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1、人禽流感,浙江大学医学院 传染病学教研室 阮 冰,流行性感冒：一个古老而沉重的话题,流行性感冒（influenza）是人类发病率最高、传染性最强、危害最大、也最容易被轻视而导致严重后果的传染病之一,20世纪流感三次世界性大流行,禽流感为何如此受到重视?,几次全球性暴发的惨痛教训 病毒的变异与整合使人类缺乏免疫力 与SARS类似的呼吸道传播途径不容易控制 至今缺乏人高致病性禽流感的特效药物和疫苗,什么是人禽流感?,人禽流感（human avian influenza）是由甲型流感病毒（Influenza virus）某些感染禽类亚型中的一些毒株引起的急性呼吸道传染病 临床表现为高热、咳嗽和呼吸急
2、促，病情轻重不一，严重者可致败血症、休克、多脏器功能衰竭以及Reye综合征等多种并发症而致人死亡,什么是人高致病性禽流感?,根据禽流感致病性的不同，可以将禽流感分为高致病性禽流感、低致病性禽流感和无致病性禽流感 最近国内外由H5N1禽流感病毒引起的人禽流感称人高致病性禽流感，发病率和死亡率都很高，危害巨大,病原学,流感病毒和禽流感病毒的关系,流感病毒是正粘病毒科流感病毒属的一个成员，由特异的核糖核蛋白抗原区分为甲、乙、丙三型，均能引起人类急性呼吸道传染病，其中甲、乙型可引起人类流感流行，乙、丙型仅能对人致病，甲型则可对人、猪、马、海洋哺乳动物和禽致病,禽流感病毒系甲型流感病毒中的一些毒株，某些
3、亚型（H5、H7）对禽类有高致命性，但近年发现可传染给人,甲型（禽）流感病毒,甲型（禽）流感病毒大多呈球形，直径80120nm，有囊膜。基因组为单股负链RNA，在丙烯酰胺-琼脂糖-尿素凝胶上电泳可得到8个基因片断,依其外膜血凝素(A)和神经氨酸酶(N)蛋白的抗原性，目前可分为16个H亚型(H1H16)和9个N亚型(NlN9),H1H3亚型和N1、N2亚型与人流感有关 H5和H7亚型通常只感染禽类，其中的一些毒株（以H5N1、H7N7为代表）所引起的禽类疾病称高致病性禽流感(high pathogenic influenza) 近年发现禽类能将上述毒株传染给人（主要为H5N1、H9N2、H7N7
4、、H7N2、H7N3 ），具有启动人类新的流感大流行的潜在威胁,H5N1禽流感病毒（蓝色小球）正在攻击、破坏健康人红细胞（红色部分）,病毒对紫外线敏感，加热551小时、6010分钟或煮沸2分钟即被灭活；对大多数防腐消毒药敏感。 对低温抵抗力较强，在4可保存数周，在冷冻的禽肉和骨髓中可存活10个月。在干燥尘埃中可存活2周，存在于口腔、鼻腔和粪便中的病毒由于受到有机物的保护，有较大的抵抗力。,中间宿主 (猪),同时感染,人流感病毒 H3N2,禽流感病毒 H5N1,?,人病毒 H5N2,人病毒 H3N1,人病毒 H5N1,禽病毒 H5N2,禽病毒 H3N1,禽病毒 H3N2,流感病毒变异的多样性 (
5、抗原转变),流行病学,患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等家禽 其它禽类、野禽或猪也可成为传染源 已有证据显示病人也有可能成为传染源,传染源,野鸭等水栖候鸟携带H5N1病毒最多，但它们对病毒具有免疫力,禽流感病毒易感动物,家禽如鸡、鸭、火鸡等对病毒高度易感，家禽与野生候鸟直接或间接接触，可能是禽流感暴发的原因之一,禽流感病毒易感动物,其它禽类有鹌鹑、雉鸡、鸽、鹧鸪、鹦鹉、虎皮鹦鹉等，国外报道，已发现带毒鸟类达88种,禽流感病毒易感动物,活禽市场可能是禽流感病毒传播的重要场所,禽流感病毒易感动物,H5N1,H7N7,H1-16; N1-9,H1N1,H1N2,H3N2,H4N6,H9N2,H7
