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1、高压氧的副作用 人类由于长期生活在地球上，已适应了在一个大气压的环境下，呼吸空气（含氧气21）。一个大气压和空气已成为人类最佳的生活条件。因此，环境的气压过低或过高，氧的浓度过低或过高，都会对人体有不良的作用。在进行高压氧治疗时，由于高气压、高浓度氧的本身或操作不当，使人体遭受损伤；称为高压氧副作用。包括：气压伤、减压病、氧中毒等。气压伤人在一定范围的高气压环境中，由于：人体受压均匀；体内空腔脏器（消化道、膀胱、肺、中耳等）均与外界相通；人体组织和实质性脏器具有不可压缩性（水是不可压缩的，机体脏器含水60-70，也具有不可压缩性），使得人体不会被气压压伤。人体不同部位或体内外受压不均匀，出现压
2、力差，压差大于116个大气压力（63kPa、475mmHg），即会引起组织充血、水肿、变形等改变，造成疼痛和损伤。临床上把这种损伤称为气压伤或机械损伤。气压伤多见于体内空腔脏器与外界相通的管道狭窄或闭塞；潜水、沉箱作业或高压氧治疗过程中，操作失误，在体内不同部位之间造成压力差。一、中耳气压伤中耳气压伤是高压氧治疗时，最常见的副作用。中耳是一个空腔，称为鼓室。鼓室的外侧面被鼓膜与外耳道隔开，其它各壁均覆盖着粘膜。中耳（鼓室）并非死腔，它是由咽鼓管与外界相通（图12-1）。咽鼓管一端开口在鼓室，另一端开口在鼻咽部，下鼻峡的后方。由于咽鼓管在鼻咽部的开口，呈豁口形，其前方又有一个肉阜阻挡。使得咽鼓管
3、在鼻咽部的开口很像“活瓣”，平时关闭，只有在吞咽时才开放。【病因】本病见于：上感、伤风、鼻炎等引起鼻咽部及咽鼓管的粘膜充血、水肿及分泌物增多，造成咽鼓管的堵塞；鼻咽部的息肉、咽部淋巴组织的增生、下鼻峡肥厚等堵塞了咽鼓管口；在升压和减压过程中病人不配合（精神病人、婴幼儿等）或不能配合（昏睡、昏迷病人等）作吞咽、张口、咀嚼、捏鼻鼓气等动作（称调压动作）；氧舱加压速度过快，病人还没来得及作调压动作，外界的压力已将咽鼓管口的“活瓣”压紧，不能开放，压差过大还会将活辩压人管口内。当压力差大于12.0kPa（90mmHg）时，即使做捏鼻鼓气动作也难将咽鼓管口打开。【发病机理】由于上述原因，在加压过程中外界
4、压力增高，因咽鼓管不通畅，外界气体不能经咽鼓管进入鼓室，造成鼓室内压力低于外界，中耳（鼓室）处于负压状态（很像拔火罐），使得鼓膜内陷，鼓室内的粘膜充血、水肿、渗出等改变，减压过程中外界压力降低，鼓室内的气体又不能及时的从咽鼓管逸出，鼓室内又成正压状态，使得鼓膜向外膨胀，鼓室内粘膜受压而缺血。鼓室内外的压力差大于 116个大气压力（6.3kPa、47.5mmHg）就会造成鼓膜及鼓室粘膜的损伤。【临床表现】中耳气压伤多发生在第一次进行高压氧治疗的病人。加压时常见并且较减压时症状明显。绝大多数病人均发生在升压初期，当鼓膜内外压力差在1.34.0kPa（1030mmHg）之间，主要表现鼓膜内陷，病人感
5、觉耳堵、胀、听力减退。当压差达7.8kPa（60mmHg）时，除鼓膜内陷外，鼓定的粘膜充血、鼓膜充血、耳痛。当压差达到1.3kPa （1.00mmHg）时病人感耳堵、耳鸣、剧烈耳痛，难以忍受，鼓膜有广泛充血，鼓室内有渗出液。当压力差越过 15.6kPa（1.20mmHg），可造成鼓膜破裂。鼓膜破裂时病人突然听到一声巨响，耳痛及听力同时消失，耳内有一膜温热感觉（系血液流人鼓室和乳突小房），接着有血性分泌物从外耳道流出。中、轻度病人的耳痛、耳堵、听力差一膜持续23天，偶尔可伴眩晕及耳鸣。高压舱减压时，由于外界压力逐渐降低，鼓室内压力相对的增高，鼓膜向外膨出，病人的双耳听力逐渐减退（听外界声音越来越
