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1、1、病毒的干扰现象（interference)：两种病毒同时或短时间内先后感染同一细胞或机体时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象，称为病毒的干扰现象。可能是因为病毒感染诱导宿主细胞产生干扰素；也可能是病毒的吸附受到干扰或改变了宿主细胞的代谢途径。可分为：异种、同种、同型或自身干扰。意义：终止感染，阻止、中断发病（非特异免疫）2、持续性病毒感染(persistent viral infection)：病毒可在机体内持续数月至数年、甚至数十年。可出现症状，也可不出现症状，长期带病毒，引起慢性进行性疾病，并可成为重要的传染源。包括：慢性感染；潜伏感染；慢发病毒感染；急性病毒感染的迟发併发症。3
2、、慢性感染（chronic infection)：急性/隐性感染后，病毒没有彻底从体内清除，而是长期存在于体内，疾病呈慢 性进行性或反复迁延，病程长达数月、数 年或数十年，机体持续或间歇性排出病毒。如慢性乙型肝炎。4、潜伏感染(latent infection)：病毒在原发感染后，长期潜伏于机体内，与机体保持相对平衡，病毒不增殖，机体 无症状。当受到某些因素刺激，机体抵抗力下降，潜伏的病毒重新活化、增 殖并出现明显的临床症状。例 HSV-1引起的口唇疱疹。5、慢发病毒感染(slow virus infection)：病毒感染后在体内缓慢繁殖，潜伏期长达数月、数年，甚至数十年，出现症状后进行性加
3、重，最终导致患者死亡。例如： HIV感染所致的AIDS, 朊粒感染。6、急性病毒感染的迟发并发症：急性病毒感染后1年或数年，发生致死性的并发症。如麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎（SSPE）7、水平传播（horizontal transmission)：病毒在人群个体间的传播。如经呼吸道传播 、消化道传播、血液传播、接触传播等。 8、垂直传播（vertical transmission)：病毒从亲代传播给子代的传播方式。途径：胎盘、产道、母婴哺乳。例如：CMV, HBV, HIV, HSV，风疹病毒等。9、抗原性漂移(antigenic drift): 量变。形成病毒新株，致中 /小型流行 1
4、0、抗原性转变(antigenic shift) : 质变。形成病毒新亚型，致大流行。11、葡萄球菌A蛋白（staphylococcal protein A, SPA）：是指主要存在于金黄色葡萄球菌细胞壁表面的一种蛋白质抗原，它能与人和多种哺乳动物的IgG Fc段发生非特异性结合，产生多种生物学效应，而不影响IgG的Fab段与相应抗原结合。 12、凝固酶：是指主要由金黄色葡萄球菌产生的、能使的人或兔血浆发生凝固的酶类物质。分为游离凝固酶（试管法检测）和结合凝固酶（玻片法检测）两类。13、血凝素（hemagglutinin HA）：呈柱状，以三聚体形式存在于包膜上，可凝集红细胞、吸附宿主细胞。是
5、流感病毒主要表面抗原。可刺激机体产生中和抗体。14、神经氨酸酶（neuraminidase NA）：以四聚体形式嵌于病毒包膜上，呈蘑菇状，可水解细胞膜上各种多糖受体末端的N-乙酰神经氨酸，促使病毒释放。是流感病毒主要表面抗原。可刺激机体产生中和抗体。15、肥达试验-Widal test ：是用已知伤寒沙门菌O抗原和H抗原，以及副伤寒的甲型、乙型、丙型副伤寒沙门菌H抗原的诊断菌液与受检血清作试管或微孔板凝集试验，测定受检血清中相应抗体的效价及其动态变化，以辅助诊断肠热症的一种血清学试验。原理凝集试验。 16、结核菌素试验：是根据MTB感染、免疫、变态反应三者共存的原理，应用结核菌素进行皮肤试验来
6、测定机体对结核分枝杆菌是否能引起超敏反应，从而推测机体对结核有无相应免疫力的一种试验。17、抗“O”试验（原理、意义）：链球菌侵入体内产生SLO，刺激机体产生相应抗体ASO，在加入SLO 乳胶试剂，因病人血清中ASO与乳胶试剂产生凝集反应，其原理为中和试验。可作为风湿热及其活动性的辅助诊断指标。18、消毒（概念、举例）：用物理或化学方法杀死物体上病原微生物的方法，但不能杀死非病原微生物。（2分）如饮水煮沸法、2%的碘酒消毒注射皮肤局部。19、灭菌（概念、举例）：指用物理或化学的方法杀灭物体上所有微生物（包括病原体、非病原体，繁殖体和芽胞）的方法。（2分）如高压蒸汽灭菌法用于手术器械的灭菌。20