6、N7,H3N8,H3N2,H4N5,H7N7,H5N1,H3N8,H5N1,H9N2,H4N6,H7N2,H4,5,7,9,10; N1,2,4,7,H3N2,H13N9,保存宿主,中间宿主(主要),中间宿主(次要),中间宿主(次要),H1N1,H2N2,H3N2,H5N1,H9N2,H5N1,H7N7,H9N2,鸡,虎,猫,海狮,狗,马,人,人,鹅,H5N1 H5N3 H9N2,H5N1,斑头雁,H5N1,猪,鹌鹑,鲸,野鸭,流感病毒的自然分布及传播途经,H9N2,候鸟是禽流感风险最大的传播途径,野生动物很强的活动能力本身可加速疫病的传播，野生动物中活动能力最强的类群是鸟。 鸟类迁徙的活动范
7、围具有全球性，它是每年春季和秋季之间，往返于越冬地与繁殖地的一种定期、群集飞迁的生活习性，在其长途跋涉过程中还要中途停歇以补充能量和体力，同时有可能与家禽接触，病原交叉感染。 由于鸟类具有这种跨国界的迁徙行为，因此，为可能携带的各种病原向外界传播创造了条件。鸟类的这种迁徙行为也是一种风险最大的疾病传播途径。,主要经呼吸道传播 通过密切接触感染的禽类及其分泌物、排泄物，受病毒污染的水等被感染 目前尚缺乏人与人之间传播的确切证据,传播途径,什么因素决定流感是否大流行？,流感病毒的变异引起传播力的改变。 当一种新的流感病毒出现时即发生大流行，它通过咳嗽和打喷嚏像普通流感一样非常容易传播。由于它是一种
8、新病毒，人类的免疫系统不具备预存免疫性。这种情况很可能使感染大流行性流感的人易患比普通流感更为严重的疾病。,人群普遍易感 12岁以下儿童发病率较高，病情较重 与不明原因病死家禽或感染、疑似感染禽流感家禽密切接触人员为高危人群,易感人群,突然暴发，发病率高，病死率高 季节性不强，来源常不明 人员和车辆往来是传播本病的重要因素，因扩散主要通过粪便中大量的病毒粒子污染空气,流行特征,临床表现,潜伏期极不一致，从几小时到几天，疾病常突然发生，迅速蔓延，病鸡事先往往没有任何症状就可发生死亡 症状变化多端，从隐性至致死性感染，取决于受害的禽种、年龄、病毒、并发感染和环境因素等 病鸡死亡前常表现精神沉郁、身
9、体蜷缩、共济失调、惊厥等中枢神经系统和全身中毒症状，肿头，眼睑周围浮肿，肉冠和肉垂肿胀、出血甚至坏死，鸡冠发紫,禽的表现,重型患者病情发展迅速，发病1周内很快进展为呼吸窘迫，肺部实变体征，随即发展为呼吸衰竭，即使接受辅助通气治疗，大多数病例仍然死亡。还可出现肺炎、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、肾功能衰竭、败血症、休克及Reye综合征等多种并发症。,感染H9N2亚型的患者通常仅有轻微的上呼吸道感染症状 感染H7N7亚型的患者常表现为结膜炎 重型患者大多为H5N1亚型病毒感染,不同亚型的临床特点,1997年5月9日，香港一健康的3岁男童，突然喉痛、干咳、发热，被诊断为咽喉炎并给予抗生素及阿斯匹林
10、，但症狀未改善。 5月15日病童住院，发热不退，白细胞減少（2109/mm3）。 5月16日转院，出现呼吸困难、反应迟钝，检查发现血氧减少，但胸部X线无异常，脑部亦无感染证据。虽给予辅助呼吸及广谱抗生素，仍出现呼吸衰竭、肾衰竭及弥漫性血管內凝血。,全球首例人禽流感致死性病例的发现经过,5月21日死亡。尸解显示：肝、肾微血管脂肪浸润及雷氏症（Reys syndrome）等流感病变。 对发病后第10天的气管抽液进行培养，接种于MDCK细胞及恒河猴LLC-MK2细胞，23天后形成细胞病变，以单克隆抗体荧光染色法确定为甲型流感病毒，命名为A/Hong Kong/156/97，病毒无法被H1、H3抗体抑
11、制，只可被A/Tern/South Africa/61（H5N3）抗体抑制，证明为H5亚型。,同年8月经荷兰国家流感中心以及美国疾病预防和控制中心（CDC）先后鉴定为H5N1禽流感病毒。 在随后的几个月中，共有18个人感染禽流感病毒，其中6人死亡。为了阻止H5N1禽流感病毒进一步向人类传播，香港特区政府宰杀了130万只家鸡。这也是目前被认为是世界上最严重的一次人禽流感暴发。,中国第一例成功救治的人禽流感患者 贺俊尧,实验室检查,血常规检查：白细胞总数一般不高或降低。重型患者多有白细胞总数及淋巴细胞下降 胸部X线检查：可见肺内斑片状、弥漫性或多灶性浸润，但缺乏特异性。重型患者可显示单侧或双侧肺炎