6、少）同时耳内发胀及充塞感觉，当鼓室压力超过外界1.3kPa（10mmHg）以上时鼓室内气体可冲开咽鼓管口排出，病人听到气体逸出的水抱音和鼓膜复位声，同时双耳胀感消失，听力恢复，一般不会引起疼痛，然后随船压继续减低而重复上述过程，直至舱压减到零。但由于上述病因引起咽鼓管口堵塞，影响鼓室内气体逸出，当鼓室内压力高干外界2.0kPa（15mmHg）以上时，病人会出现耳痛、耳鸣、听力减退。【诊断】有鼻咽部急慢性炎症病史；在进行高压氧治疗或潜水、沉箱作业时，耳痛发作；耳镜检查可见鼓膜充血、破裂、渗出等。一般确诊不难。【治疗方法】1.一般有耳痛及听力减退，鼓膜充血者可以暂停高压氧治疗，休息23天，用1麻黄
7、素溶液滴鼻。待症状消失，鼓膜充血改善，再酌情继续进行高压氧治疗。2鼓膜穿孔病人可先清除外耳道分泌物、血痴，然后松松绪一消毒棉球，外耳盖一纱布，保持干燥，使用抗生素预防感染。停止高压氧治疗。若病情急需，也可以继续进行，但加减压速度要缓慢。【预防方法】1进舱前应对病人，特别是新病人进行宣讲。向病人讲清楚，在加、减压时，应不断作吞咽动作或咀嚼食物（口香糖等）或少量饮水。耳痛、耳堵时可捏鼻鼓气。2可将新病人安排在老病人旁边，请老病人协助指导新病人。3婴幼儿、精神病病人、有意识障碍不能主动作调压动作的病人，在加、减压时可不断向病人口内滴少量水或饮料，让病人吞咽，但应注意有吞咽功能障碍的病人不能采用。4.
8、减慢加压速度，特别是在0.010.03Mpa期间升压尤其要慢，每分钟压力增加不应超过0.0010.005Mpa。同时让病人做调压动作，通气成功再加速升压。如捏鼻鼓气仍不能解决通气。可将舱压减去0.010.02Mpa，再做调压动作，通气成功可继续升压，否则只能从过渡舱减压出舱。5.意识障碍（昏迷）、不能配合、且可疑或肯定其咽鼓管不通畅，但又必需进行高压氧治疗者，可事先做鼓膜切开术。鼓膜的切口可使鼓室内外气体自由通过，在加压、减压时不会造成鼓室内外压力差，可避免中耳气压伤发生。鼓膜上的手术切口平直，便于以后愈合，不会出现很大瘢痕，可避免影响听力。（二）、鼻旁空气压伤人体共有4对鼻旁窦（副鼻窦）包括
9、：上颌窦、额窦、筛窦、蝶窦，系颅骨前部不规则的空腔，窦的四壁的骨膜上均被覆有粘膜。每个鼻分窦均有狭小的通道与鼻腔相通，以便引流鼻旁窦内的分泌物（图122）。图12-2 鼻旁窦（副鼻窦）解剖投影位置【病因】感冒、伤风、鼻炎等引起鼻咽部粘膜充血、水肿，分泌物增多；鼻咽部的息肉、淋巴组织增生，造成鼻旁窦通道堵塞。【发病机理】由于耳旁窦的通道堵塞，加压时外界压力升高，气体不能经过通道进入窦腔，鼻旁窦腔内是负压（与拨火罐相仿），窦腔壁上的粘膜血管扩张、粘膜充血、水肿、渗出增多，严重时可以渗血。【临床表现】主要表现头痛，上颌窦病在面颊部，额妾病在前额，筛窦痛在耳根部，蝶窦痛在枕部及眼后（图122）。检查可
10、发现鼻腔内有分泌物或血性分泌物。【诊断】根据病史，在进行高压氧治疗时诱发的头痛，鼻腔内有分泌物或血性分泌物，可确诊。【治疗】与中耳气压伤相似，主要以消炎、休息为主。可用1麻黄素溶液滴鼻。三、肺气压伤【病因、清理】肺通过气管、喉、鼻咽腔与外界相通。在这个通道上只有声带可以开关。加压时若声带关闭，会造成外界压力大于气管和肺内压力。由于胸壁非常坚固，承压能力很大，故不会造成气压损伤。肺的气压伤只见于潜水员、沉籍工作人员、进行高压氧治疗的病人在减压过程中不适当的屏气、咳嗽、抽搐（癫痫大发作、脑型氧中毒）使声带闭死，造成气管和肺内压力大干外界压力。由于肺组织的承压能力较差，当肺内外的压力差大于10.6k
11、Pa（80mmHg）时，肺组织会过度膨胀，导致肺泡壁、血管、间质撕裂而发生气胸、纵隔气肿、皮下气肿，若气体进入破裂的血管会造成气体栓塞。【临床表现】1气胸 病人突然胸部刺痛，呼吸时加剧，持续性咳嗽、憋气、紫绀、呼吸急促。体检可发现气管向健侧移位，患侧叩诊呈鼓音，语颤减低，呼吸音消失。双侧气胸紫绀会更加明显，呼吸困难严重。2纵隔气肿 只能靠胸透和胸X线片诊断。纵隔内的气体会从颈两侧逸到皮下，形成皮下气肿。颈及前胸皮肤肿胀、触之有捻发感（握雪感），并有捻发音。一般皮下气肿多在病人出舱后逐渐发生，显著时才被发现。3气体栓塞的临床表现，视栓塞的部位，栓塞在脉内出现胸痛、咯血、呼吸困难等症状；栓塞在脑内
