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1、第 1 页 20XX 儿科护理工作计划1 特征码 qviKhzgAiLzutBDLQFCW 临床危象，即疾病的危急征象，见于临床各科；一、内分泌代 谢系统；1垂体危象：本危象是垂体功能减退症未经系统、正； 诊断要点：垂体功能减退症患者，遇感染、外伤、手术；抢救 措施：多由低血糖和/或低钠血症引起，强调迅速；2甲状腺 危象：简称甲亢危象或称甲状腺风暴，是甲；诊断要点： Graves 病、甲状腺毒性腺瘤或多结节；抢救措施：快速抑制甲 状腺素的合成和分泌(予以抗甲 临床危象，即疾病的危急征象，见于临床各科。危象的识别与 救治是危重病急救医学的重要组成部分。 一、内分泌代谢系统 1垂体危象：本危象是垂
2、体功能减退症未经系统、正规激素补 充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调，是危及生命的危 急重症之一。 诊断要点：垂体功能减退症患者，遇感染、外伤、手术等应激 状态，出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖)、精神症状(精神 失常、意识模糊、谵妄)、昏迷。 第 2 页 抢救措施：多由低血糖和/或低钠血症引起，强调迅速纠正低血 糖、水电解质紊乱，迅速补充相关缺乏的激素，同时积极控制 诱发因素，处理并发症。 2甲状腺危象：简称甲亢危象或称甲状腺风暴，是甲亢病情的 急性极度加重，常危及患者生命 诊断要点：Graves 病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患 者，突然出现高热(39)、大汗淋漓、心动过速(1
3、60 次/min)、 频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。 抢救措施：快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、 碘剂)，迅速降低循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析)，降 低周围组织对甲状腺素的反应(2 肾上腺素能阻断剂、利血平 或胍乙啶)，保护重要脏器，防治功能衰竭(予以退热剂、糖皮 质激素或人工冬眠) 3甲状腺功能减退危象：简称甲减危象，又称粘液性水肿性昏 迷，是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态，威胁患 者生命。 诊断要点：甲减患者，突然出现精神异常(定向力障碍、精神错 乱、意识模糊、嗜睡昏迷)、绝对低体温(抢救措施：迅速补充 甲状腺激素、糖皮质激素，保暖、抗感染。 4甲
4、状旁腺危象：包括甲状旁腺亢进(甲旁亢)所致的高血钙危 象和甲旁减所致的低血钙危象。 高血钙危象：诊断要点为甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、 第 3 页 剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律 失常、定向力障碍、精神错乱、昏迷；血清钙3.75mmol/L、碱 性磷酸酶及甲状旁腺素增高。 抢救措施：力争在 2448h 内将血钙降至 0.72.2mmol/L。具 体措施为促进钙的排泄(予以呋塞米、依地酸二钠或透析)、抑 制骨钙吸收(予以光辉霉素、降钙素、糖皮质激素)、纠正水电 解质酸碱平衡紊乱(补充生理盐水及钾、镁、磷)。 低血钙危象：诊断要点主要为神经肌肉兴奋性增高；特征性 的表现