7、、无菌操作（概念、举例）：防止微生物进入机体或物体的操作方法，称无菌操作或无菌技术。（2分）如外科手术，细菌接种等。21、噬菌体(bacteriophage,phage)：是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋菌等微生物的病毒，它具有病毒的一些特性，因为它感染细菌后常能使细菌裂解，故称为噬菌体。可分为毒性噬菌体和温和噬菌体。 22、毒性噬菌体：能在宿主菌细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌，称为毒性噬菌体。 23、温和噬菌体：有些phage感染宿主菌后，它的基因与宿主菌染色体整合，而不产生子代噬菌体，但phage DNA能随细菌而传代，这类phage称为温和噬菌体，又称为溶原性噬菌体（l
8、ysogenic phage）。24、前噬菌体（prophage）：指整合在细菌染色体上的噬菌体基因组。25、溶原性细菌（lysogenic bacterium）：指带有前噬菌体基因组的细菌，细菌带有前噬菌体基因组的这种状态称为溶原状态。26、溶原性转换（lysogenic conversion）：是当温和噬菌体感染细菌而成为溶原状态时，噬菌体的基因组整合到敏感细菌的染色体DNA上，而使细菌DNA发生结构改变而导致的变异。如-棒状杆菌呼菌体使白喉棒状杆菌发生的溶原性转换。27、原体（elementary body，EB）：小，球形，核质致密，是发育成熟的衣原体，具有感染性 。感染型。28、网状
9、体（reticulate body，RB）：始体大，椭圆形， 核质疏松呈网状, 无感染性，有繁殖能力，以二分裂方式繁殖。繁殖型.29、滋养体：能够进行运动、摄食和生殖的原虫生活史期，常是原虫的致病阶段。在一定条件下可转化为包囊。30、包囊：在环境不宜条件下，由滋养体分泌物形成囊壁，包绕虫体而形成，是静止期，常是传播和感染阶段。31、包涵体（inclusion body，IB）：在某些病毒感染的细胞内，光镜下可见胞浆、核内出现嗜酸性或嗜碱性的大小、形态不一的团块状结构称IB。意义：鉴别病毒，辅助诊断。如狂犬病。32、内基小体（Negri body）：狂犬病毒在人和动物神经细胞内增殖，在胞浆内形成
10、嗜酸性包涵体，称内基小体。辅助诊断狂犬病毒感染。33、质粒(plasmid)：是细菌染色体以外的遗传物质，为环状闭合双链DNA结构。特点：可自行丢失与消除 ；可转移性；具有自我复制能力；可编码控制细菌某些性状特征；相容性与不相容性；常见质粒：F质粒，R质粒。34、菌毛：许多革兰阴性菌和少数革兰阳性菌菌体表面存在着一种比鞭毛更细、更短而直硬的丝状物，与细菌的运动无关。根据功能不同，菌毛可分为普通菌毛和性菌毛两类。35、芽胞(spore )：某些革兰氏阳性菌在一定的环境条件下，胞质失水浓缩, 在菌体内形成的圆形或卵圆形小体，称为芽胞。36、热原质 (pyrogen)：是许多细菌合成的一种注入人体或
11、动物体内能引起发热反应的物质，又叫致热原。特点：a. 耐高温；b. 易污染器皿及药物输液反应。38、转化 (transformation)：供体菌游离的DNA片段被受体菌直接摄取，使受体菌获得新的性状。举例：Griffith肺炎球菌转化实验39、接合(conjugation )：是细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质（主要是质粒DNA）从供体菌转移给受体菌的过程。接合性质粒F质粒、R质粒、Col质粒等。40、转导(transduction )：是以温和噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，使受体菌获得新的性状。分为普遍性转导和局限性转导。41、干扰素（interferon,IFN