12、血管，则出现脑梗塞的定位体征（如偏瘫等）；栓塞在肾血管会出现腰痛、血尿；栓塞在冠状动脉会出现急性心肌梗塞。【诊断】潜水、沉箱、高压氧舱内人员减压过程中不自主的屏气史，减压过程中突然发生的胸痛、胸悠、气短、偏瘫等症状；有气购或其他脏器栓塞的临床表现工X线检查发现气胸、纵隔气肿等。【治疗】1立刻停止减压，稳定舱内压力。迅速对病人进行全面检查及紧急处置。对已放漂出水的潜水员应立刻打涝上船（岸），并立刻检查、处置。（1）病人声带痉挛，应立刻进行气管插管、切开或环甲膜穿刺，保证气管通畅。（2）对张力性气胸、胸腔气体过多、肺被压严重、呼吸困难者可于气胸侧第2肋间、锁骨中线上，用粗针头插入胸腔放气，并保留，
13、然后减压出舱。（3）出舱后气胸病人按常规处理，停止高压氧治疗，待气胸痊愈再根据病情考虑是否恢复高压氧治疗。2气体栓塞（1）气胸合并气体栓塞病人，在舱内处置好声带和气胸。立即进行再加压治疗。（2）单纯气体栓塞可处理好声带后，立即进行加压治疗。参考“气栓症治疗”。减 压 病减压病是一种因环境压力降低过快而引起的疾病。本病系法国的Triger首先报道，1878年PaulBert经动物实验证实本病系减压速度过快造成的，组织内所出现的气泡主要成分是氮气。此后学者们进行了大量的实验和临床观察，对本病的病因、发病机理、临床表现和治疗有了进一步的了解。本病的名称很多，如沉箱病、潜涵病、潜水性瘫痪、气泡栓塞症、
14、气压病、屈肢症等。目前统称减压病。【病因】潜水作业时因事故出水过快；潜艇人员水下出艇（水下脱险或出艇执行任务）上浮出水过快；沉箱、隧道作业人员减压不规范（减压过快）；加压舱或高压舱内工作人员减压过快；飞行员高空失事，机舱破坏漏气，压力突然降低；近年来沿海地区渔民，不规范的潜水有大量减压病发生。【发病机理】组织内气泡的形成在高气压环境下工作，呼吸空气，空气中的氮气与氧气同时从肺泡弥散到肺毛细血管血液中，随血流运送到周身组织，经组织的毛细血管再弥散到组织、细胞并溶解在组织、细胞内。环境的压力越高，停留的时间越长，溶解在组织、细胞内的氮气越多，这个过程称氮的饱和过程（参考“氮气的饱和规律”），经一定
15、时间氮在体内达饱和状态。当环境压力降低时，由于外界氮气分压低于体内氮的分压，溶解在体内多余的氮气，必须慢慢弥散到毛细血管血液内，随血流运送到肺、再弥散到肺泡，呼出体外。这个过程称脱饱和。氮的脱饱和与氮的饱和过程相同，需要一定时间。虽然氮的脱饱和过程有过饱和安全特性（经大量实验已经证实氮的过饱和安全系数为1.61.4：1），但是，如果减压速度过快，超出了过饱和安全范围，溶解在组织内的氮气，不能继续保持其溶解状态，游离出来，在体内 形成气泡，造成减压病。气泡的产生速度很快，几秒钟或几分钟即可形成。根据物理学的规律，液体中的气体从溶解状态游离出来形成气泡，必须具备的条件是该气体必需处于过饱和状态。此
16、外，还受以下因素的影响。（1）静水压力：组织液、淋巴液、血液内的过他和的氮气分压必须大于静水压力，才容易形成游离的气泡。血管内的静水压力大致等于血压与氮气分压之和。动脉内血压较大，而静脉和毛细血管内血压较低，所以减压病的气泡多发生在静脉和毛细血管内。（2）液体的表面张力：气泡形成过程中必须克服液体的表面张力，在体液中以脑脊液和淋巴液的表面张力较低，所以在淋巴管内较易发生气泡。（3）机械震荡：震动、剧烈活动会加速气泡在肌肉、肌位、关节囊、韧带、筋膜等组织形成。（4）其他：如需要有气泡形成的核心气体核。有人认为在组织内即存在气体核。2气泡易发部位 气泡可以出现在细胞内、组织、淋巴和血液内。细胞内气