12、，少数可伴有胸腔积液等,常规检查,禽流感病毒抗体检测：采用血凝抑制试验、补体结合试验或酶联免疫吸附试验，检测发病初期和恢复期双份血清禽流感病毒抗体滴度，如有4倍或以上升高，有助于回顾性诊断 病毒分离：从呼吸道标本（鼻咽分泌物、口腔含漱液、气管吸出物或呼吸道上皮细胞）中分离禽流感病毒,病原学检查,病毒抗原及基因检测：采用免疫荧光法（或酶联免疫法），检测呼吸道标本中的甲型流感病毒核蛋白抗原（NP）及禽流感病毒H亚型抗原。还可采用RT-PCR法，检测禽流感病毒亚型特异性H抗原基因,诊 断,诊断依据,诊断依据：根据流行病学史、临床表现及实验室检查结果，排除其他疾病后，可作出人禽流感的诊断 流行病学史：
13、指发病前一周内曾到过禽流感暴发疫点，或与被感染的禽类及其分泌物、排泄物等有密切接触者，或从事禽流感病毒实验室工作人员。目前不排除与患者有密切接触者有患病的可能,人禽流感诊疗方案（试行）,医学观察病例：有流行病学史，1周内出现临床表现者。与人禽流感患者有密切接触史，在1周内出现临床表现者。 疑似病例：有流行病学史和临床表现，采用甲型流感病毒H亚型单克隆抗体在患者呼吸道分泌物或尸检肺标本中查到相应特异性抗原，或RT-PCR扩增出H亚型基因。 确诊病例：有流行病学史和临床表现，从患者呼吸道分泌物或尸检肺标本中分离出特定病毒或采用RT-PCR检测到禽流感H亚型病毒基因，且双份血清抗禽流感病毒抗体滴度恢
14、复期较发病初期有4倍或以上升高者。确诊的金标准是分离到病毒并得到血清学证实。,预 后,大多数病例预后良好，病程短，恢复快，且不留后遗症。 少数患者特别是年龄较大、未能早期治疗的H5N1感染者，病情发展迅速，出现重症肺炎、急性呼吸窘迫综合征、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、多脏器功能衰竭、败血症、休克及Reye综合征等多种并发症，可导致死亡。,治 疗,隔离和对症治疗,隔离：对疑似和确诊患者应进行隔离治疗，防止病情恶化及疾病扩散。 对症治疗：可应用解热药、缓解鼻黏膜充血药、止咳祛痰药等。儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林及其它水杨酸制剂的药物，避免引起儿童Reye综合征。,抗病毒治疗,应在发病48小时内
15、试用抗流感病毒药物 两类药物： 神经氨酸酶抑制剂 离子通道M2阻滞剂,神经氨酸酶抑制剂,通过抑制流感病毒的神经氨酸酶来抑制病毒复制，同时减弱病毒的致病力 奥司他韦（oseltamivir，达菲）是目前WHO确认和推荐的人禽流感预防治疗药物，对禽流感病毒H5N1和H9N2均有抑制作用，对耐金刚烷胺和金刚乙胺的禽流感病毒仍有效 成人每日150mg，儿童3mg/kg，均分2次口服，疗程5天 本品能减轻流感症状、缩短病程、减少并发症，而且毒性低，不易引起抗药性，有较好的应用前景 越南已发现达菲耐药株,离子通道M2阻滞剂,通过干扰病毒M2离子通道活性来抑制流感病毒复制，早期应用可阻止病情发展、减轻病情、
16、加速疾病的恢复、改善预后 金刚烷胺成人每日100200mg，儿童5mg/kg，分2次口服，疗程5天。金刚乙胺用量相同，但每日仅需服1次 治疗过程中注意中枢神经系统和胃肠道不良反应。老年及有血管硬化者慎用，肝肾功能受损者酌减剂量，孕妇及癫痫者禁用。金刚乙胺的神经系统不良反应较为少见 长期使用该类药物易诱发禽流感病毒产生耐药性,重型患者治疗,重型患者入ICU治疗，加强营养支持并防止交叉感染 积极进行氧疗，保持患者血氧分压60mmHg。如低氧血症不能纠正，应及时进行机械通气治疗，可采取低潮气量（6ml/kg）并适当加用呼气末正压（PEEP）的保护性肺通气策略。同时加强呼吸道护理，防止机械通气的相关合
