《水电紊乱》ppt课件.ppt

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1、第三章 水和电解质代谢紊乱,Disturbances of Water and Electrolyte,静脉输液,溶解药物 供给能量和营养物质 补充血容量 纠正水电解质紊乱 纠正酸碱平衡失调,维持内环境的稳定是保证机体新陈代谢的正常进行和发挥各种生理功能的必要条件。,人体的新陈代谢是在体液环境中进行的。,体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成，构成了人体的内环境。,疾病和外环境的剧烈变化常会引起水、电解质平衡的紊乱，从而导致体液的容量、分布、电解质浓度和渗透压的变化。不及时纠正常引起严重的后果，甚至危及生命。,故水、电解质问题在临床上具有十分重要的意义，纠正水电解质紊

2、乱的输液疗法是临床上经常使用和极为重要的治疗手段。,教学内容,水钠代谢障碍,低渗性脱水,高渗性脱水,等渗性脱水,水 肿,钾代谢障碍,教学要求,掌握: 三型脱水、水肿概念、原因、 临床特征、发生机制 掌握: 低钾、高钾血症概念、原因、 机制、对机体的影响 熟悉: 正常水、电解质代谢及调节 了解: 水电解质紊乱的防治原则,Water and Electrolyte metabolism,第一节 水电解质的正常代谢,一、体液的容量和分布,体液随年龄、性别、胖瘦而变化,（婴儿成人 老年人，男性女性，瘦胖）,表. 体液的容量和分布,血浆 5%,组织间液 15%,细胞内液 40%,第三间隙液 1-2%,慢

3、交换液,细胞外液(ECF) 20%,细胞内液(ICF) 40%,胃液、胰液 肠液 、胆汁,第三间隙液 (跨细胞液),消化液：,脑脊液 关节囊液 腹膜腔液 胸膜腔液,二 、体液的电解质分布及含量,细胞内、外液的主要电解质成份 (mmol/L ),ICF、ECF：离子携带的正负电荷总数相等，体液电中性,三、体液的渗透压,细胞内外液的渗透压基本相等 = 280-310 mmol/L 临床常根据血清Na+的浓度估计血液的渗透压,三、体液的渗透压,细胞内外液的渗透压基本相等,临床常根据血清Na+的浓度估计血液的渗透压,渗透压差决定水的移动及体液分布 水从低渗区流向高渗区,低渗 等渗 _,高渗 等渗 _,

4、四 、水钠平衡及调节,（一）水的平衡,1、水的生理功能,促进物质代谢 调节体温 润滑作用 结合水形式,饮水 1000-1300 食物水 700-900 代谢水 300 总量 2000-2500,摄入 (ml/d) 排出 (ml/d),2、水的平衡,尿量 1000-1500 皮肤蒸发 500 呼吸蒸发 350 粪便水 150 2000-2500,尿量 500 皮肤蒸发 500 呼吸蒸发 350 粪便水 150 日需要量 1500,最低排出量 (ml/d),量出而入,超量补液 + 肾衰少尿 = 水中毒,维持体液的渗透压和血容量稳定 维持细胞静息电位、参与动作电位形成 维持兴奋性和生理功能活动,1、

5、钠的生理功能,（二）钠的平衡,摄入: 56 g/d 排出: 肾、皮肤 多吃多排、少吃少排 、不吃不排,2、钠的平衡,总量：4050 mmol/L 分布： 50% ECF (血钠130150mmol/L) 10% ICF (10 mmol/L) 40% 骨基质,渴 感,抗利尿激素（ADH）,心房钠尿肽（ANP）,醛固酮 （ADS）,（三）水钠平衡的调节 （体液容量和渗透压的相对稳定）,水的摄入,水的排出,1、渴感调节,水分不足,下丘脑渴觉中枢,摄盐过多,渴感,血浆渗透压,敏感,2、ADH 、醛固酮、ANP的调节作用,重吸收水,ADH,ECBV,ECF渗透压 (12%),优先,重吸收水钠,肾 素

6、血管紧张素,醛固酮,排 K+ ,疼痛 紧张,排尿,利钠利尿,ANP,血容量 血Na,第二节 水、钠代谢紊乱,（水 肿）,（水中毒）,低容量(脱水),高容量(水过多),水钠代谢障碍,（低渗性脱水）,（等渗性脱水）,（高渗性脱水）,（盐中毒）,一、脱 水 (Dehydration),体液容量减少(2%),(一) 等渗性脱水 (Isotonic Dehydration) （又称低容量性等钠血症）,水钠等比例丢失,血 Na+ 浓度: 130150mmol/L,血浆渗透压: 280310mmol /L,ECF容量，ICF容量正常,定义：,1. 原因：急性丢失等渗液,消化液急性丢失(呕吐、腹泻、肠引流)