17、泡多见于脂肪细胞。细胞内气泡体积可以很小，也可大到将细胞胀破；组织内气抱，好发于氮溶解较多，血循环较差，氮脱饱和较困难的组织，如脂肪、肌腱、韧带、关节囊、黄骨髓、脊髓及神经髓鞘等部位；淋巴管内；组织液、脑脊液、关节腔液、眼房水及玻璃体液、内耳的淋巴液等；血管内气泡，一般先出现在静脉系统和毛细血管内。静脉和毛细血管血液内的气泡积累到一定量，可以经肺进入动脉系统。严重减压病时，也可见到气泡直接出现在动脉系统内。3气泡的致病机理（1）机械压迫：充满气泡的血管，尤其是动脉会发生扭曲、痉挛、栓塞，可引起组织、器官的缺血、缺氧、出血和梗塞。血管内气泡会使外围阻力增加，加重心脏负担。微循环内的气泡会使血流缓
18、慢、血液瘀滞，微循环功能障碍。组织内气泡还会不断增大，主要因为组织内溶解的氮气张力大于气泡内的氮分压，故组织内溶解的氮气会不断地向气泡内弥散。气泡体积不断增大，其机械压迫作用逐渐增强。（2）气泡的表面活性作用：Harrey等（1944年）、PhilP （1972年）以及Richter（1978年）先后用显微镜观察减压病人体内气泡，发现在气泡的气一血界面上有一层约20nm厚的电子密集层，有人称之为嗜清膜。这层膜的结构众说不一。有人认为是血浆蛋白；有人认为是脂蛋白或球蛋白。总之，这层蛋白分子在表面张力和电动力的作用下，分子排列顺序和性质发生了改变，产生了疏水特性，表面活性增强。可以增强血小板的粘附
19、力。使得很多血小板集聚并粘附在气泡表面，然后释放出大量活性物质包括；5一羟色胺、肾上腺素、组胺、缓激肽、儿茶酚胺、二磷酸腺苷（ADP）、血小板第IV因子等。这些活性物质可以收缩平滑肌，使小动脉和支气管痉挛；刺激并加速血小板的聚集、粘附、裂解，释放出更多活性物质。最终可导致弥漫性血管内凝血（DIC）。4脂肪栓子的致病作用 脂肪细胞和其他细胞内的气泡体积增大后可以将细胞涨破，游离出来的脂肪颗粒和细胞残块，可以造成全身脏器栓塞。肺栓塞（脂肪或气泡）后，肺细胞可以释放5-羟色胺、组胺、缓激肽、前列腺素、平滑肌活性因素（SMAF）等，引起支气管平滑肌痉挛、毛细血管渗透性增加、导致肺水肿。【易发因素】有以
20、下因素存在时，机体容易发生减压病：1环境压力 环境压力越高就越容易发生减压病，病情越严重。2暴露时间 在高气压环境（工作）暴露时间越长，机体的氮气饱和越充分，组织内溶解的氮越多，发病率高，病情越重。3减压速度 减压速度越快，越容易形成气泡，减压病的发生率越高，症状越重。4环境温度 在高温环境中暴露，由于温度高机体血流快，组织血液灌注量大，组织的氮气饱和进程决。减压时环境温度低，血流慢，血液灌注量减少，不利于机体氮气脱饱和。因此，在高气压环境中工作（暴露）环境温度高，减压时温度低，都容易发生减压病。5体内二氧化碳分压 组织内二氧化碳增多，可引起微循环痉挛，血流量减少，不利干氮气脱饱和。体内二氧化
21、碳潴留时容易发生减压病。6肢体活动强度 在高压环境中强体力劳动可以增加血液循环县，组织代谢旺盛，二氧化碳增多，酸性代谢产物增多，可加速机体氮气的饱和。减压时往往活动减少（安静等待减压），不利于氮气脱饱和，容易发生减压病。7个体因素（1）年龄：40岁以上的人因心血管功能逐渐衰退，不利于氮气脱饱和。有人统计一组沉箱工作人员减压病发病率与年龄的关系。2024岁组300人，发生减压病40人（发病率1.33）；3034岁组257人，发病63人（24.5）；4044岁组230人，发病73人（31.7）； 5055岁组236人，发病78人（33.l）。（2）身体素质差、患其他慢性疾病如：慢性心肺病、骨关节炎