12、）：是由病毒或干扰素诱生剂等刺激体细胞、巨噬细胞、单核吞噬细胞、淋巴细胞等多种细胞，由细胞基因编码产生的一组具有高度活性及多种功能的蛋白质，是后天获得的非特性免疫成分。其功能是抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用。(2)分类：IFN 白细胞；IFN 成纤维细胞；IFN 细胞。42、细胞病变效应cytopathic effect（CPE）：有些病毒在细胞内增殖时可引起特有的细胞病变，称CPE。可出现细胞内颗粒增多、圆缩、聚集、坏死、溶解、脱落，也可导致细胞融合，形成多核巨细胞，有的可形成包涵体。43、中间宿主（intermediate host）：寄生虫幼虫或无性生殖阶段寄生的宿主。可分为第一、第二中间
13、宿主。44、终末宿主（definitive host）：寄生虫成虫或有性生殖阶段寄生的宿主。例如华支睾吸虫成虫寄生于人的肝胆管内，人是其终末宿主。45、保虫宿主 储蓄宿主（reservoir host）：寄生虫的某一阶段既可寄生于人，也可寄生于某些脊椎动物，并完成与人体内相同的生活阶段，在一定条件下这些寄生虫可从动物传播给人，在流行病学上，称这些动物为保虫宿主。例如猪是布氏姜片虫的保虫宿主。46、转续宿主（transport host, paratenic host）：某些寄生虫的幼虫侵入非正常宿主，不能发育为成虫，长期保持幼虫生存力和感染力状况，若此幼虫进入正常宿主则发育为成虫，这种非正常宿
14、主称为转续宿主。人是斯氏并殖吸虫的转续宿主。47、卡介苗BCG( Bacillus of Calmette-Guerin）:有毒的牛型分枝杆菌在含有胆汁、甘油、马铃薯的培养基上，经过13年，连续传代230代，获得了一株毒力减弱但仍保持免疫原性的变异株，用于预防结核病的活疫苗。 48、带虫免疫（概念、举例）：大部分寄生虫感染人体后，宿主所产生的特异性免疫力虽在一定程度上抵抗再感染，但并不能消除体内已有的寄生虫，宿主保持低度感染，当药物消除寄生虫后，获得的免疫逐渐消失。（2分）如疟原虫感染后的免疫。49、伴随免疫（概念、举例）：有些寄生虫的成虫寄生可使宿主产生获得性免疫，但不能清除体内原有的成虫，
15、对再感染时侵入的童虫有抵抗力，当虫体清除后，此免疫力逐渐消失（2.5分）。如血吸虫。（0.5分）50、脓毒血症（概念，举例）：化脓性细菌侵入血液后，在其中大量生长繁殖，通过血流扩散到机体的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。（2分）如金黄色葡萄球菌常可引起肝脓肿、肺脓肿等。51、内毒素血症（概念、举例）：革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素；也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。（2分）如小儿急性中毒性细菌性痢疾。（1分）52、乙肝三系（概念、应用）：指HBV的三对抗原抗体系统，即HBsAg和抗HBs、HBeAg和抗HBe、HBcAg和 抗HBc。（2分
16、）HBV抗原抗体系统的检测有助于乙型肝炎的诊断、判断传染性、判断预后、筛选献血员、检测疫苗接种效果、流行病学调查。53、条件致病菌（概念、举例）、正常情况下，正常菌群之间、正常菌群与其宿主之间始终处于动态的生态平衡中，当宿主抵抗力下降、菌群失调或定居部位改变，正常菌群可转化为条件致病菌（2分）。如口腔中寄居的白色念珠菌在机体抵抗力下降时可引起粘膜念珠菌病。54、人工被动免疫：注射含有特异性抗体的免疫血清或纯化免疫球蛋白，或细胞因子等免疫制剂，使机体即刻获得特异性免疫，因而作用及时。但这些免疫物质不是病人自己产生的，故维持时间短。主要用于治疗或紧急预防。55、特异性免疫（获得性免疫）：寄生虫感染
17、后刺激机体产生的获得性免疫力。可表现为细胞介导免疫、体液免疫、抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）、超敏反应（共4型）。56、微生物(microorganism, microbe)：是存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍，甚至数万倍才能观察到的微小生物的总称。57、菌毛：许多革兰阴性菌和少数革兰阳性菌菌体表面存在着一种比鞭毛更细、更短而直硬的丝状物，与细菌的运动无关。根据功能不同，菌毛可分为普通菌毛和性菌毛两类。58、虫媒病：指由节肢动物作为媒介引起动物与动物、动物与人或人与人之间的病原传播，从而引起动物或人类的疾病。1