7、大量抽放胸水、腹水 大面积烧伤(血浆外渗),2.影响：,ECF 等渗,渴感 不明显,ADH ADS ,尿量减少,水钠 重吸收,渴感 明显,低血容量性休克,组织间液,脱水征,3. 防治,防治原发病 补1/21/3 的0.9% NaCl,脱水征：皮肤弹性降低、眼窝、囟门凹陷,等渗性脱水（暂时性）,等渗性脱水高渗性脱水,1. 不予处理：经皮肤+呼吸道继续失水,2. 治疗不当：补给大量低渗溶液,等渗性脱水低渗性脱水,(二) 高渗性脱水 (Hypertonic dehydration),定义：失水失Na+ 血清 Na+ 150 mmol/L 血浆渗透压 310 mmol/L,（低容量性高钠血症）,ICF

8、容量 ECF容量,1.原因,(1)水摄入不足,(2)水丢失过多,水源断绝 不能饮水 渴感障碍,呼吸道蒸发 : 过度通气 皮肤：高热、大汗 、甲亢 肾脏：尿崩症，渗透性利尿 胃肠道：婴幼儿腹泻,渴感正常，能喝到水，极少发生高渗性脱水,口渴: 饮水,ECF容量降低,ECF渗透压升高,2. 影响,细胞脱水皱缩,CNS障碍、脑出血,血液浓缩,早期不易休克,不明显,（严重晚期可出现）,脱水热,醛固酮,（比低渗脱水轻）,ADH:尿少,ICF向ECF转移,脑出血：脑细胞脱水，脑体积颅骨与脑之 间血管张力静脉破裂,脱水热：严重高渗脱水患者体温(小儿常见),表现：少汗、 干燥、红热,3. 防治的病理生理基础,（

9、2）补糖为主，先糖后盐,（3）适当补K （ 尿量40ml/h ）,高渗脱水易转向低渗脱水或水中毒,注意：过多过快补糖+未补盐,（1）防治原发病，去病因,(三) 低渗性脱水 (Hypotonic dehydration),定义： 失Na+ 失水 血清 Na+ 130 mmol/L 血浆渗透压 280 mmol/L ECF 容量,（低容量性低钠血症）,1. 原 因,(1) 肾外丢失体液： 胃肠道丢失: 最常见（呕吐、腹泻、引流） 皮肤失钠：烧伤、大量出汗 第三间隙液积聚或丢失 (2) 经肾失钠过多: 排钠类利尿剂、ADS、肾病、 肾小管酸中毒,医源性：失水后只补水而忽略补钠,（慢性或继发缺水）,抑

10、制口渴中枢,渴感不明显,ECF渗透压,2. 影响,细胞肿胀,早期 抑制ADH,肾脏重吸收水,多尿 比重低,ECF向ICF转移,血液浓缩,低血容量休克,淡漠嗜睡,液体转移,ADH,晚期 少尿,尿钠(肾外失钠),尿钠(肾内失钠),脱水症明显,脱水征：皮肤弹性降低、眼窝、囟门凹陷,3防治的病理生理基础,（1）防治原发病，去除病因,（2）分次适当补液（先盐后糖，先快后慢）,（3）积极抢救休克,三型脱水的比较,二、水 肿 (edema),水肿的定义,过多的液体在组织间隙或体腔内积聚,水肿发生在体腔内称之为积水(hydrops),1.分 类,心性、肾性、肝性、 营养不良性、 淋巴性、炎性水肿,(3)原因,

11、肺水肿、脑水肿、喉头水肿,(2)部位,局部性、全身性,(1)范围,心源性水肿 (右心衰竭),肝性水肿 (肝硬化),肾性水肿 （肾炎）,营养不良性水肿,劣质奶粉,炎性水肿 (烧伤),淋巴水肿,how?,why?,2. 水肿的发病机制,体液平衡,血管内外液体交换平衡,体内外液体交换平衡,(1)血管内外液体交换失衡,(2)体内外液体交换失衡,水钠潴留,组织液生成过多,组织液,滤出 回流,发病机制,(1) 血管内外液体交换失衡,影响因素,两对力, 血管壁, 淋巴回流莫忘记,促滤过力,促回流力,= 有效滤过压,淋巴回流,(45 mmHg) (35 mmHg) (10mmHg),A,V, 毛细血管流体静压