22、症或损伤、大面积皮肤瘢痕、肥胖脂肪过多的人易发生减压病。（3）精神状态：精神紧张、恐惧、情绪不稳、激动、睡眠不足、休息不好、酒后容易发生减压病。（4）初次进入高压环境容易发生减压病。一般经过多次潜水或进高压舱，或经过潜水训练可以减少减压病的发病率。【病理】 因急性减压病死亡病例尸检可见血管内有大块凝血，血管、心脏、大脑、脊髓、肝、脾、肠、肾、关节囊等组织内有大量气泡。肺明显充血、水肿、出血、气肿及肺不张。大脑及脊髓的损害比较严重，表现血管内有气泡、血管周围渗出、出血、瘀血、神经细胞及胶质细胞水肿、变性、坏死。慢性减压病死亡病例均死亡于脑、脊髓损伤后截瘫、继发褥疮、肺感染、营养不良、衰竭。组织和
23、血管内一般已见不到气泡，但也见过病后33天死亡的病人体内仍有气泡。【临床表现】80的病人在减压后3小时内发病，56病人在减压过程中发病，1015病人在减压结束3小时后发病，少数病人2436小时才出现症状，但尚未见超过36小时发病者。常见的症状：1疼痛 约有90的减压病人有疼痛感觉。疼痛可突然或缓慢发生，可发生在全身任何部位，以四肢及大关节最多见，酸痛、针刺样痛、深部钝痛。病人常因肢体及关节剧烈疼痛、四肢只能保持屈曲位置以减轻疼痛，称屈肢症。腹部疼痛明显提示病情严重。2皮肤搔痒 是常见且出现较早的症状，系皮肤毛细血管内外气泡，刺激汗腺和神经末消所致，故痒在皮肤深层播抓不能解痒，并伴皮肤灼热感、虫
24、爬感、出汗等。由于皮肤微循环栓塞缺血和瘀血相间存在，所以，患者皮肤苍白区域和青紫区域相嵌存在而呈大理石斑纹状。3中枢神经系统 减压病的症状中神经系统损害症状约占14，以脊髓损伤较多见。由于脑组织合脂肪量少、脑血流速快、血流量大、血液灌流好，故而减压病累及脑组织的少。Hayashi报告176例减压病累及大脑的仅2例（1.1）。国内余长青（1994）报道302例减压病，累及大脑的4例（1.3）。但是，由于：中枢神经系统某些组织（白质）合类脂质较多，饱和过程慢，能溶解大量氮气；中枢神经系统某些部位（脊髓中段）由终末动脉供血，侧支循环差2、中枢神经（大脑、脊髓）处于几乎密闭的颅腔和椎管内，脑组织致密，
25、一旦有气泡产生易引起显著的压力增加；脑组织对缺氧非常敏感，被栓塞的部位容易发生不可逆的损害。因此，中枢神经系统受累后果严重。脊髓中段易发病（参考“脊髓疾病”）。临床表现截瘫（损伤平面以下运动、感觉丧失、植物神经功能紊乱）；单瘫；单侧或肢体感觉障碍（麻木、针刺感、虫爬感等）。大脑受累可感觉疲劳、无力、头痛、头晕、嗜睡、昏迷等。内耳受损会引起眩晕、呕吐、眼震称前庭性屈肢症。气泡累及视觉系统可发生失明，偏盲，皮层盲等。4呼吸系统 咳嗽、胸骨后疼痛、胸部压迫感、呼吸困难等，称“气哽”。呼吸系统症状在减压病中出现率为26。5循环系统重度减压病病人可以发生虚脱、心绞痛、心律紊乱、心功能不全及休克。6消化系
26、统恶心、呕吐、腹痛等。【临床分型】根据病情轻重分型（）大多数临床工作者采用按病情分型1）轻型：临床表现仅累及皮肤、肌肉和关节的轻度疼痛。2）中型：除上述症状外，还出现头痛、头晕、无力、恶心、呕吐、耳鸣、腹痛等神经系统和消化系统症状。3）重型：出现神经、呼吸或循环系统损害的症状，如昏迷、瘫痪、呼吸困难、休克等。（2）Kindwall（1977年）按病情把减压病分为二型。） I型（轻型）：病人仅有皮肤和肌肉、关节受累症状（屈肢症）。减压病中的7590均属轻型。2）II型（重型）：有严重的神经、呼吸、循环系统损坏的表现。重型病人约占1025。2按病程分为（1）急性减压病：病程在两周以内。（2）慢性减
27、压病：病程超过两周。3按病理分型在临床上还有人根据主要受损器官分为脑型、脊髓型等。目前对减压病的分类仍无统一概念。【诊断】1有潜水、沉箱、高压舱、加压舱工作史，有高空飞行突然失事（减压）的历史。2减压不正规。3减压出舱（水）3小时内出现典型的临床症状。4辅助检查（1）气泡的超声探测：使用多普勒（Doppler）超声气泡探测仪，探测静脉血流内有无气泡存在。这种方法不能测出组织内静止的气泡。（2）骨扫描：发病72小时后进行99Tc。骨扫描可获阳性结果。（3）X线检查：减压病发病612个月后出现骨坏死等改变，X线检查才能发现。故X线检查对急性减压病的诊断无价值。5诊断性治疗对诊断困难的疑难病可以进行