18、 比较细菌内外毒素的主要区别。（每1项区别1分）区 别内毒素外毒素来源革兰氏阴性菌革兰阳性菌与部分革兰阴性菌存在部位细菌细胞壁成分，菌体裂解后释放出从活菌分泌出或细菌溶解后散出化学成分及稳定性脂多糖，160，2-4小时才被破坏蛋白质，60-80，30min被破坏毒性作用较弱，各种菌内毒素的毒性作用大致相同，引起发热，微循环障碍，内毒素休克，弥漫性血管内凝血等强，各种细菌外毒素对机体组织器官有选择性的毒害作用，引起特殊临床症状抗原性弱，甲醛液处理不能脱毒形成素类毒素强，刺激机体产生抗毒素；甲醛液处理脱毒形成类毒素2何谓正常菌群？有何生理作用？答：正常人的体表和与外界相通的眼结膜、口腔、鼻咽、肠道
19、、泌尿生殖道等腔道中的不同种类和数量对人体无害而有益的微生物群称为正常微生物群。（2分）（1）生物拮抗作用：抵抗外来致病菌，维持正常菌群内部的平衡，保护机体免受感染；生物屏障作用化学屏障作用营养竞争作用。（1分）（2）营养作用（0.5分）（参与机体代谢，产生维生素等供人吸收；） （3）免疫作用（0.5分）（促进免疫器官发育，刺激免疫系统应答；） （4）抗衰老作用（0.5分）（产生过氧化物歧化酶(SOD),清除自由基；）（5）抗肿瘤作用（0.5分）（产生自身抑癌产物；激活巨噬细胞等发挥免疫功能抑制肿瘤。）3何谓性传播疾病？可由哪些病原生物引起？请举例说明。答：所谓性传播疾病指主要是通过人类自身的
20、性行为方式传播引起的疾病。（1分）可引起性传播疾病的微生物有：细菌，如淋病奈瑟菌引起淋病；病毒，如HIV引起AIDS；支原体，如解脲脲原体引起非淋菌性尿道炎；衣原体，如沙眼衣原体引起非淋菌性尿道炎和性病淋巴肉芽肿；螺旋体，如梅毒螺旋体引起梅毒。（回答4类以上得4分）4简述AIDS的传染源、传播途径和HIV感染的主要特点以及致病机制？答：AIDS的传染源为HIV携带者和AIDS患者； 传播途径主要性接触途径、血液途径和母婴垂直途径；HIV感染的主要特点是该病毒侵入人体后，能选择性地侵犯表达CD4分子的细胞，从而引起以CD4+细胞缺损和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。（1分）末经治疗的经典HIV感染
21、通常经过原发感染期、临床潜伏期、AIDS相关综合征期、AIDS期。（0.5分）致病机制：HIV侵入机体后，能选择性地侵犯表达CD4分子的细胞，（1分）从而引起以CD4+细胞缺损和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。（1分）引起严重的机会感染和罕见的肿瘤。（1分）5简述血吸虫的致病性及肉芽肿形成的机理答：血吸虫生活史中的在人体的各个阶段均有致病性，其中（1）尾蚴：尾蚴性皮炎。（0.5分）（2）童虫：童虫移行至肺，引起肺炎。（0.5分）（3）成虫：成虫寄生于门脉及肠系膜静脉引起静脉内膜炎和静脉周围炎。（0.5分）（4）虫卵：引起肝及结肠壁等肉芽肿和纤维化（0.5分），引起血吸虫病。主要致病阶段是虫卵（0
22、.5分）肉芽肿形成的机理：卵内成熟的毛蚴分泌可溶性卵抗原（SEA) ，使T淋巴细胞致敏。（0.5分）当致敏的T细胞再次受到SEA刺激后，产生各种淋巴因子（1分）并吸引淋巴细胞、巨噬细胞、酸性粒细胞及成纤维细胞等聚集到虫卵周围而形成虫卵肉芽肿（IV型变态反应）。6、简述乙肝病毒抗原抗体系统（二对半）的医学意义？答：乙肝病毒抗原抗体系统（二对半）即：（1）HBsAg：存在于大球形颗粒、小球形颗粒和管形颗粒的外衣壳中，是感染的主要标志，可刺激机体产生抗-HBs。（1分）（2）抗HBs：主要的保护性抗体，出现恢复期或既往感染者或接种疫苗后，表示对HBV有免疫力（1分）（3）抗HBc：无保护作用，抗HB