12、, 血浆胶体渗透压, 微血管壁通透性, 淋巴回流受阻,(1)血管内外液体交换失衡,两对力,血管壁,淋巴回流莫忘记,静脉压增高 充血性心力衰竭 血栓内塞、肿瘤外压 动脉充血 炎性水肿, 毛细血管流体静压增高,右心衰竭,促滤过力,促回流力,= 有效滤过压,淋巴回流,2. 血浆胶体渗透压降低,营养不良性水肿,常见原因：血浆蛋白浓度降低 合成：肝硬化 营养不良 丢失：肾病 大面积烧伤 分解：慢性感染 恶性肿瘤,肾性水肿, 血浆胶体渗透压降低,=, 微血管通透性增高,见于各种炎性水肿 水肿液蛋白含量高,促滤过力,促回流力,有效滤过压,=, 淋巴回流受阻,促滤过力,促回流力,有效滤过压,淋巴回流,原因:,

13、淋巴水肿（丝虫病）.,肿瘤转移、丝虫阻塞淋巴管 癌症根治术移除淋巴结,99%肾小管重吸收入血,排出尿量 1 1.5 L,球-管 平衡,肾小球滤出水钠 约180 L/d,球-管失平衡, 肾小球滤过率 , 近曲小管重吸收, 远曲小管和集合管重吸收,(2) 体内外液体交换平衡失调,排出尿量, 肾小球滤过率下降 (GFR ),滤过面积, 滤过膜通透性 AGN、CGN肾单位破坏 肾血流量 心力衰竭、肝硬化、肾病综合症有效循环血量肾素-血管紧张素系统兴奋入球小A收缩GFR钠、水潴留,ECBV：, 近曲小管重吸收,肾小球滤过分数 (FF),ANP分泌: 拮抗钠水重吸收的作用减弱,肾小球动脉收缩，滤过压相对增

14、加； 较大比例的血浆滤出肾小球； 血液浓缩，流出出球小动脉后； Cap内压，血浆胶体渗透压； 流经近曲小管时重吸收钠水, 远曲小管和集合管重吸收,醛固酮 ECBV ：激活RAAS ， 分泌 肝硬化： 灭活,ADH ECBV : 分泌ADH RAAS激活，Na+重吸收，渗透压,（1）水肿液的性状,3. 水肿的特点及对机体的影响,皮下水肿：重要体征 显性水肿: 凹陷性水肿 隐性水肿：液体积聚达体重10，但无凹陷,（2）水肿的皮肤特点,（3）全身性水肿的分布特点,重力效应: 心性水肿, 低垂部位明显 组织结构特点: 肾性水肿,眼睑组织疏松 局部血液动力学: 肝性水肿, 肝静脉回流受阻 (腹水),（4

15、）对机体的影响,炎性水肿利于稀释毒素； 细胞与Cap间距过长：细胞营养不良； 心包积液：压迫症状，循环障碍； 脑水肿：脑功能紊乱、脑疝； 喉头水肿：气道阻塞、窒息死亡。,Disorder of Potassium Metabolism,第三节 钾代谢障碍,ECF 1.4 %,跨细胞液 1%,骨 7.6 %,ICF 90 %,总K+ ：50-55 mmol /Kg,(一) 钾的分布,ECF : 3.55.5 mmol/L,ICF : 140160 mmol/L,一、正常钾代谢,(一) 钾的分布,一、正常钾代谢,90 % ICF ( 140160 mmol/L) 1.4 % ECF ( 3.55.

16、5 mmol/L) 1.0% 跨细胞液 7.6 % 骨基质,总钾 5055 mmol /Kg,排泄 : 肾 ( 80%90 ) 肠 (10) 皮肤 (汗液),摄入: 食物,吸收: 肠道,肾排钾：多吃多排，少吃少排，不吃也排,（二）钾平衡的调节,跨细胞转移,肾调节, Na+-K+-泵, H+-K+交换,醛固酮,远曲小管原尿流速,肾小管上皮细胞跨膜电位,结肠,皮肤,肾功衰竭时排K+ 达34%,参与细胞代谢，酶的活化需要K,K的被动扩散参与维持静息电位,调节渗透压和酸碱平衡,(三) 钾的功能,二、钾代谢障碍,任何能够引起钾的摄入及排泄异常的疾病都可引起钾内环境紊乱。 低钾血症和高钾血症,正常血钾浓度