28、加压治疗，如治疗有效，对诊断减压病可有帮助。【治疗】1加压治疗是目前可以根治减压病的首选疗法。一旦确诊不论病情轻重均应立刻进行加压治疗。无加压舱设备的地方，对轻症病人可以使用高压舱进行再加压。重病人则只能迅速转往有加压舱的医院。转送伤员时最好使用恒压飞机，如系直升飞机应采取低空飞行，起飞降落要缓慢些，以免加重病情。（1）治疗机理：根据Boyle-Mariotte化定律，体内气泡的体积，随压强的增加而缩小，并可使气泡内的气体重新溶解在组织和血液内。消除气泡对组织的压迫和对血管的栓塞，达到治疗目的。再加压的压力和时间要适当，压力太小达不到治疗目的，压力过大，过长时间虽然会使气泡重新溶解，但也会增加
29、组织的氮饱和量，为减压增加难度。（2）加压治疗方案：多年来根据大量的实验资料和临床经验，每个国家都制订了很多种方案，每种方案都有一定的适应证和优缺点。方案具体规定了治疗压力、加压时间和速度、稳压时间、减压程序和时间以及呼吸气体的种类。一旦选定了方案，在治疗过程中要严格执行，不应擅自改变。l）美国海军制订了八个方案 如方案4（IV O2）（表12l）。美国的方案简明、易行，在减压的后期有一定时间改呼吸氧气，这样可以缩短治疗时间，增加疗效。美国方案中针对重症减压病的治疗方案少，复发率较高。表121美国海军加压治疗方案4深度（m） 时间呼吸气体 累计时间（小时：分钟）500.51.5小时空气1:30
30、420.5小时空气2:01360.5小时空气2:32300.5小时空气3:03240.5小时空气3:34186.0小时空气9:35156.0小时空气15:36126.0小时空气21:37911.0小时空气32:3891.0小时氧或空气33:3861.0小时空气34:3961.0小时氧或空气35:3931.0小时空气36:4031.0小时氧或空气37:400 1.0小时氧37:422) 前苏联方案 前苏联制订了五个方案以及修改方案。他们的方案多着重对重症减压病的治疗，对重症病人效果好，但由于不吸氧，故治疗时间长。3) 我国方案 我国综合了美、苏方案的优缺点，取长补短制订了我国的减压病治疗方案。（
31、4）注意事项1）根据病情选择合适方案。2）力争取尽早进行加压治疗：特别是脊髓型减压病，过长时间的耽搁，会遗留下难以恢复的后遗症。据统计病后2小时内开始加压治疗，治愈率可达98100。由于条件不具备延误的病人，也不应放弃。3）治疗过程中严格按治疗方案执行，不能任意改变方案或自行设计方案。曾有报道在治疗“气栓症”病人时，自行设计了治疗方案，结果造成病人、家属和陪舱护士发生了减压病。4）对重症病人，来院后即应立刻开始内科治疗，如输液、抗休克等治疗，在加压舱内也不应中断内科治疗。5）陪舱人员（医、护、家属）应挑选身体健康、年纪较轻、精神状态良好、睡眠充足的人。在舱内工作尽量减少活动。6）昏迷病人应注意
32、中耳气压伤，必要时进舱前先做鼓膜穿刺。7）在舱内治疗时应注意病人的饮食、入量、水电解质平衡和热量。舱内压力改变时病人不能入睡，其他时间睡眠不能超过1小时。8) 舱内应注意防火、安全。由于治疗时间较长，工作人员应定时轮换。9）出舱后病人应在加压舱附近，密切观察病情1224小时。症状未全部消失或病情较重者可收入病房继续治疗。病情有反复者，应立刻再进行加压治疗。10）对残留某些症状，如疼痛、酸胀、麻木、肢体功能障碍者，应进行针灸、理疗等辅助治疗。11）重症病人应进行23次加压治疗，然后改行高压氧治疗。2药物治疗 是加压治疗的辅助疗法：（1）低分子右旋醣酐：每日一次、每次500ml、静脉点滴。本药可扩