23、c-IgM提示病毒在体内复制增殖，血液具有传染性。（1分）（4）HBeAg：是病毒复制和血清有传染性的标志，HBeAg刺激机体产生抗-HBe。（1分）（5）抗HBe ：对HBV的感染具有一定的保护作用，病毒在肝细胞内复制减弱，传染性降低、预后好的征象。（1分）机体免疫性与临床表现的关系为：（1）免疫功能正常隐性感染或急性乙肝，病毒被清除。（0.5分）（2）免疫功能低下慢性乙肝。（0.5分）（3）免疫功能过强暴发性肝炎。（0.5分）（4）免疫功能耐受HBV无症状携带。（0.5分）15简述HBV血清学主要抗原抗体标志物在疾病诊断中的意义。答：乙肝病毒抗原抗体标志物在疾病诊断中的意义如下：（1）急性
24、乙型肝炎：HBsAg+、HBeAg+、抗HBc-IgM+（1分）（2）慢性乙型肝炎：HBsAg+、HBeAg+、抗HBc-IgG+（1分）（3）乙型肝炎恢复期：抗HBe+、抗HBs+、抗HBc-IgG+（1分）（4）感染过HBV或接种过疫苗：抗HBs+（1分）（5）HBV无症状携带者：HBsAg+（1分）7、简述疟疾发作及周期性发作的原因。答: 疟疾的发作是指疟原虫红内期裂体增殖(1分)所引起的周期性寒战、发热及出汗退热三个连续阶段称疟疾发作(1分)。周期性发作的原因是红内期成熟裂殖体胀破红细胞后，大量的裂殖子、原虫代谢产物及红细胞碎片进入血液，(1分)其中相当一部分被巨噬细胞、中性粒细胞吞噬
25、，刺激这些细胞产生内源性热原质(1分)，它和疟原虫的代谢产物共同作用于宿主下丘脑的体温调节中枢，引起发热。(1 分)8、 简述G+菌和G-菌细胞壁的主要区别。（每项1分）答：G+菌和G-菌细胞壁的主要区别如下表： 项目 坚韧度 肽聚糖层厚度和含量 磷壁酸 外膜层 医学意义G+菌 较坚韧 较厚（可达50层） 5080% 有 无 对青霉素、溶菌酶敏感G-菌 较疏松 较薄（仅12层） 10%左右 无 有 对上述药物不敏感9简述细菌合成代谢产物及其临床意义。(至少回答五种)细菌合成代谢产物及其临床意义如下：毒素和侵袭性酶类（0.5分）：许多病原菌在代谢过程中可产生毒素，分外毒素和内毒素二种。能增强病原
26、菌的侵袭力。如链球菌产生的透明质酸酶等。（0.5分）热原质（0.5分）：极微量注入人体或动物体内即可引起发热反应，故名热原质。抗菌素（0.5分）：某些放线菌、真菌、细菌在代谢过程中产生一种能选择抑制或杀死其他种生物细胞的抗生物质，如真菌产生的青霉素、放线菌产生的链霉素等。（0.5分）维生素（0.5分）：细菌能合成某些维生素，除供自身的需要外，还分泌到菌体外。如人体肠道中的大肠杆菌可合成维生素B6、B12、K2等，分泌至肠腔供人体利用。（0.5分）色素（0.5分）：某些细菌在一定条件下产生各种色素。分脂溶性色素和水溶性色素二类。如绿脓杆菌产生的水溶性绿色色素和金黄色葡萄球菌产生的金黄色的脂溶性色
27、素。（0.5分）10 葡萄球菌、链球菌在引起局部化脓性感染时有何特点？为什么？细菌脓汁病灶特征原 因葡萄球菌粘稠容易局限化，与周围组织界限分明，脓汁黄而粘稠，具有迁徒性血浆凝固酶：1. 容易在菌体周围形成纤维蛋白，具抗吞噬作用2. 容易形成菌栓，不扩散，阻塞血管，形成纤维壁3. 如病灶受外界压力或过早停药，造成菌栓迁徒链球菌稀薄容易扩散，与周围组织界限不清，脓汁稀薄、带血色，边缘不清1. 透明质酸酶：分解细胞间质，促进细菌扩散2. 链激酶：溶解血块、阻止血浆凝固，促细菌扩散3. 链道酶：溶解脓汁中DNA，降低其粘稠度，促细菌扩散11简述无芽胞厌氧菌的致病条件和感染特点?答：感染条件：是寄生于皮
28、肤和粘膜上的正常菌群，（0.5分）当其寄居部位改变，宿主免疫力下降或菌群失调等情况下，若局部组织还有坏死，局部血供障碍等厌氧微环境，则易引起内源性感染。感染特征：1）内源性感染，感染部位可遍及全身，多呈慢性过程；（0.5分）2）无特定病型，大多为化脓性感染；也可侵入血液引起败血症；（0.5分）3）分泌物或脓液粘稠，乳白色、粉白色或棕黑色，有恶臭；（0.5分）4）使用氨在糖苷类抗生素长期无效；（0.5分）5）脓液、血液等标本用普通培养法无厌氧菌生长。（0.5分）12请简述乙型肝炎病毒感染的传染源、传播途径和防治原则。答：传染源为乙肝患者或HBV病毒携带者；传染途径主要为血液传播、母婴垂直传播和性
29、接触途径（1.5分）。 防治原则如下：（1）控制传染源和切断传播途径：加强对供血员的筛选，以减少输血后乙型肝炎的发生率，同时对病人的血液、分泌物和排泄物、用过的食具、药杯等进行严格的消毒处理。（1分）（2）保护易感人群：对高危人群进行预防接种，注射乙肝HbsAg的血源性疫苗或基因工程疫苗进行人工主动免疫。（1分）紧急情况下，注射含高效价抗-HBsAg的HBIg进行人工被动免疫。（1分）13何谓L型细菌？有何特性？医学意义如何？答：（1）L型细菌是指细胞壁中肽聚糖结构受到破坏或合成被抑制而导致细胞壁缺损，必须在高渗条件下才能存活的细菌。（2）其特性有高度多形性、高渗培养、菌落油煎蛋样、复原性。（