17、 ( 3.55.5 mmol/L),(一) 低钾血症 (Hypokalemia),低钾血症: 血清 K+ 3.5mmol/L,缺钾: 细胞内钾和机体内钾的缺失,1.原因和机制,(1) 摄入不足,(2) 失钾过多,(3) 钾向细胞内转移,(1) 摄入不足,胃肠梗阻、昏迷、厌食、节食、禁食,摄钾不足,肾脏不吃也排,低钾血症,(2) 失钾过多（主要原因 ）, 消化道失钾: 临床常见,原因：腹泻、呕吐、胃肠减压 机制：丢失富含钾的消化液 ECF醛固酮，肾排钾,胃肠手术患者术后禁食+胃肠减压 ， 应慎防低钾，适当静脉补钾, 肾脏失钾,排钾性利尿剂 ：原尿流速, 泌K+,原发或继发醛固酮 ： 保Na+ 排

18、 K+,肾脏疾病：多尿、渗透性利尿,肾小管酸中毒,RTA-: 排H+减少 H+-Na+ Na+-K+ ,RTA-: K+重吸收 ,镁离子缺失 Na+ -K+泵激活剂 髓袢升支重吸收K+, 皮肤失钾：过度流汗,(3) 细胞外 K +转入细胞内, 碱中毒：H+- K + 交换，肾Na +- K + 交换,K+,H+,Na+,K+,H +,Na+,肾 小 管 上 皮 细 胞, 药物:-R激动剂, 胰岛素激活Na+ -K +泵, 毒物：钡、棉籽油，阻滞K+外流通道, 低钾性家族性周期性麻痹：机制不明,2.对机体的影响,神经肌肉 心脏 肾脏 酸碱平衡紊乱,与低钾的严重程度密切相关,(1) 神经-肌肉,影

19、响：兴奋性降低,EmEt,RMP负值,表现：急性低钾血症, CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,机制：K+E细胞内外浓度差 细胞内K+外流, 骨骼肌：四肢无力最早出现( 3.0) 松弛性瘫痪( 2.65）, 严重致呼吸肌麻痹 横纹肌溶解( 2.0）,胃肠平滑肌：纳差、腹胀、肠蠕动减弱、肠梗阻,超极化阻滞,血钾浓度对细胞膜兴奋性的影响,EmEt兴奋性,兴奋性,(2) 心脏,兴奋性 自律性 传导性 收缩性, 心肌电生理的改变,0 期除极化,0 期Na+内流,兴奋收缩偶联,收缩性,4 期自动除极化,兴奋性,Em,k+外流,胞膜对k+通透性,低钾血症时心肌四性变化,血k+,自律性,传导性,2 期进入细胞Ca2+

20、,自律细胞4 期 Na+内流加速（相对）,对Ca2+内流抑制, 心电图变化,心律失常：心律过速 对洋地黄类药物更敏感：易心律失常, 心肌损害的具体表现:,T波低平 U波增高,机制： 集合管上皮细胞受损：对ADH 反应性 髓袢升枝髓受损：NaCl重吸收， 高渗区形成障碍， 水重吸收,(3) 肾功能,肾功能变化：尿浓缩障碍多尿,病理学改变：肾小管上皮细胞肿胀、空泡、坏死,Na+,K+,H +,Na+,(4) 对酸碱平衡的影响,K+,H+,低钾血症,: 代谢性碱中毒, 反常性酸性尿,3. 防治的病理生理基础, 治疗原发病，去除病因 补钾: 尽量口服, 静脉补钾应遵循：严禁静脉注射 见尿补钾500 m

21、l/d 低浓度，低速 ，限量 ， 数日内分次补足 防止医源性高钾血症,纠正水及其他电解质紊乱,(二) 高钾血症 (Hyperkalemia),血清 K+ 5.5mmol/L,1.原因和机制,(1) 摄入过多,(2) 排出减少,(3) 钾向细胞外转移,(4) 假性高钾血症,(1) 钾摄入过多（医源性）,静脉输注钾过多、过快,大量输入库存血,胃肠道摄钾过多一般不发生高血钾,(2)肾排钾减少 (主要原因), 肾功能衰竭, 醛固酮绝对或相对 Addison病，肾小管疾病 (间质性肾炎), 保钾类利尿剂：抑制醛固酮排钾,少尿或肾小管排钾障碍： ARF少尿期, CRF晚期, 休克,(3) 细胞内 K +转