5、是发作性阵发性手足搐搦，严重者全身痉挛、喉头和支 气管痉挛、惊厥，癫样抽搐见于部分患者；Chvostek 征和 Trousscau 征阳性；血清钙抢救措施：立即注射钙剂和维生素 D；若抽搐不止，可加用镇静止痉剂，如苯妥英钠、苯巴比妥钠、 安定，并测血镁、血磷，低则补给。 5肾上腺危象：是指由各种原因引起的肾上腺皮质突然分泌不 足或缺乏所表现的临床症状群。 诊断要点：肾上腺皮质严重破坏或慢性肾上腺皮质功能减低者， 突发极度乏力、高热(40)、严重脱水、少尿无尿、心动过速 (160 次/min)、心律失常、虚脱休克、呕吐腹泻、严重腹痛、 烦躁不安、意识障碍。实验室检查：三低(低血糖、低血钠、低 皮
6、质醇)、两高(高血钾、高尿素氮)和外周血嗜酸性粒细胞增高 (0.3109/L)。 抢救措施：即刻静脉滴注氢化可的松、纠正糖及水、电解质、 第 4 页 酸碱平衡紊乱。 6嗜铬细胞瘤危象：亦称儿茶酚胺危象。是由于嗜铬细胞肿瘤 突然释放大量儿茶酚胺入血，或儿茶酚胺分泌突然减少、停止， 而引起严重的血压和代谢紊乱。 诊断要点：发作时血压急剧升高(249300/180210mmHg)，高 血压与低血压休克交替；代谢紊乱(血糖升高、糖耐量减退、尿 糖阳性)；基础代谢率升高 40%以上。实验室检查：24h 尿 VMA、儿茶酚胺，血浆游离儿茶酚胺升高，可乐定试验、酚妥拉 明阻滞试验阳性，影像学检查发现肿瘤 抢
7、救措施：立即静脉滴注酚妥拉明，控制血压，补充血容 容量，对症处理，择期手术切除肿瘤。 7糖尿病危象：糖尿病未及时诊断或控制不理想，在应激情况 下，发生酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒，即糖尿病 危象。 诊断要点：酮症酸中毒为糖尿病患者出现口渴加重、多饮多尿、 恶心呕吐、烦躁不安、意识障碍、血糖 16.733.3mmol/L、血 酮体升高、尿酮体强阳性、代谢性酸中毒； 高渗性昏迷：严重脱水(皮肤干燥、眼球凹陷、血压下降)、意 第 5 页 识障碍、嗜睡昏迷、血糖33.3mmol/L、血 Na+145mmol/L、BUN 及 Cr 升高、血浆渗透压320mmol/L； 乳酸性酸中毒：意识障碍、谵
8、妄昏迷、血 pH 值 5mmol/L、阴离 子间隙18mmol/L。 抢救措施：迅速补充胰岛素。主张小剂量胰岛素疗法，即 5 个 “5”原则：正规胰岛素 50U 加入 500ml 生理盐水中，以每小时 50ml 的速度持续滴注，相当于 5U/h，使血糖稳定下降，一般下 降速度为 5mmol/h；纠正水电解质酸碱平衡紊乱。乳酸性酸中 毒：病因治疗、纠酸。 8低血糖危象：系多种病因引起的血糖浓度急速下降，而造成 广泛的神经系统受损的内科急症。 诊断要点：存在低血糖危险因素的患者，突然出现交感神经系 统过度兴奋症状(冷汗、心悸、饥饿感、面色苍白、手颤)，脑 功能障碍(视物模糊、躁动不安、意识障碍、癫
9、发作、偏瘫失语、 昏迷)，血糖抢救措施：立即静脉滴注葡萄糖，必要时应用甘露 醇和糖皮质激素。 9低血钾危象：系各种原因所造成的血钾严重降低。 诊断要点：肌无力、腱反射下降，血钾 10类癌危象： 是类 癌综合征的严重并发症，一般发生于前肠类癌及尿分泌型组织 胺(5-HIAA)明显增高(200mg/d)的患者。可自发地发生或由体 力活动、麻醉或化疗等诱发。 诊断要点：突然出现严重而普遍 的皮肤潮红，常持续数小时至数日；腹泻可明显加重并伴有腹 第 6 页 痛；中枢神经系统症状常见，自轻度头晕、眩晕至嗜睡和深度 昏迷；常有心血管异常表现，如心动过速、心律紊乱、高血压 或严重低血压。血 5-羟色胺(5-
