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1、内分泌性高血压诊疗常规,卫生部北京医院内分泌科 潘 琦,内容,高血压定义,儿童高血压,6岁110/75mmHg 69岁120/80mmHg 1013岁 125/85mmHg 1417岁 130/90mmHg,美国2000年 70% 59% 34%,原发性和继发性高血压,原发性高血压 病因不明 继发性高血压 病因明确 内分泌性： 肾上腺性：嗜铬细胞瘤、原醛症、库欣综合征 非肾上腺性：肢端肥大症、甲亢、糖尿病 肾实质性 肾血管性 药物诱发：甘草、口服避孕药、类固醇、促红素, 严重或顽固性高血压；或血压波动较大；或体位性低血压 年轻时发病 原来控制良好的高血压突然恶化 突然发病 合并周围血管病的高血
2、压,以下线索提示有继发性高血压可能：,皮质醇,醛固酮,DHEA,NE、E、DA,肾上腺结构和功能,儿茶酚胺的合成,CNS的多巴胺能神经元DA； 去甲肾上腺素能神经元NE； 交感神经节后纤维 肾上腺髓质E（占80%） NE（占20%）,内分泌性高血压诊断常规,现病史： 高血压 血压：时间、类型、程度、频率、波动幅度 伴随症状：头痛、心慌、大汗、头晕、面色改变、视物模糊、 恶心呕吐 治疗：药物种类、降压效果、血压下降时间 是否坚持用药、监测血压,内分泌性高血压诊断常规,病史采集： 1、如何发现高血压，症状、BP、用药、药效 2、平时血压如何，用药种类及效果，是否坚持用药 3、目前用药情况及药效,低
3、血钾 低血钾：时间、类型、频率、程度、诱因 伴随症状：乏力、软瘫、肢体麻木、抽搐、多饮、多尿 治疗：补钾剂量、血钾水平,内分泌性高血压诊断常规,内分泌性高血压诊断常规,既往史： OSAS、肾病史、肥胖、高血脂、糖尿病 个人史： 摄盐、吸烟、活动量、棉籽油食用史 口服避孕药 家族史： 高血压、肾上腺肿瘤,查体： 1、体重、身高、腰围、BMI=体重/身高2 2、测血压：左右、上下肢、卧立位 3、血管杂音，动脉搏动,内分泌性高血压诊断常规,常规生化检查： 血常规，尿常规，肝肾脂全，甲功，24h尿Na、K 肾上腺影像学检查： 1、B超 2、CT（肾上腺平扫、增强、冠状矢状重建） 3、MRI,内分泌性高
4、血压诊断常规,高血压并发症检查： ECG,UCG 颈动脉、双肾动脉、下肢动脉B超 眼底 24小时尿蛋白定量 OGTT,内分泌性高血压诊断常规,嗜铬细胞瘤,高血压:持续性、阵发性、正常 三联征:头痛、心悸、多汗 体位性低血压 难治性高血压 家族史： 嗜铬细胞瘤 Von Hippel-Lindau Syndrome MEN,病史:,10%双侧 10% 肾上腺外 10% 恶性 10% 家族性 10% 儿童 10% 血压正常,嗜铬细胞瘤,定性检查： 24小时尿儿茶酚胺 发作日4小时尿CA 对照日4小时尿CA 24小时动态血压监测,同时12h尿CA （8AM-8PM和8Pm-8Am） 血儿茶酚胺：基础、
5、发作时 代谢产物：VMA、未来：MN、NMN 抑制试验：酚妥拉明试验 激发试验：冷加压，胰高糖素试验,嗜铬细胞瘤,定位检查： 双肾上腺B超、CT、MRI 奥曲肽显像 131I-MIBG 下腔静脉分段取血测CA,嗜铬细胞瘤,除外MEN的检查： 24小时尿Ca，P，血Ca，P，ALP，PTH，游离Ca 血CT，甲状腺B超 血胃泌素，胰高糖素，5hOGTT 蝶鞍相，鞍区MRI,嗜铬细胞瘤,除外VHL病： 眼底、胰腺、肝、双肾CT，小脑及脊髓MRI 复发或怀疑恶性的病例： 胸片，骨扫描，查血NSE，血CgA(血浆嗜铬粒蛋白 A),嗜铬细胞瘤,假阴性：芬氟拉明、可乐定、CCB、ACEI 假阳性： 香蕉、
