6.5%,HbA1c,目标,参数,67,*老年人血糖控制目标,空腹血糖:7.0 mmol/L 餐后2h血糖: 10.0 mmol/L HbA1c 7.0 %,68,八、治疗,综合治疗的5个要点: 糖尿病教育 饮食治疗 运动疗法 药物治疗(口服降糖药、胰岛素) 血糖监测,69,(一)糖尿病教育,摆脱不良情绪,树立与疾病斗争的信心; 帮助病人正确对待患“终生

25、病”的现实: 提高对糖尿病有关知识和技能的掌握,学会自行监测血糖、尿糖,胰岛素注射技术及低血糖的防治等; 促进患者主动参与糖尿病的控制,提高疗效,预防并发症,延长患者寿命,减少医疗费用。,70,做好心理准备,愤怒,恐惧,失落,自信,70,71,争取社会和家庭的关心支持,71,72,(二)饮食疗法,计算每日所需总热量(理想体重) 碳水化合物、蛋白质、脂肪的分配比例 将热量换算成食物重量 合理分配,73,(二)饮食疗法,糖占总热量的50%-65%;约200350g/d. 蛋白质占总热量的15%20,1.01.5g/kg.d,营养不良者酌增至1.5-2.0g/kg.d。但尿毒症、肝昏迷者限制。 脂肪

26、约占总热量的2030%:一般按0.6-1.0g/kg.d计算。胆固醇300mg/d以下。 纤维素35g/d以上;食盐 10g/d以下,限制饮酒。,74,(三)运动疗法,老年糖尿病患者的运动疗法一定要适度。 为了有效且安全,应该在活动时及活动后做到: 不出现心脏症状; 不出现心律失常; 不超过每分钟最快心率【(170年龄)次/分】的限度。 活动方式:散步、太极拳等。 注意调整进食及药物,以防低血糖. 注意防护,避免损伤, 特别是脚.,75,胰岛素分泌模式,正常人(n=14) 2型糖尿病(n=16),800 700 600 500 400 300 200 100,胰岛素分泌(pmol/min),6

27、a.m.,10a.m.,2p.m.,6p.m.,10p.m.,2a.m.,6a.m.,Polonsky KS,et al:N Engl J Med, 1988,时间,75,76,(四)口服降糖药物治疗,促进胰岛素分泌剂: 磺脲类(SUs):格列吡嗪、格列喹酮、格列美脲。 非磺脲类:瑞格列奈( 诺和龙) 双胍类:二甲双胍 a-葡萄糖苷酶抑制剂:阿卡波糖 胰岛素增敏剂(噻唑烷二酮类): 罗格列酮、吡格列酮(老年人注意肝、肾、心功能),78,(五)胰岛素治疗,老年糖尿病者用胰岛素的适应症: 病程长久,胰岛细胞功能减退时; 口服降糖药足量但不能良好控制血糖时; 低营养、低体重者,可小剂量用胰岛素; 当

28、已有多种并发症如DN、DR、糖尿病足时; 在进行大手术时用胰岛素;拆线后可停; 在感染时应该用胰岛素,过后可停。,79,(五)胰岛素治疗,使用原则: 饮食治疗及运动疗法为基础 从小剂量开始 剂量个体化 监测血糖,防治低血糖反应 胰岛素治疗:补充治疗和替代治疗。,80,白天OHA睡前胰岛素(NPH)治疗方案,维持原OHA治疗方案 睡前(22:00),NPH,(ih) 初始剂量为0.2u/kg/日,也可直接6-10u/日起步 监测血糖 每2-3日调整一次胰岛素用量,每次调整量在2-4u (个体化),81,每天2次胰岛素治疗方案(替代治疗),针对应用白天OHA睡前胰岛素治疗方案血糖控制仍无法达标的患

29、者。 停用先前磺脲类或促泌剂 每日2次(早、晚餐前),预混胰岛素(诺和灵30R或50R,日剂量约2/3用于早餐前,1/3用于晚餐前 根据血糖,因人而异调整剂量,如日剂量40u,且肥胖者可合用双胍类,糖苷酶抑制剂,82,每日4次胰岛素治疗方案(替代治疗),RRRNPH,三餐前和睡前,(ih) 为目前临床常用的强化治疗方案,普遍适用于1型、2型DM需替代治疗者。 强化治疗:短期强化治疗 长期强化治疗,83,短期强化治疗,重新恢复口服药治疗指征 空腹及餐后血糖已达满意水平 全日胰岛素用量已减少至30u以下 血清C肽分泌好:空腹0.4nmol/L,餐后2h0.8- 1.0nmol/L,84,*2007