30、3）医学意义：仍有一定致病性，常发生在使用作用细胞壁的抗菌素治疗过程中，临床上遇有症状明显而常规细菌培养阴性者应考虑此菌感染。（1.5分）14简述破伤风梭菌的感染条件和防治原则。答：破伤风梭菌的感染条件为伤口的厌氧微环境。即伤口窄而深、有泥土或异物污染、坏死组织多，局部组织缺血；（1分）防治原则：（1）一般性预防：清创扩创，防止创口厌氧微环境的形成；（1分）（2）特异性预防：对3-6个月的儿童注射白百破三联疫苗进行预防接种（1分）；对可疑外伤病人，立即注射破伤风抗毒素（TAT）紧急预防（0.5分）；对已发病者，特异性治疗包括早期足量使用抗毒素及抗生素两方面。（0.5分）16、细菌遗传变异的物质
31、基础有几种？其变异的机制如何?答：细菌变异的物质基础包括细菌染色体、质粒DNA、噬菌体和转座子四种。（1 分）其变异的机制包括（1）基因突变：指DNA分子中一对或少数几对碱基对的增添、缺失或改变，从而导致其表型改变，又称点突变。（1 分）（2）DNA的损伤修复：细菌DNA受到损伤后会依靠其修复系统对其进行修复，但损伤修复本身也会出现错误，而造成细菌变异。（1 分）（3）基因的转移和重组：外源性基因由供体菌转入到受体菌，并在受体菌中复制与表达，或与受体菌DNA重组，而使受体菌获得供体菌的某些遗传特性。（1 分）包括转化、接合、转导、溶源性转换等。（1分）17、简述甲型流感病毒抗原变异性与流感流行
32、的关系？答：甲型流感病毒根据HA和NA抗原性不同，可区分为若干亚型。HA和NA易发生变异，HA更易变异。（1分）其抗原性变异与流感的流行有密切关系。具体如下：抗原漂移：基因突变，其变异幅度小，属量变，由点突变所造成，并与人群选择力有关，每2-5年出现一个新的变异株（1分）；引起A型和B型流感周期性的局部中、小型流行（1分）。抗原转换：为基因重配，变异幅度大，属质变，导致新亚型的出现（1分）。由于人群完全失去免疫力，每次新亚型出现都造成世界性的爆发流行（1分）18、简述病毒的致病机理.(1)细胞病变效应，抑制宿主细胞生物合成。(2)影响细胞基因表达的调节。(3)新抗原决定基的形成，细胞融合。(4
33、)包涵体的形成，免疫病理性损伤。三、分析题一、56岁，女性。因乏力10d，尿赤3d人院。10d前出现乏力、四肢酸软、胃纳减退伴恶心，无呕吐和发热，3d前尿液加深如浓茶样。体格检查：精神委靡，皮肤和巩膜明显黄染。心、肺(一)，肝、脾肋下未及，肝区叩痛(+)。实验室检查：GPT727 u，STB 47.7mol/L，HBsAg(+)，HBeAg(+)，抗-HBc(+)，抗-HBcIgM(+)，HBV DNA2.37105copies/ml。(1)试述HBV的传染源和传播途径。(2)HBV有哪些抗原抗体系统，各有哪些特点?(3)请分析该病人HBV抗原抗体检测结果与临床的关系。答：(1)HBV主要传染
34、源是患者以及HBV病毒携带者。传播途径：血液传播；母婴垂直传播；性接触途径。(2)HBV有哪些抗原抗体系统，各有哪些特点?HBV的抗原抗体系统包括有：HBsAg与抗-HBs、HBeAg与抗-HBe、抗-HBc（1）HBsAg：存在于大球形颗粒、小球形颗粒和管形颗粒的外衣壳中，是感染的主要标志，可刺激机体产生抗-HBs。（1分）（2）抗HBs：主要的保护性抗体，出现恢复期或既往感染者或接种疫苗后，表示对HBV有免疫力（1分）（3）HBeAg：是病毒复制和血清有传染性的标志，HBeAg刺激机体产生抗-HBe。（1分）（4）抗HBe ：对HBV的感染具有一定的保护作用，病毒在肝细胞内复制减弱，传染性
35、降低、预后好的征象。（1分）（5）抗HBc：无保护作用，抗HBc-IgM提示病毒在体内复制增殖，血液具有传染性。(3)该病人HBV抗原抗体检测结果为HBsAg(+)，HBeAg(+)，抗-HBc(+)，抗-HBcIgM(+)，为“大三阳”，急性乙型肝炎，病毒在肝细胞内复制，传染性强。（0.5分）二、某女青年，21岁，因咳嗽、乏力、盗汗和消瘦2个月就诊。病人1个月前开始有干咳，痰少，无胸痛，有明显乏力、夜间盗汗和自觉午后低热。体格检查无阳性发现，x线透视在肺尖部有小块阴影，边缘模糊，x线摄片怀疑为肺结核。实验室检查：血沉55 mmh，3次查痰结核分枝杆菌，结果报告找到结核分枝杆菌。经休息和用链霉
