pci并发症处理一例报告_娄大元.ppt

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1、PCI并发症处理一例报告,大连医科大学附属二院 娄大元 曲鹏,简要病史,患者张某,男,67岁,2009年5月8日入院 反复发作性胸闷一月 既往无高血压史,确诊2型糖尿病一月 吸烟史40年,每天40-60支 BP120/70mmHg,心脏查体无阳性体征 心电图无明显异常 TnT、CK-MB阴性,临床诊断 冠心病 不稳定心绞痛 2型糖尿病 常规冠心病药物治疗 5月12日上午12:10行冠脉造影,冠脉造影结果,PCI过程,右桡动脉入路 6F AL0.75 0.014”Pilot 50 Ryujin 1.25*15 12atm Ryujin 2.5*15 12-14atm,PCI过程,Partner3

2、.5*24 2段 12atm Excel 3.5*28 1段 18-20atm,2段支架远端夹层,PCI过程,Partner 3.5*12 18-20atm,PCI过程,结果,PCI后,14:00返病房,BP140 /80mmHg HR80/min,无不适 14:40胸闷,出汗,血压下降至90/60mmHg,HR100/min,心音尚强,无心包摩擦音,心电图示窦速,ST-T 无明显改变 补液及多巴胺输入血压不升,迷走反射?主动脉夹层?冠脉破裂?,15:10第二次冠脉造影,术中所见,床旁便携式超声未见 心包积液 术中快速补液 阿托品1mg静推 血压升至130/80 停用升压药 15:30 返病房

3、,第二次造影后,返病房后血压很快下降,虽大量快速输入盐水、低右、多巴胺、间羟胺等血压仍难以维持90/60mmHg,胸闷胸痛持续,吸气时加重。,术中所见,床旁便携式超声未见 心包积液 术中快速补液 阿托品1mg静推 血压升至130/80 停用升压药 15:30 返病房,第二次造影后,返病房后血压很快下降,虽大量快速输入盐水、低右、多巴胺、间羟胺等血压仍难以维持90/60mmHg,胸闷胸痛持续,吸气时加重。,19:00第三次冠脉造影,再次床旁超声见少量心包积液,第三次造影结果,右冠3段支架远端 造影剂外溢-冠脉破裂,冠脉破裂处理,右股动脉入路 6F AL0.75 0.014”BMW Ryujin

4、3.5*15 12atm,JOSTENT 3.0*19 18atm,覆膜支架后结果,冠脉破裂处理,术中血压一度降至测不出,患者意识模糊,躁动呕吐 持续大量快速补液升压 术中超声引导下心尖入路心包穿刺,置引流管,引出不凝血450毫升,血压回升,停用升压药物 21:30返病房,BP100/70mmHg,病房中继续盐水、红细胞悬液、血浆、血小板输入 胸闷出汗重现,血压逐渐难以维持,又继续应用升压药物 心包引流管持续引出不凝血(100ml/20分钟),23:00第四次冠脉造影,右冠封堵不成功?,第四次造影结果,右冠无造影剂溢出,左冠远端破裂 穿刺损伤,左室造影,LAD破裂处理,右股动脉入路 6F JL4.0 Guiding BMW 导丝 Ryujin 1.25*15 2-4 atm,1.8F Finecross 微导管 剪碎之缝线注入,最终结果,1:00返病房 停用升压药 血压平稳于100/70 8:00后几乎无 血性液体引出 症状明显缓解 共引出心包积血积液 1800毫升 12小时输入补液 4000毫升,经验教训,PCI 术后的低血压必须高度重视,不能仅考迷走反射 冠脉造影结果须结合多体位投照仔细审视 冠脉破裂的介入治疗如覆膜支架有可靠效果 及时尽快大量输液及心包穿刺引流为抢救患者及介入治疗的基本保证 紧急状态下心包穿刺等措施有较大风险须加倍谨慎操作,

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