33、充血容量，抑制血小板粘附和红细胞、血小板聚集；减少血小板第III因子的活性。具有抗凝和改善微循环作用。此外，还可使用血浆及血浆代用品。（2）抗凝剂：临床证明，肝素可以改善减压病人的症状；动物实验证明肝素可以减少减压病的死亡率。肝素过量可以诱发出血，因此，重症减压病脑型、脊髓型、伴有休克、DIC、呼吸困难（气哽）可以小剂量、短期使用。剂量5000u812h、肌注，同时监测凝血时间。潘生丁每次50mg，每日3次，阿司匹林每次0.40.6g，每日3次，比较安全。（3）肾上腺皮质激素：可以改善毛细血管通透性、减少渗出、减轻组织水肿、抑制炎症反应、稳定溶酶体、防止水解酶释放。口服、静滴均可。地塞米松10
34、mg，加静滴内，扑力多宁每次5mg，每日3次，口服。（4）抗组胺药物（抗过敏）：如赛庚啶、非那根、扑尔敏等，可以对抗组胺和5-羟色胺，改善毛细血管通透性，缓解支气管痉挛。（5）其他：有心律失常者可使用抗心律失常药物，如利多卡因等。【预防】l抗凝剂 经动物实验证明肝素有预防减压病的作用，由于使用不方便，且有引起出血的危险，故临床上不能推广。此外潘生丁、阿司匹林、双二乙醇氨基哌嘧啶并（RA233）等有预防作用。右旋醣酐也有预防效果但需静脉使用，不方便。2平滑肌活性物质拮杭剂 二甲基硫嗪（DMAT）动物实验有效。3扩张血管药物 间羟舒喘宁。4平滑肌松弛剂 氨条碱、罂粟硷等。5其他 维生素E、可待因、
35、赛庚啶等。【附】减压性骨坏死长期在高气压环境下工作（暴露）。由于不注意正规减压，反复在骨骼内产生气泡，会引起长骨无菌性坏死称减压性骨坏死。据统计潜水工龄在12年以上的人约10患有骨坏死，但也偶见仅一破潜水或沉箱工作亦发生骨坏死。本病起病缓慢，病程长，一般说从首次潜水到X线片可见骨质损坏至少半年以上。减压性骨坏死好发肱骨，股骨的头、颈、干，胫骨的远段。在未损及关节时可以无症状。损伤关节后可以出现疼痛。诊断主要依靠有高气压环境工作史及骨骼X线片。治疗：高压氧治疗；停止潜水及沉箱工作，休息；关节置换术。迄今尚未见到因进行高压氧治疗，病人发生减压性骨坏死的报道。【附】氮麻醉（惰性气体麻醉）氮麻醉是指机
36、体受高分压氮气的作用，而表现类似全麻药物对中枢神经系的麻醉现象。一般发生在高气压环境下呼吸空气的人。当呼吸的空气压力大于0.4Mpa，氮分压大于0.32Mpa时就可以发生氮麻醉。在常规高压氧治疗的病人，由于治疗压力低（0.25Mpa以下），呼吸的是纯氧，所以很少发生氮麻醉。临床常见于超过40米的潜水和沉箱工作中。【发病机理】由于神经系统组织富于类脂质，氮的脂水溶比较大，所以氮气溶解在神经组织较多，当氮气渗透到细胞膜内，特别是突触部位细胞膜氮的浓度达一定量后，可以堵塞神经介质释放的通道，阻碍神经末梢介质的释放，抑制了神经冲动的传递。中枢神经系统的突触种类多、数量大。当部分突触介质释放发生障碍时，
37、会出现大脑皮层的兴奋抑制的紊乱。病人表现兴奋，欣快等。当大部突触功能障碍，特别是脑干网状结构上行投射系统兴奋传递的功能受到抑制以后，大脑皮层的清醒状态，缺乏网状结构的冲动支持，而发生大脑皮层的广泛抑制，出现不同程度的意识障碍，甚至昏迷。【临床表现】氮麻醉的程度与个体差异关系明显，未经高气压锻炼的人氮麻醉的症状与氮分压关系很大。临床表现似醉酒。当氮分压在0.320.44Mpa下患者可有轻度的欣快、自信，精细动作效率低、自制力稍差、理解力稍差。氮分区在0.440.56Mpa时病人表现欣快、话多、头晕，嘴唇麻木。当氮分压达0.560.68Mpa时记忆力、计算力、理解力下降，注意力不能集中，工作能力降