17、并症 可短期给予肾上腺皮质激素改善毒血症及呼吸窘迫，同时采取相应措施，防治继发细菌感染及多脏器功能衰竭,预 防,监测及控制传染源,加强禽类疾病的监测，一旦发现禽流感疫情，动物防疫部门应立即封锁疫区，将高致病性禽流感疫点周围半径3公里范围划为疫区，捕杀疫区内的全部家禽，并对疫区5公里范围内的易感禽类进行强制性疫苗紧急免疫接种。,加强对密切接触禽类人员的监测，一旦出现流感样症状，应立即进行流行病学调查，采集标本并送至指定实验室检测，以明确病原。,切断传播途径,发生禽流感疫情后，应对禽类养殖场、市售禽类摊档以及屠宰场进行彻底消毒，对死禽及禽类废弃物应销毁或深埋。,医院诊室要彻底消毒，防止病人排泄物及
18、血液污染院内环境及医疗用品；医护人员要做好个人防护，接触人禽流感患者应戴口罩、戴手套、戴防护镜、穿隔离衣，接触后应洗手。,加强检测标本和实验室毒株的管理，进行禽流感病毒分离的试验室应达到P3级标准。严格执行操作规范，防止医院感染和实验室感染及传播。,保护易感人群,因禽流感病毒高度易变，目前尚无商品化的人用H5N1疫苗 对密切接触者可试用抗流感病毒药物或按中医药辨证施治,勤洗手：人禽流感大多数从手传播到口/鼻 不扎堆：减少在人群密集公共场所久留 吃熟食：避免进食不熟的鸡鸭蛋、肉 躲病禽：避免接触病禽、病鸟尤其野生动物 勤通风：办公室及家里注意通风换气,普通人群如何预防人禽流感？,要点回顾,引起禽
19、流感的某些病毒株可以从禽类感染人，引起人感染高致病性禽流感，简称为“人禽流感” 人禽流感表现与普通流感相似，如发热、头痛、鼻塞、酸痛等，严重者容易引起肺炎甚至死亡 诊断人禽流感有三个条件：接触史、临床表现与特殊化验 人禽流感是可防可控的：勤洗手、不扎堆、吃熟食、躲病禽、勤通风,积华,61,流行性脑脊髓膜炎 Epidemic cerebrospinal meningitis,中南大学湘雅医院传染病学教研室 谭德明,积华,62,流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种化脓性脑膜炎 主要经呼吸道传播,多见于冬春季 其主要临床表现包括高热、头痛、呕吐、瘀点瘀斑和脑膜刺激症，严重者可有休克及
20、脑实质损害。 脑脊液呈化脓性改变。,概 述,积华,63,病 原 学,脑膜炎奈瑟菌(Neisseria meningitidis)奈瑟菌属 G-双球菌,专性需氧菌， 营养要求高巧克力血琼脂 平板（5%10%CO2，pH7.47.6）,细菌可从病人、带菌者的鼻 咽部以及病人血液、脑脊液、 皮肤瘀点中分离;多存在于中 性粒细胞内,积华,64,病 原 学,内毒素,菌毛是细菌 主要致病因素 按其夹膜多糖抗原 分13个血清群,其 中A,B,C占90% 对外界抵抗力弱，对 消毒剂敏感，有自溶 酶，送标本需注意,内毒素,菌毛,群特异性抗原,积华,65,密切接触,咳嗽、喷嚏,Susceptible 特别是5岁以
21、下儿童,Patients Carriers,流 行 病 学,60%70%隐性感染，30%上呼吸道感染和出血点型，典型流脑仅占1%。感染后终生免疫。 流行特征:全年发病，以冬春为主，34月为高峰。,积华,66,Sneeze can produce millions of droplets and aerosols.,积华,67,发 病 机 制(普通型),上呼吸道 感染期,败血症期,脑膜炎期,low fever sore throat cough stuff nose 12d,high fever,rigors headache petechiae, purpura ecchymosis(70 %
22、 90%) shock, DIC 12d,ICP severe headache agitation,seizure meni- irritation mental changes 25d,积华,68,发病机制(暴发型流脑),1 休克型 细菌繁殖 内毒素,小血管痉挛 微循环障碍 DIC 多器官功能衰竭,休克,2 脑膜脑炎型 细菌繁殖 内毒素,脑血管痉挛 水肿 充血、出血,脑疝 形成,积华,69,病 理 改 变,上呼吸道 局部炎症 感染期 败血症期 血管内皮损伤、炎症、 坏死、血栓形成、血管 周围出血-出血点、瘀斑,积华,70,病 理 改 变,脑膜炎期 软脑膜和蛛 网膜、血管充血、出血、炎症、水