36、素、异烟肼治疗后开始好转。试问：（1）简述结核分枝杆菌的致病性和免疫性。（2）如何预防和治疗结核分枝杆菌感染？（3）简述结核菌素试验的原理、方法、结果判断和应用。答：（1）致病物质为脂质、蛋白质和多糖。（0.5分）传播途径与所致疾病：结核分枝杆菌可通过呼吸道、消化道、破损的皮肤和粘膜等多途径感染机体（0.5 分），侵犯多种组织器官，引起相应的结核病。（0.5 分）其中以肺结核最常见。免疫性：结核分枝杆菌是胞内寄生菌，以细胞免疫为主，而且这种免疫称为有菌免疫或感染免疫。细胞免疫和迟发行超敏反应同时存在。（2）预防：接种BCG，接种对象为新生儿或OT试验阴性者。治疗：治疗原则为早期、联用、适量、规
37、律和全程（0.5分）；首选药为利福平。（3）原理：用结核菌素进行皮肤试验来测定机体对结核分枝杆菌是否能引起超敏反应的一种试验，以判断机体对结核分枝杆菌有无免疫力。（1 分）方法和结果判断：取5u的PPD注入前臂掌侧皮内，4872h检查局部有无红肿、硬结。阳性反应：红肿、硬结直径大于5 m m，对结核杆菌有免疫力。阴性反应：红肿、硬结直径小于5 m m，对结核杆菌无免疫力。强阳性反应：红肿、硬结直径大于15 m m ，可能有活动性肺结核，应进一步检查。）应用：选择BCG的接种对象及预防接种效果的测定；可在未接种BCG的人群中进行结核杆菌的流行病学调查；测定肿瘤患者细胞免疫功能；（1 分）三、39
38、岁男病人，因全身皮疹、瘙痒1个月，伴高热而入院。患者于1个月前在两手指、足趾端出现诱因不明的红色斑疹、瘙痒，渐蔓延至四肢、躯干及面部。曾按“皮肤过敏”治疗10 d无效。体格检查：体温393，急性病容，一般情况尚佳，无消瘦。两颈侧、腋下及腹股沟浅表淋巴结肿大，最大直径2cm，无明显触痛，部分固定。左口角群集性水疱，基底红。面部、躯干及四肢密集或散在水肿性红斑丘疹。实验室检查：血白细胞89109L，分类正常。血培养(一)。RPR(一)，ASO正常，Ig及C3均正常。B超及CT均提示肝、脾肿大。入院诊断：多形红斑。予以磷霉素、琥珀酸氢化可的松等治疗，病情逐渐有所好转。于入院1周后患者诉口腔内灼痛不适
39、，检查见上腭及两侧布满散在性绿豆大小白色假膜斑，不易擦去。真菌镜检及培养为白假丝酵母菌。ELISA H-Ab(+)，蛋白质印迹试验(+)，配偶HIV-Ab(一)。追问病史，口腔白假丝酵母菌病已反复发作1年余，2年前因急性胃出血在当地医院输过血。（1）HIV有哪些主要生物学性状?（2）HIV如何进入人体?（3）试述机会致病菌感染的免疫学基础。答：（1）HIV为球形颗粒，由核心、衣壳和包膜组成。（2）1）性传播：即通过同性和异性间的性行为。（1分） 2）血液传播：输血、输血制品、注射、静脉毒瘾患者共用污染的注射器和针头等途经。 3）母婴垂直传播：经胎盘、产道或经哺乳等方式感染。（3）HIV侵入人体
40、后，选择性地侵犯表达CD4分子的细胞，引起以CD4细胞缺损和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。从而导致机会感染和恶性肿瘤。四、10月28日，20岁男青年来院就诊。3 d前突然畏寒、发热、头痛、乏力和全身酸痛，今起有鼻塞、流涕、咽痛伴有干咳。体格检查：精神欠佳，体温395，扁桃体充血，稍肿大，心率每分钟90次，两肺呼吸音较粗。实验室检查：白细胞63109L，中性粒细胞061，淋巴细胞039。（1）简述流感病毒的结构。（2）使用流感疫苗预防，为何流感仍然难以控制?答：（1）流感病毒的结构包括核心和包膜二部分。（0.5分）核心包括分阶段的单链负股RNA，核蛋白、RNA多聚酶。包膜：内层包膜为基质蛋白MP