30、年 ADA 指南中T2DM高血糖治疗路径,患者被诊断为糖尿病后立即开始生活方式干预和二甲双胍治疗。 在此基础上,如果HbA1C7%则可分别加用基础胰岛素(主要指睡前使用长效胰岛素类似物甘精胰岛素或中效胰岛素NPH)、磺脲类药物、格列酮类药物。,85,*2007年 ADA 指南中T2DM高血糖治疗路径,在以磺脲类药物、格列酮类药物为二线治疗的路径上,在使用胰岛素强化治疗之前,可进行3种口服药物的联合治疗。 而在以基础胰岛素为二线治疗的路径上,则在基础胰岛素和二甲双胍治疗的基础上直接进入到胰岛素强化治疗。 殊途同归,各个治疗路径的终点是强化胰岛素加二甲双胍为主的治疗,加或不加用格列酮类。,中国T2

31、DM防治指南(2007),中国T2DM防治指南(2007),中国T2DM防治指南(2007),基础胰岛素在2型糖尿病中的初始优化治疗策略 为什么、何时以及如何治疗? 美国得克萨斯大学西南医学院 Julio Rosenstock教授 摘自2008.4.17中国医学论坛报,90,1. 为什么应尽早启用基础胰岛素治疗?,从生理学角度看,基础胰岛素可有效地通过抑制肝糖原输出使空腹血糖(FPG)正常化。 此外,患者餐后血糖随着FPG的“水涨船高”而增高,经基础胰岛素治疗后可以恢复内源性胰岛素的分泌,从而更好地控制餐后血糖。,91,2. 何时启动基础胰岛素治疗?,目前最新的治疗理念是: 不仅要及早用药,而

32、且要尽早联合用药,尽早启用基础胰岛素治疗。 最新的美国糖尿病学会(ADA)指南指出, 当生活方式干预+1种口服降糖药(OAD)病情控制不佳时,应尽早启用基础胰岛素治疗。,92,3. 如何优化基础胰岛素治疗方案?,当出现以下情况时,应考虑优化基础胰岛素的治疗方案: FPG7%; 因夜间低血糖而不能继续增加基础胰岛素剂量。 方案: 基础胰岛素(如甘精胰岛素)+OAD 1针餐时胰岛素。,93,优化基础胰岛素治疗策略包括:,锁定首先控制FPG正常化目标(Fix Fasting First),逐渐增加基础胰岛素剂量至最大化(0.50.7 IU/kg)。 当OAD+基础胰岛素剂量最大化仍不足够时,在一天主

33、餐前(影响血糖波动最大的一餐)加餐时胰岛素治疗,将使多数患者HbA1c达标。 及时添加基础胰岛素并积极增加剂量至最大化,随后根据主餐加用餐时调节剂的治疗方案可以在2型糖尿病诊断后的5年内完成,将使患者的细胞功能得到最大的恢复。,94,(六)血糖监测的频率与时间,每一位糖尿病患者都应该定期监测血糖 口服降糖药治疗血糖相对稳定者,每周监测一次空腹和早餐后2h血糖; 若血糖波动明显,每天测4次以上 简易时点:三餐前和晚睡前(4次/日) 标准时点:三餐前、餐后2h、晚睡前(7次/日) 最多每天测“8个点”:三餐前和餐后2小时、 晚睡前、凌晨3点,95,2型糖尿病治疗应转变十大理念,1. 从单纯降糖向控

34、制多重心血管危险因素转变 2. 从尽量单药治疗向早期联合用药转变 3. 从首选口服降糖药向早期应用胰岛素转变 4. 从“阶梯治疗”向“积极理性化治疗”转变 5. 从“胰岛素促泌剂”向“胰岛素增敏剂”转变,96,2型糖尿病治疗应转变十大理念,6. 从“普通胰岛素促泌剂”向“餐时胰岛素促泌剂”转变 7. 从“常规治疗”向“强化治疗”转变 8. 从“竭泽而渔”向“保护胰岛B细胞”转变 9. 从单纯药物治疗向综合治疗转变:“五驾马车”缺一不可。 10. 从“重治轻防”向“防治并重”转变,97,复习题,老年糖尿病的特点? 糖尿病诊断标准? 糖尿病并发冠心病时冠脉及临床特点? 糖尿病并发脑血管病的特点? 糖尿病足? 2007年中国糖尿病防治指南中T2DM治疗? T2DM如何优化基础胰岛素治疗方案?,Thanks for Attention,

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