23、肿；脑底部炎症粘连，脑神经损害；颅内压升高;,The gross changes of meninges and brain of a patient with meningococcal meningitis.,严重者脑实质损害、脑疝 形成,The gross changes of meninges and brain of a patient with meningococcal meningitis. (basilar view),积华,71,临 床 表 现,普通型 上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期,潜伏期110日，一般23日。 由于起病急、进展快、临床分 期常难以划分。 普通
24、型为主,占流脑病人的90%,积华,72,临 床 表 现,普通型 上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期,大多无症状、部分可有： 低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽黏膜充血及分泌物增多 容易误诊 鼻咽拭子培养阳性,积华,73,临 床 表 现,普通型 上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期,感染中毒症状：寒战、高热、头痛和呕吐，神志淡漠 皮疹( 70%） 皮肤黏膜瘀点或瘀斑、重者可形成坏死或大泡。 部位多见于咽部、四肢和躯干、呈不对称分布、大小形态不一。,积华,74,流脑典型的出血性皮疹,积华,75,流脑的瘀点瘀斑,积华,76,临 床 表 现,普通型 上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期,多
25、与败血症期症状同时出现，持续25天 发热、感染中毒症状 中枢神经系统症状: 颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐 脑膜刺激症：颈项强直、Brudzinski征和Kernig征阳性 脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍,积华,77,临 床 表 现,普通型 上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期,体温下降； 瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合； 颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象好转；,积华,78,临 床表 现,暴发型 败血症休克型 脑膜脑炎型 混合型,多见于儿童。 起病急骤、病情凶猛，如不及时抢救可于24小时内死亡。,积华,79,临 床 表 现,暴发型 败血症休克型 脑膜脑炎型 混合型,严重毒血症 大片坏死
26、性紫癜 顽固性休克 弥漫性血管内凝血（DIC） 脑膜刺激征多缺如,脑脊液多正常 血培养阳性,积华,80,大片皮下出血点和瘀斑,积华,81,坏 死 性 紫 癜 (炎性血管内血栓形成,皮肤深部溃疡),积华,82,临 床 表 现,暴发型 败血症休克型 脑膜脑炎型 混合型,脑实质损害严重：昏迷 脑疝形成：枕骨大孔疝,天幕裂孔疝 呼吸衰竭 局限性神经系统定位体征,积华,83,临 床 表 现,暴发型 败血症休克型 脑膜脑炎型 混合型,严重全身毒血症症状 顽固性休克、大片瘀斑 脑实质损害：抽搐、昏迷、呼衰，脑疝 预后极其严重,积华,84,临 床 表 现,轻型与 不典型 流脑,轻型流脑 仅有瘀点瘀斑 儿童流脑