10、HT)和尿 5-HIAA 明显增高、激 发试验阳性。影像学和核素显像检查有助于发现肿瘤。 抢救措施：发现肿瘤者应积极手术；内科治疗可应用生长抑素 及类似物、血清素拮抗剂等。 二、神经系统 1颅高压危象：又称脑疝危象。因各种病因引起颅内压急剧增 高，导致病情加重，出现脑疝而危及生命的状态。 诊断要点：颅高压三联征(头痛、呕吐和视乳头水肿)、外展神 经麻痹与复视、意识障碍、抽搐、去大脑强直发作、生命指征 改变(血压升高、脉搏缓慢、呼吸深而慢、瞳孔不整)。脑脊液 压力200mmH2O。 抢救措施：积极病因治疗，迅速降颅压，一旦出现脑疝，立即 静脉快速滴注或注射脱水剂，必要时手术减压。 2重症肌无力危
11、象：为重症肌无力患者病情加重，急骤发生呼 吸肌无力，出现呼吸麻痹， 以至不能维持换气功能的危急征象。 分三种类型：肌无力危象、胆碱能危象和反拗危象。 诊断要点：肌无力危象：为抗胆碱酯酶药物剂量不足，疾病控 制不理想，继续进展，肌无力症状突出，注射新斯的明或腾喜 龙后症状可缓解； 第 7 页 胆碱能危象：系抗胆碱酯酶药物过量造成，常有短时间内应用 过量抗胆碱酯酶药物史，除肌无力症状外，尚有胆碱能中毒症 状(瞳孔缩小、出汗、肉跳、流口水、腹痛或腹泻)，用阿托品 后症状可好转，而用腾喜龙后症状加重或无变化； 反拗危象：又称无反应性危象，患者病情突然加重、抗胆碱酯 酶药物失效，原因不明，应用新斯的明、
12、腾喜龙、阿托品均无 效。 抢救措施：保持呼吸道通畅，适时气管插管正压呼吸；干涸疗 法(即在气管插管正压给氧控制呼吸的条件下，立即停用一切抗 胆碱酯酶药)；大剂量激素疗法；血浆置换疗法；控制感染消除 诱因。 3少动危象：为帕金森病患者出现的一种严重运动障；表现为 长时间不能动，可能由于纹状体多巴胺释放耗竭所致。治疗主 要是给予足量的多巴胺制剂。 4动眼危象：是肌张力障碍的一种类型，多见于脑炎后震颤麻 痹患者和抗精神病药物治疗过程中，是一种发作性两眼向上或 向一侧窜动的不自主眼肌痉挛动作，少数患者尚可出现调节辐 辏障碍，垂直性(向上、向下)凝视麻痹等，个别脑炎后患者尚 可出现发作性眼睑痉挛。 治疗
13、措施：及时应用足量抗胆碱药和 补充多巴胺。 三、血液系统 1溶血危象：是某些诱因使慢性溶血性疾病患者的红细胞大量 第 8 页 破坏的一种临 床危急状况。 诊断要点：有慢性溶血病史的患者，突发寒战高 热、腰背疼痛、少尿无尿、出血倾向、贫血加重、黄疸加深、 血压下降、肝脾明显肿大。实验室检查提示：红细胞破坏增加 (血红蛋白代谢产物增加、血浆血红蛋白含量增加、红细胞寿命 缩短、红细胞系代偿性增生)。 抢救措施：立即应用糖皮质激素、输血、防治肾功能衰竭(尽早 应用甘露醇、呋塞米)，去除病因及诱因。 2出血危象：是指由于血管因素、血小板量或质的异常及血液 凝固障碍等引起的、来势迅猛的大出血或出血不止，发
14、生休克、 昏迷而危及生命的现象。 诊断要点：原有出凝血功能障碍的患者，突然出现持续性出血 (皮肤粘膜、关节、内脏或轻微外伤手术后出血不止)。实验室 检查：常规项目(血小板计数及出、凝血时间和血块收缩时间、 毛细血管脆性试验)异常、凝血因子初筛试验异常。 抢救措施：血管因素所致的出血应立即局部止血、予以降低毛 细血管脆性药物；血小板因素所致的出血，予以糖皮质激素、 输血小板；凝血因子缺乏所致的出血则应补充所缺少的凝血因 第 9 页 子。 3血小板危象：是指患者血小板数量发生急剧改变(正常 3 倍， 即750109/L)和/或血小板功能显著异常时，出现自发的严重 出血，危及生命。 诊断要点：原有血
15、小板数量和/或质量异常的患者，意外地、自 发地出现皮下及粘膜出血，胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道或外 伤手术后出血不止，严重者肾上腺皮质、颅内亦可出血。实验 室检查：血小板显著减少、毛细血管脆性试验阳性、出血时间 延长、血小板粘附试验及血小板聚集试验异常、血块退缩不良。 抢救措施：在积极治疗原发病的基础上，立即输新鲜血和/或血 小板悬液，应用糖皮质激素或免疫抑制剂、止血剂，必要时行 脾切除术 4再生障碍危象：由于某些原因导致造血功能突然停滞，贫血 迅速加重。 诊断要点：突然出现的贫血和乏力加剧，并有发热、恶心呕吐、 面色苍白、软弱、脉搏加快、 血压下降。实验室检查见贫血、全血细胞减少，骨髓象红系细