22、运到细胞外,酸中毒: H+- K + 交换,K+,H+,H+ ,K+ ,Na+,K+,H +,Na+,肾 小 管 上 皮 细 胞,糖尿病: 高血糖合并胰岛素不足 浓度梯度,外流; 抑制Na+ -K +泵,药物 : 干扰Na+ -K+泵 (-R阻滞剂, 洋地黄) 胞内K+外溢(琥珀胆碱), 组织分解 : 胞内K+释放(溶血, 挤压综合征), 缺氧: ATP, Na+ -K+泵运转障碍, 高钾性家族性周期性麻痹：机制不明, 血样溶血: RBC 释放K+, 血小板增多症: 形成血清时释放 K+ ,(4) 假性高钾血症, WBC增多症: 血样静置期间释放 K+ ,2. 对机体的影响,细胞膜电位异常 酸

23、碱平衡紊乱,机制：K+E 细胞内外浓度差 细胞内K+外流,(1) 神经-肌肉,兴奋性 ,EmEt,Em ,兴奋性先后, 轻度高钾血症： 5.57.0 mmol /L,影响：,表现：感觉异常,刺痛，常被原发病或心脏表现掩盖,接近甚至超过Et,（去极化阻滞）, 重度高钾血症： 7.0 mmol /L,影响：兴奋性 ,快钠通道失活,表现：肌肉软弱无力，弛缓性麻痹, 慢性高钾血症：无明显临床症状,血钾浓度对细胞膜兴奋性的影响,EmEt 兴奋性,(2) 心脏,兴奋性 先 后 传导性 自律性 收缩性, 心肌电生理的改变,5.57mmol/L,收缩性,兴奋收缩偶联,2期进入 胞内Ca2+,自律性,自动除极,

24、自律细胞 4期Na+内流,膜对k+通透性,对Ca2+内 流抑制,传导性,0 期除极化,0 期Na+ 内流,兴奋性,Em ,k+i/k+e,7mmol/L,血k+,兴奋性,Em ,k+i/k+e, 心电图变化,T波高尖 Q-T间期缩短, 心肌损害表现:严重的心律失常,心室纤颤、心脏骤停,Na+,K+,H +,Na+,(3) 对酸碱平衡的影响,K+,H+,高钾血症,: 代谢性酸中毒,H+ , 反常性碱性尿,3. 防治的病理生理基础,(2) 限制钾的摄入,(3) 促进钾移入细胞 (胰岛素，葡萄糖),(4) 对抗钾的毒性(注射Na，Ca2溶液),(5) 排钾 (离子交换树脂，腹膜透析),(1) 治疗原

25、发病，去除病因,(6) 对抗心律失常,（一）名 词 解 释 1.脱水热（Dehydration fever）： 2.低渗性脱水（Hypotonic dehydration）： 3.高渗性脱水（Hypertonic dehydration）： 4.水肿（Edema）： 5.低钾血症（Hypokalemia）： 6.高钾血症（Hyperkalemia）： 7.反常性酸性尿 (Paradoxial acidic urine) ： 8.反常性碱性尿 (Paradoxial alkaline urine) ：,（二）简 答 题 1.为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是循环衰竭？ 2.为什么早期或轻症的

26、高渗性脱水患者不易发生休克？ ( 为什么高渗性脱水时细胞外液水分丢失不明显？) 3.哪种类型脱水易发生脑出血？为什么？ 4.三型脱水的细胞内外液容量和渗透压的变化有何特征？ 5.简述组织液生成大于回流的机制 ？ 6.简述体内钠水潴留的机制？ 7.急性低钾血症时为什么会出现肌肉无力？ 8. 急性低钾血症时为什么会出现反常性酸性尿？ 9. 急性轻度高钾血症为什么会出现手足感觉异常？ 10.高钾血症时尿液为什么会是反常性碱性尿？ 11. 简述低钾血症和严重高钾血症为何均可导致骨骼肌兴奋性降低？ 12. 高血钾对心肌电生理特性的影响？低血钾对心肌电生理特性的影响？ 13.创伤性休克引起高血钾的机理。,（五）论 述 题 1.试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。 2. 钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱有何关系？ 其尿液酸碱度的变化有何特征？,