27、 不典型 老年流脑 上呼吸道症状多、病程长、病情重、并发症多，预后差，病死率高，WBC可不高。,积华,85,临 床 表 现,慢性 败血症型,少见，多为成人 病程迁延 以间歇性发热、皮疹或瘀点、多发性关节疼痛为特征 血培养可阳性,积华,86,慢性败血症型皮疹 (散在分布的斑疹、丘疹、瘀点),积华,87,诊 断 依 据,流行病学史: 冬春季节，儿童多见 临床特征: 实验室检查(一) 血象: 白细胞(1020)109，中性占80%90% CSF: 呈化脓性改变(外观混浊或脓样，压力 200mmH2O；白细胞1109，蛋白明 显增高，糖和氯化物降低),积华,88,诊 断 依 据,实验室检查(二) 细菌
28、学检查: 瘀点或CSF涂片革兰染色 检查细菌(重要性) 血或CSF细菌培养(确诊方法) 抗原抗体检查: 特异性抗原抗体检测 核酸检测: 用PCR方法,积华,89,中枢神经系统感染的诊断思路,感染？ 中枢神经系统疾患？ 脑膜或脑实质感染？（如与其它化脑、 结脑、病脑、中毒性菌痢等的鉴别） 如何确定？,积华,90,常见中枢神经系统感染的鉴别诊断,疾病 流行 临床 CSF检查 名称 病史 特征 压力 外 观 WBC 蛋白质 糖 氯化物 病原体 流脑 冬春季 皮肤瘀点 脓样 数千 脑膜炎 双球菌 其他 无季节 原发病灶 脓样 似流脑 其他化 化脑 脓细菌 结脑 无季节 缓起， 微混， 数十 结核 结核
29、病史 有结核中 有薄膜 或数百 杆菌 毒症状 乙脑 夏秋季 脑实质损 清亮 似结脑 正常 正常 特异性 害为主 或微混 IgM(+),积华,91,治疗(普通型),一般治疗 按呼吸道传染病隔离 强调早期诊断，及时发现病情变化； 做好护理，预防并发症； 保证足够的液体量及电解质。 对症治疗 高热：物理降温及退热药； 颅高压：脱水降颅压 20甘露醇12g/(kg次)， 儿童0.25g/(kg次)， 每46小时1次。,积华,92,治疗(普通型),病原治疗(一) 首选青霉素: 高度敏感，杀菌药物，炎症时 仅透过10%30%，需大剂量， 成人:每日20万U/(kg日) 儿童:2040万U/(Kg日) 连续
30、 57天。 尤适于败血症患者。,积华,93,治疗(普通型),病原治疗(二) 氯霉素: 抑菌剂，具良好抗菌活性，易透 过血脑脊液屏障（为血药浓度的 30%50%）。 成人: 23 g/d 儿童: 50mg/(kgd) 分别加入葡萄糖中静脉滴注，症 状好转后口服。疗程57days。 不良反应：骨髓抑制、再障，不作首选！ 用药时应密切观察氯霉素不良反应。,积华,94,治疗(普通型),病原治疗(三) 磺胺嘧啶（SD) + TMP 成人: 首次分别为1.6g及0.2g，以后每 日2次,每次分别为1.2g及0.15g 儿童: 每日分别为76mg100mg/kg 及510mg/kg 复方新诺明（SMZ+TM
31、P） 剂量同上,积华,95,治疗(普通型),病原治疗(四) 头胞菌素: 杀菌剂，易透过血脑屏障， 不良反应小； 头胞噻肟或头胞曲松: 成人: 2g/d，儿童: 50100mg/(kgd)， 头胞噻肟 q6h，头胞曲松 q12h 缺点：价格昂贵 适应于不适用于青霉素、氯霉素、磺胺 药的病人。,积华,96,治 疗 (暴发型流脑败血症休克型),尽早抗菌药物治疗: 青霉素首选 抗休克治疗： 扩容纠酸，血管活性药物（654-2， 0.30.5mg/(kg次)，可1.0 mg/(kg次)， 1015分钟一次，多巴胺）。 肾上腺皮质激素: 重症短期使用3天以内 抗DIC治疗:（出血明显、血小板减少）肝素每次
32、 0.51mg/kg，46小时重复一次。 保护重要脏器,积华,97,治 疗 (暴发型流脑脑膜脑炎型),尽早抗菌治疗:（青霉素、磺胺、三代头孢等） 减轻脑水肿，防止脑疝： 及时脱水降颅压;20%甘露醇和50%GS。 肾上腺皮质激素:（重症短期使用DXM）， 1020mg/(kgd)，儿童0.20.5 mg/(kgd)，iv。 呼吸衰竭: 吸氧、脱水、保持呼吸道通畅、 呼吸兴奋剂 高热及惊厥: 物理降温与药物降温，及早使用 镇静剂。,积华,98,预 防,隔离治疗病人 搞好环境卫生，保持室内空气流通 疫苗接种 脑膜炎球菌A群多糖菌苗 药物预防：对密切接触者 SMZco2g/d,儿童 50100mg/(kgd)3天,