38、低，躯体活动迟缓。当氮分压达0.680.80Mpa会出现抑郁、幻觉，定向力、自制力极差。躯体活动失去协调，意识障碍。氮分压超过0.80Mpa开始昏睡。脑电图： 波减少，慢波增多。【影响因素】1吸入气中二氧化碳含量多，会加重氮麻醉。2有潜水训练的人氮麻醉轻。3饮酒、疲劳可加速、加重氮麻醉。【治疗】立即减压，脱离高气压环境。给予吸氧、休息。【预防】1加强潜水、加压训练。2潜水前禁饮酒、减少吸入气内二氧化碳浓度。3超过60m的潜水，应采取氮氧混合气代替空气。氧中毒Paul Bert 1878年首先发现动物在 0.20.3Mpa的环境中吸纯氧，经过一定时间会发生抽搐，当时被称为 Paul Bert效应
39、。 Lorrine Smith（1899）发现动物在0.160.20Mpa环境中，经较长时间吸氧，会发生肺的损害。把这种现象称为Lorrine效应。后经多年的研究，最后证明这是机体吸入高浓度、高分压的氧或吸氧时间过久，造成机体功能性或器质性损害，命名为氧中毒。氧中毒可分为：脑型、肺型、溶血型和眼型四类。一、肺型氧中毒早年就发现长时间呼吸纯氧的病人会发生肺部的损害。在潜水、沉箱作业以及进行高压氧治疗时就更容易发生肺的损害。本病系 1899年Lorrine Smith首先发现描写的。【发病机理】关于肺氧中毒的发病机理，尚不十分清楚。目前有以下三种学说解释。1神经体液（内分泌）学说 经动物实验证明：
40、（1）切除垂体或肾上腺皮质的动物进行高压氧处置。其肺氧中毒的发病率和死亡率均低于对照组动物。若给动物注射促肾上腺皮质激素（ACTH）或肾上腺皮质激素（可的松）后，进行高压氧处置，动物的氧中毒发病率和死亡率均增高。（2）动物实验证明，切除肾上腺髓质或使用阻断交感肾上腺髓质的药物，可以使肺氧中毒的发病率及死亡率降低。若给动物注射肾上腺素或兴奋交感一肾上腺髓质的药物，会加重动物肺氧中毒的损害及发病率。（3）Campbell（1937）通过动物实验观察到，切除甲状腺的动物进行0.6Mpa高压氧处理，可使氧的毒性作用减轻。若事先给予甲状腺素，则可增加氧的毒性作用。也有人观察到甲状腺机能亢进、甲状腺机能正
41、常、甲状腺机能低下三组大鼠进行高压氧处置，其存活率分别为29、56、80。根据上述实验结果，一些学者认为高分压的氧作用在机体内的感受盟器反射性兴奋垂体、肾上腺等内分泌腺体；或直接刺激大脑皮层、下视丘、脑干的网状结构，使垂体一肾上腺皮质系统和交感一肾上腺髓质系统（轴心）兴奋，分泌大量ACTH、TSH等激素和儿茶酚胺等血管活性物质，造成严重的应激反应。血管活性物质可引起肺小动脉痉挛，血小板聚集（可释放出更多的活性物质），造成肺组织缺血、肺毛细血管通透性增强、右心室负担过重等，最终可导致肺水肿发生。2酶抑制学说 从本世纪四五十年代起陆续有人观察到动物发生脑型氧中毒（惊厥）时，其脑组织内某些酶活性降低
42、，代谢发生障碍。同时观察到高压氧可以抑制体内很多酶的活性。提出氧中毒的酶抑制学说。机体内有一类合巯基（-SH）的酶，其巯基很容易被氧化成二巯键（SS），使酶失去活性。巯基的氧化是个可逆的过程，见下式： 机体内三羧循环、氧化磷酸化、生物氧化等过程中很多酶属于合巯基酶。高分压氧抑制或破坏这些酶的活性，影响机体组织的能量代谢，导致能量减少，细胞内外离子浓度的紊乱，细胞内、外水肿，肺泡表面活性物质合成减少。最终导致肺水肿。3自由基学说（参考“高压氧对机体自由基的影响”）高浓度和高分压的氧可以诱发机体内自由基、活性氧增多，这一事实已为学者们公认。肺在脏器之中最先接触氧气，也是氧浓度和氧分压最高的器官。故肺也最容易发生氧中毒。在高压氧环境中肺脏内产生活性氧、自由基比其他脏器多。活性氧、自由基对肺的损害：（1）损害肺组织、细胞生物膜。（2）使肺泡表面活性物质减少。（3）促使肺小血管和微循环血管痉挛、肺循环阻力增加，加重右心负担。通过自由基对酶活性的抑制以及自由基对细胞线粒体膜和线粒体的损坏，使线粒体内三道循环、氧化磷酸化、生物氧化等产能过程受干扰，能量减少。由于缺乏能量以及自由基对细胞膜的损害，细胞膜上Na+、K