16、 胞成熟障碍。 抢救措施：积极控制感染，立即停用可疑药物；适当输血、补 充叶酸和复方维生素 B；病情严重者，可给予造血细胞生长因 子。 第 10 页 5巨幼细胞危象：为遗传性球型红细胞增多症和镰状细胞综合 征又称血红蛋白 S 病(HS)的一种特殊表现。系 HS 患者骨髓代 偿性造血旺盛、饮食中摄人的叶酸不能满足红系造血的需要所 致。 诊断要点：HS 患者迅速出现大细胞性贫血、骨髓幼红细胞明显 增多、血清叶酸减少。 抢救措施：在积极治疗 HS 的前提下， 补充足够的叶酸。 6原始粒细胞危象：是慢性粒细胞白血病急变的一种类型。 诊断要点：慢性粒细胞白血病患者病情剧变，骨髓和血液中出 现大量的原始粒
17、细胞，原始粒细胞+早幼粒细胞90%。 抢救措施：按急性白血病处理。 7镰状细胞危象：镰状细胞综合征患者病情突然加重，危及生 命。 诊断要点：出现血管梗塞、脾梗塞、再生障碍危象、巨幼细胞 危象、溶血危象时，应考虑本危象的发生。 抢救措施：根据危象的类型采取不同的救治方法。 四、其他 1高血压危象：患者短期内血压急剧明显升高，威胁靶器官功 能，产生严重并发症而危及生命。 诊断要点：患者血压突然明显升高达 250/130mmHg(1mmHg=0.133kPa)，伴剧烈头痛、眩晕恶心、胸闷 心悸、视力模糊、口干出汗、手足发抖；可有靶器官受损、急 第 11 页 性心肌缺血、急性左心衰竭、急性肾功能衰竭、
18、高血压脑病、 急性脑卒中。 抢救措施：静脉给予降压药，使血压迅速下降，血压控制目标 为 160/100mmHg，保护靶器官，处理器官功能障碍。 2过高热危象：过高的体温未得到及时处理，使脑、心、肾等 重要器官功能严重受损。 诊断要点：体温40.6，出现抽搐、 昏迷、休克、出血、呼吸和肾功能衰竭。 抢救措施：降温(物理降温：冰水浴，应用冰帽冰袋冰毯；药物 降温：消炎痛、糖皮质激素；人工冬眠；穴位针刺)；镇静止痉 (予以安定、巴比妥)；纠正水电解质酸碱平衡紊乱。 3狼疮危象：狼疮危象是指系统性红斑狼疮出现严重的系统损 害而危及生命的状况。 诊断要点：系统性红斑狼疮患者出现急 进性狼疮性肾炎、严重中
19、枢神经系统损害、严重心脏损害、严 重狼疮性肝炎、严重狼疮性肺炎、严重的血管炎、溶血性贫血、 血小板减少性紫癜、粒细胞缺乏症等，均应考虑到已发生狼疮 危象。 抢救措施：甲基强的松龙冲击疗法、静脉输注大剂量人体免疫 球蛋白以及对症治疗。 4血管危象：指因游离组织瓣吻接血管发生血流障碍，从而危 及移植再植物存活的一种现象 第 12 页 。 诊断要点：移植皮瓣颜色变暗、紫绀、温度下降、皮纹消失、 皮瓣肿胀、质地变硬，毛细血管充盈试验和针刺试验异常。 抢救措施：手术探查、重新吻合血管。 5胃危象：系晚期神经梅毒致自主神经受累的表现. 诊断要点：晚期神经梅毒患者突然出现上腹部疼痛、恶心、呕 吐，可突然停上
20、或持续数小时，甚至数天，常反复发生。 抢救措施：对症处理。 6肾危象：系硬皮病患者的肾小动脉狭窄使肾血流量减少，致 肾缺血坏死 诊断要点：硬皮病患者出现蛋白尿、血尿、高血压、氮质血症、 肌酐清除率下降；严重者表现为急骤进展的恶性高血压，即有 严重的头痛、恶心呕吐、视力下降、抽搐和/或急性肾功能衰竭。 抢救措施：治疗基础疾病，早期应用 ACEI，必要时加用心痛定 或哌唑嗪，肾功能衰竭行透析治疗。 7Tumarkin 耳石危象：为梅尼埃病的特殊表现形式。除了有 梅尼埃病的表现(发作性眩晕、波动性渐进性耳聋、耳鸣以及耳 胀满感)外，患者可突然倾倒，但神志清楚。目前多采用以调节 自主神经功能、改善内耳微循环、解除迷路积水为主的药物综 第 13 页 合治疗。