6、咖啡、茶、巧克力、尼古丁及其他含香草的食品 运动、精神紧张、外伤、感染 吗啡、钾盐、铁盐、二硝基苯丙胺，奎宁、茶碱、水合氯醛 异丙基肾上腺素、甲基多巴 胰高糖素、血管紧张素及高血钾,影响血浆儿茶酚胺的药物,调节Ald分泌的因素,肾素血管紧张素系统是最主要的调节因素 血管紧张素 II 通过增加细胞内cAMP刺激醛固酮合成,原醛筛查人群,中重度高血压或顽固性高血压 高血压伴自发或用利尿剂诱导的低血钾 高血压伴肾上腺意外瘤 有早发高血压或脑血管病家族史的高血压患者（40y） 有原醛家族史的高血压患者（一级亲属）,定性检查： 血K、Na，24h尿K、Na，血气 卧立位醛固酮试验 开搏通试验 24小时U
7、FC 或皮质醇节律 24小时CA,原醛症诊断常规,定位检查： 双肾上腺B超 CT 肾上腺静脉插管取血,原醛症诊断常规,方法： 试验前一天留24尿K、Na，次日行卧立位醛固酮试验 试验日病人卧位4小时以上，空腹8AM卧位取血测血K、Na，Ald、PRA及AII 肌注速尿40mg或0.7mg/kg( 速尿总量=40mg ) 站立2小时, 10AM立位取血测Ald 、PRA、AII,卧立位醛固酮试验,饮食：摄钠与Ald成反比，摄钾与Ald成正比 体位：站立90分钟，血容量下降，Ald分泌水平为卧位2-5倍 妊娠：Ald水平明显升高，是非妊娠时的25倍,影响Ald分泌的因素,药物影响,注意事项： 停利
8、尿剂、ACEI、ARB、-Blocker1-2周 停安体舒通4-6周 停口服避孕药、类固醇激素、含甘草次酸的制剂2周 低血钾患者补钾至血钾正常或接近正常,卧立位醛固酮试验,正常人 立位及注射速尿后Ald及PRA较卧位上升数倍。 原醛患者 高Ald，低PRA，立位Ald上升不明显； 立位Ald15ng/dl Ald/PRA30 高度提示原醛; Ald/PRA50 则可确诊。,卧立位醛固酮试验,开搏通抑制血管紧张素转换酶 AI AII 正常人 AII ALD 原醛患者ALD分泌呈自主性，服药前后无明显变化。,ACE,开搏通试验,意 义,正常人服药后 ALD降低（15ng/dl) PRA升高 原醛症
9、患者用药前后 PRA 、ALD无明显变化。,筛查试验： ALD/PRA 确诊试验： 氟氢可的松抑制试验 口服高钠试验 静脉盐水负荷试验 卡托普利(巯甲丙脯酸)抑制试验,诊断原醛症试验,Cushing综合征临床表现,满月脸 多血质 皮肤菲薄 皮肤痤疮 水牛背 锁骨上窝脂肪垫,向心性肥胖 悬垂腹 宽大紫纹 瘀斑 伤口不愈合,Cushing综合征临床表现,其他系统临床表现,免疫系统,内分泌代谢 系统,生长发育,神经系统,心血管系统,性腺功能,皮质醇节律和分泌调节,HPA轴,+,+,-,-,呈脉冲分泌 具昼夜节律,小剂量地塞米松抑制试验(LDDST),皮质醇增多症服药后UFC,血F不被抑制,LDDST
10、用于皮质醇增多症初筛,大剂量地塞米松抑制试验（HDDST),Cushing病为可被抑制,CRH兴奋试验,原理：CRH正反馈调节ACTH 意义：ACTH依赖性库欣综合征的鉴别,影像学检查-MRI,垂体ACTH瘤,影像学检查-CT,肾上腺腺瘤,影像学检查-CT,异位ACTH综合征,定性诊断,24hUFC/17-OHCS排出量增高,3,LDDST不被抑制（必需）,4,病因诊断,大剂量地塞米松抑制试验 血ACTH测定 影像学检查 双侧岩下静脉插管取血ACTH，加CRH兴奋试验,Text,Text,病因诊断,高血压,原发性高血压,利尿剂,低血钾,病史,停利尿剂,血钾恢复,继发性高血压,肾性,血管性,内分泌性,病史,肾活检,肾动脉狭窄,多发性大动脉炎,四肢动脉血压 血管杂音 血管造影,血钾低,内分泌系统疾病,甲亢,柯兴综合征,嗜铬细胞瘤,醛固酮,Liddle,收缩压升高 脉压差增大,钾向细胞内转移,血钾 低钾周瘫,血压轻中度 舒张压,皮质醇、皮质酮,异位ACTH、 肾上腺皮质癌,发作性血压升高 200/120mmHg,儿茶酚胺 促进钾进细胞 肾素、醛固酮分泌,原醛,继醛,肾素瘤,假性醛固酮增多,血钾,酶缺乏,