41、，外层包膜为脂质双层膜，上面镶嵌有两种由病毒基因编码的糖蛋白刺突：血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA），它们是划分流感病毒亚型的依据，抗原性极易变异。（2）使用流感疫苗预防，流感仍然难以控制的原因是流感病毒HA和NA的变异性。抗原漂移：其变异幅度小，属量变，由点突变所造成，并与人群选择力有关，形成新的毒株，引起局部中、小型流行。抗原转换：变异幅度大，属质变，形成新亚型，由于人群完全失去免疫力，每次新亚型出现都造成世界性的爆发流行。五、54岁，男性，农民。田里劳动时被竹签刺入左手掌，当时未作特殊处理，伤口表面慢慢结痂，但稍有肿胀。3 d后自觉乏力，张口进食有些阻力，头颈活动稍受限制，当地医院以落枕
42、处理，给予针灸治疗。此后出现全身肌肉间歇性抽动，不久发展至不能张口，头颈向后强直，四肢强直性抽搐，立即送医院诊治，通过询问病史和体检，诊断为破伤风。（1）竹签刺人皮肤，怎么会引起破伤风?（2）根据哪些临床表现确诊为破伤风?试述其致病机制。（3）如何治疗和预防破伤风?答：（1）引起破伤风主要原因是竹签有泥土污染，且刺入皮肤容易形成厌氧微环境的伤口而满足破伤风梭菌的致病条件。（2）根据患者全身肌肉间歇性抽动，不久发展至不能张口，头颈向后强直，四肢强直性抽搐等破伤风特有的临床症状可诊断为破伤风。 致病机制：其主要致病物质为破伤风痉挛毒素，对脊髓前角细胞和脑干神经细胞有高度亲和力，阻止抑制性神经介质的
43、释放，干扰了抑制性神经元的协调作用，使肌群活动的兴奋和抑制失调，而出现了破伤风特有的临床症状。（3）如何治疗和预防破伤风?治疗破伤风患者：早期足量使用TAT，在注射前要先做皮肤试验，无超敏反应可直接注射，过敏者则采用特异性脱敏疗法。一般性预防：清创扩创，防止创口厌氧微环境的形成；特异性预防：对3-6个月的儿童注射白百破三联疫苗进行预防接种；对可疑外伤病人，立即注射破伤风抗毒素（TAT）紧急预防；六、36岁，男性，农民。持续发热已10 d，伴有全身不适和食欲减退，明显乏力及轻度腹泻，于7月25日来院急诊。体格检查：体温40，神志恍惚，表情淡漠，听力减退，有时胡言乱语。巩膜黄染，肝、脾均肿大，质软
44、。皮肤有出血点。肾叩诊无疼痛。血白细胞数36109L，中性粒细胞0.62。尿蛋白少许。GPT 120 u。肥达反应：伤寒O-Ab l160，H -Ab 1320，甲型副伤寒H-Ab 180，乙型副伤寒H-Ab l40。HBsAg阴性，抗一HBc阴性，抗甲型肝炎抗体IgM阴性。（1）请回答肥达反应的原理，并分析该病人肥达反应的临床意义； （2）试述标本采集与细菌学检查的关系。（3）沙门菌可引起哪些疾病?答：（1）原理：用已知伤寒沙门菌O、H抗原和甲、乙、丙型副伤寒沙门菌的H抗原与病人的血清作定量凝聚试验，测定病人血清中抗体的相对含量（2分）。该病人肥达反应的结果是伤寒O-Ab l160，H -A
45、b 1320，甲型副伤寒H-Ab 180，乙型副伤寒H-Ab l40。而伤寒O-Ab l80，H -Ab 1160，副伤寒H-Ab 180就有诊断价值，故此病人感染伤寒的可能性很大。（2）标本采集与细菌学检查的关系为：肠热症因病程不同采取不同标本，通常病程第1周取外周血，第1-3周取骨髓，第2-3周取粪便或尿液。急性肠炎取患者吐泻物和可疑食物。败血症取血液。（3）沙门菌可引起肠热症、鼠伤寒沙门菌、急性肠炎（食物中毒）、猪霍乱沙门菌、败血症。答：（1）咬伤后是否发病，与受伤的部位、伤势程度及病畜唾液中的病毒量有关。（1 分）潜伏期38周。咬伤的部位距头部愈近、伤口愈深、伤者的年龄愈小，则潜伏期越
46、短。（1 分）伤者甲之所以发病死亡原因是被咬伤的部位在右侧颈部，离头部近，同时各处伤口均较大且较多出血，而且年龄小。（1 分）病毒在侵入局部肌细胞中增殖后，由神经末稍沿神经轴索上行至中枢神经系统，在神经细胞内增殖并引起中枢神经系统损伤，然后又经传出神经扩散到唾液腺和其他组织。其他伤者被咬伤部位与头部较远，伤口浅，经过伤口处理和预防接种，基本能防止发病。（1 分）（2）人一旦被动物咬伤后，应采取下列防治措施：伤口处理：立即清洗创口，用清水反复冲洗伤口，再用70%酒精及碘酒消毒。注射免疫血清：在伤口周围及底部浸润注射高效价动物抗狂犬病毒血清或人抗狂犬病毒免疫球蛋白（HRIg）。疫苗接种：狂犬病潜伏期长，人被咬伤后应尽早注射狂犬病灭活疫苗，使机体在发病前产生中和抗体。于第1、3、7、14、28天各肌内注射1次。（3）教训：捕杀无主犬，加强犬的管理，要给犬定期接种兽用狂犬疫苗。对来自流行区的动物进行检疫。